急性颈髓损伤并发低钠血症课件

急性颈髓损伤并发低钠血症Hyponatremiaafteracutecervicalspinalcordinjury 分型 抗利尿激素不适当分泌综合征 SIADH syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion脑盐耗综合征 CSWS cerebralsalt wastingsyndrome 抗利尿激素分泌异常综合征 SIADH 概念 SIADH是指中枢神经系统损伤后 刺激下丘脑 神经垂体轴兴奋 引起抗利尿激素 ADH 过度释放 水潴留 导致高血容量型低钠 SIADH的发生机制 1 颈髓损伤常合并颅脑损伤 由于脑在颅腔内位移使视丘下部受到刺激或轻微损伤2 颈髓损伤后迷走神经支配占优势3 瘫肢平面以下血管张力低下 患者有效血容量减少 血压降低 压力感受器刺激减弱三者均使ADH分泌增加 肾小管对水重吸收增加 引起少尿 引起稀释性低钠血症 排钠 排水和保钠 保水两类激素 抗利尿激素 醛固酮是生物体调节水 电解质平衡的重要激素 具有明显的保钠 保水作用心钠素 心房肽和心房利钠多肽 ANP 具有强大的利钠 利尿作用 为什麽呢 ADH分泌的调节主要受渗透压和血容量的控制 而以渗透压的变化为主血钠低时 ADH分泌减少 机体调节为什么不行了 SIADH的发生机制其他学说 Leeheyetal 1988年 脊髓损伤患者的肾脏可能对ADH更敏感 或出现对ADH的高反应性 即出现渗透压的平衡重建Robertsonetal 1991年 研究认为 发生SIADH的主要因素可能有 中枢性正常的ADH调节紊乱 异位ADH的分泌 机体可能产生了与ADH活性有关的某些物质 SIADH的特点 高容量型低钠血症尿渗透压高于血浆渗透压血容量增加抗利尿激素 ADH 增高 脑性耗盐综合征 CSWS 继发于急 慢性中枢神经系统损伤 肾神经抑制 肾脏保钠功能下降 引起的肾性失水失钠的低血容量型低钠血症 CSWS的发生机制 颈髓损伤抑制了体内交感神经系统 使肾交感神经兴奋性下降 肾素 血管紧张素 醛固酮系统受到抑制 继而肾排钠增多导致低钠血症低钠血症抑制了ADH的分泌 使远端肾小管对水的重吸收下降 与上面的疑问不某而合 CSWS的特点 急性完全性颈髓损伤患者血浆肾素活性 醛固酮及ADH浓度均降低肾性失钠 其体液容量可以减少 二者低钠的其他原因 1 利尿剂应用不当颅内压升高临床应用脱水剂和强利尿剂不当2 因饮食致低钠血症绝对卧床 卧位胃肠道蠕动减弱 手术疼痛的刺激 意外创伤精神等导致食欲降低 钠摄入量减少 急性颈髓损伤后低钠血症的发病机制机制不明了 众说纷纭 急性颈髓损伤后患者会出现水 电解质紊乱的变化 其发生机制没有统一的认识 一般认为可能与抗利尿激素 ADH 分泌异常综合征 脑耗盐综合征 尿崩症 心钠素分泌不足 交感神经功能抑制中的一项或几项有关 Sicaetal 1993年 曾发现颈髓损伤患者血浆心钠水平增高 因此心钠素水平的改变也可能是颈髓损伤后并发低钠血症的原因之一 目前有学者着手于研究血管源性利钠因子 心钠素 脑钠素等 等在颈髓损伤后低钠血症中的作用 然而一个完善的能够统一解释颈髓损伤后低钠血症发生机制的理论仍有待进一步研究 新进展 两种分型的鉴别 补液试验 应用等渗盐水静脉滴注 如患者症状改善 则为CSWS 如无改善 则为SIADH限制液体试验 在病情许可的情况下 应用限制液体试验 如血浆渗透压增加 尿钠排出减少 则为SIADH 如症状加重则为CSWS简便方法是监测血压和中心静脉压 治疗 SIADH的治疗主张限水为主 可适当补盐每天限制在800 1000ml 所缺钠盐以补充高滲盐水治疗为主精氨酸加压素亚型 拮抗剂的应用对CSWS的治疗应积极补充血容量 在此基础上补充丢失的钠量 其他治疗 有学者提出甘露醇有渗透性利尿作用 但其对尿液中钠的重吸收会超过对水钠的重吸收 能够有效防止实验动物的低钠血症这种说法与前面加重电解质紊乱相矛盾皮质醇也有一定的预防颈髓损伤的作用甘露醇和皮质醇的使用不会促进低钠血症的发生 反而可能有潜在的治疗作用 补充血浆治疗改善低钠血症效果明显 其机制不明 治疗中的注意事项 补充高浓度钠盐直到血钠上升到130mmol L以上方停用 仅以生理盐水即可维持血钠浓度 有学者建议以30g L的氯化钠每分钟0 1mmol kg的速度静脉滴注 可在2h内使血钠浓度升高10mmol L而Adler认为低钠血症患者1h血钠的回升不宜快于0 7mmol L 每日总补钠量不应高于20mmol L以上观点哪种更好 不宜过快的原因 矫枉过正大量快速补充钠盐时 神经细胞内的离子浓度不能迅速恢复 可引起神经细胞脱水甚至神经鞘断裂 出现脱髓鞘变化 加重患者症状 有道理 总结 通过以上可以看说发生机制和治疗方法都没有统一的说法有人提出以下建