休克课件_5

休克 shock 主要内容 概念分类发病机制临床表现诊断急救原则和治疗措施 休克的概念 休克是多种病因导致的全身有效循环血容量明显下降 引起组织器官灌注量急剧减少 导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍为主要病理生理改变的综合征 休克的分类 一 按病因分 低血容量性休克 失血性休克 急性消化道出血 肝脾破裂 宫外孕及产科出血等 创伤性休克 严重创伤 骨折 挤压伤 大手术及多发性损伤 烧伤性休克 烧伤引起大量血浆丢失 失液性休克 大量呕吐 腹泻 出汗 肠瘘等 直接导致循环血量的减少 休克的分类 按病因分 1 感染性休克 病原微生物感染 导致微循环障碍 以内毒素 格兰阴性杆菌为主 常见于肺炎 急性化脓性胆管炎 急性肠梗阻 胃肠穿孔 急性弥漫性福浓烟 中毒性菌痢等疾病 休克的分类 2 心源性休克 心脏排血功能下降常见于急性心肌梗死 心律失常 心包填塞 心脏手术后 重症心肌炎 感染引起的心肌抑制 3 过敏性休克 生物制品 药物 动植物性致敏原导致急性微循环功能障碍 休克的分类 4 神经源性休克 外伤 剧痛 脊髓损伤 麻醉意外导致动脉阻力调节功能障碍 血管扩张 有效循环血量相对不足 5 内分泌休克 肾上腺皮质功能不全或衰竭 糖皮质激素依赖等 二 按休克发生的起始环节分类 血容量减少 血容量绝对不足 低血容量性休克由失血 失液 烧伤等引起的血容量急剧减少静脉回流减少心输出量减少 血压下降交感神经 外周血管收缩组织灌注减少 血管容量扩大 血容量相对不足 血管源性休克感染 过敏 强烈的神经刺激引起的血管床容积增大有效循环血量相对不足回心血量减少组织灌注减少 心输出量急剧降低 动力源性不足 心源性休克心肌梗死 心肌病 严重的心律失常 急性心脏压塞 心脏摄血受阻 心脏排血功能下降心输出量减少有效循环血量减少组织灌注减少 三 按血流动力学特点分类 1 高排低阻型休克特点是总外周阻力降低 心输出量增高 血压稍降低 脉压可增大 皮肤血管扩张或动 静脉短路 血流增多皮肤温度升高 又称暖休克2 低排高阻型休克特点是心输出量降低 总外周阻力增高 血压降低可不明显 但脉压明显缩小 皮肤血管收缩 血流减少使皮肤温度降低 又称为冷休克 3 低排低阻型休克特点是心输出量降低 总外周阻力也降低 故血压降低明显 实际是失代偿的表现 发病机制 有效循环血量不足微循环障碍酸中毒细胞损伤与代谢障碍重要内脏器官的损害 一 有效循环血量不足 心排血量下降 心源性休克有效循环血量不足 血容量减少30 40 失血性 低血容量性 组织细胞低灌注毛细血管通透性增加血管床容积增加毒素 过敏 5 HT 组胺 小血管平滑肌麻痹神经反射 血管运动中枢功能受抑制 小血管扩张 第一 二次世界大战期间 大量伤员死于休克 各家学说均认为休克是 血管运动中枢麻痹急性循环紊乱 血压下降小动脉扩张关注的重点是血压 应用肾上腺素 二 微循环障碍 20世纪60年代 Lillehei提出了休克的微循环学说认为 各种不同原因引起休克发病的关键不在于血压 而在于血流减少 这一时期 关注的重点是血流而不在血压 不是交感肾上腺素系统衰竭或麻痹 而使强烈的兴奋 治疗措施也发生了根本性变化 结合补液应用血管活性药物甚至血管扩张药改善微循环 以提高治疗的成功率 休克 期 微循环缺血性缺氧期 儿茶酚胺 心率 交感神经兴奋 心输出量 保证心脑灌注肾素 血管紧张素 心肌收缩力 外周血管收缩回心血量 微循环内血量减少组织低灌注 缺氧状态 少灌少流 灌少于流 休克 期 微循环淤血性缺氧期 毛细血管前括约肌舒张组织缺血缺氧加重 无氧代谢 乳酸堆积 组胺 缓激肽释放 毛细血管后括约肌收缩血浆外渗回心血量 微循环内进多出少 毛细血管内静水压 血液浓缩 休克加重 血粘度增加心排出量 微循环广泛开放 血压进行性下降 意识模糊 发绀酸中毒灌多流少 灌大于流 休克 期 微循环衰竭期 血液浓缩RBC休克进一步发展 聚集 微血栓 DIC高凝状态PLT 三 酸中毒 乳酸堆积造成高乳酸血症 正常乳酸水平为1 1 5mg ml 乳酸水平的高低 可以判断预后情况 四 休克时细胞损伤与代谢障碍20世纪80年代以来 热点从低血容量休克发展到感染性休克 从关注单一器官功能障碍发展到多器官功能衰竭 研究表明 休克是各种强烈致病因子作用于机体 引起的急性循环衰竭 其特点是微循环障碍 导致脏器灌流减少和细胞与器官功能代谢障碍 休克与许多促炎和抗炎的细胞体液因子有关 开始从细胞 亚细胞和分子水平研究休克 细胞的损伤和凋亡是重要器官功能衰竭的基础 休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全是微循环灌流障碍的结果 也可能是休克动因直接引起的后果 休克时细胞损伤与代谢障碍 细胞的损伤 细胞膜的变化缺氧 ATP减少 高钾 酸中毒及溶酶体酶释放 自由基引起膜的脂质过氧化 炎症介质和细胞因子都会导致细胞膜的损伤 出现离子泵功能障碍 水 钠离子和钙离子内流 细胞内水肿 跨膜电位明显下降 线粒体的变化线粒体损伤后 导致呼吸链与氧化磷酸化障碍 能量物质进一步减少 致使细胞死亡 溶酶体的变化溶酶体酶释放 引起细胞自溶 形成心肌抑制因子等 进一步使心肌收缩力下降 加重微循环障碍 休克时细胞损伤与代谢障碍 代谢障碍 物质代谢障碍总的变化趋势 糖酵解加强 脂肪和蛋白分解增加 合成减少 水 电解质 酸碱平衡紊乱细胞水肿和高钾血症 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒等 五 重要内脏器官的损害 心脏 心率过快 舒张期过短 舒张期压力下降 冠脉血流减少 心肌缺氧 酸中毒 心肌损害 微循环血栓形成 心肌局灶性坏死 电解质紊乱 心力衰竭 五 重要内脏器官的损害 肺 肺毛细血管内皮细胞 血管通透性 肺间质水肿肺泡上皮细胞 表面活性物质 肺泡萎陷肺不张 低灌注缺氧 功能残气量减少 通气血流比例失调 导致呼吸困难 ARDS 肺顺应下降 五 重要内脏器官的损害 血管收缩 肾 肾血流量减少 肾小球滤过率减少 少尿 急性肾衰 五 重要内脏器官的损害 脑灌注压下降血流量减少 脑 脑缺氧间质水肿颅内压增高 五 重要内脏器官的损害 肝功损伤 肝脏 粘膜上皮细胞屏障功能受损 肠道内细菌和毒素移位 多脏器功能障碍 胃肠道 休克加重 休克的临床表现 休克早期病理生理变化机制与临床表现 致休克的动因 交感 肾上腺髓质系统兴奋 汗腺分泌 出汗 儿茶酚胺分泌 心率加快 心肌收缩力加强 皮肤 内脏微血管收缩 四肢冰冷 面色苍白 尿量减少 脑血流基本正常 神志清楚 脉搏细速 脉压减少 休克 期病理生理机制与临床表现 微循环淤血 皮肤紫绀花斑 神志淡漠昏迷 少尿 无尿 肾淤血 回心血量减少 心输出量下降 动脉血压降低 肾灌流量减少 脑缺血 皮肤微循环淤血 脉搏无力 心音低钝 1 循环衰竭 DIC形成 血压进行性下降 升压药难以恢复 脉搏细弱 频速 中心静脉压降低 静脉塌陷 皮肤 黏膜 内脏出血 2 毛细血管无复流现象 原因 毛细血管内白细胞粘着和嵌塞 内皮细胞肿胀 血管内微血栓形成 休克 期主要临床表现 休克的诊断 作为临床综合征 休克的诊断包括四个方面的内容 1 明确导致休克的原因2 一定程度的血压下降3 组织微循环灌注不良4 组织缺氧的表现 器官功能的改变 休克的诊断 诊断条件 1 发生休克的病因 2 意识异常 3 脉搏快超过100次 分钟 4 四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性 皮肤发花 粘膜苍白紫绀 尿量小于17ml h或无尿 5 收缩压小于80mmHg 6 脉压小于20mmHg 7 原有高血压者收缩压较远有水平下降30 以上 凡符合 以及 中的两项 和 中的一项者 即可诊断 休克的诊断 精神状态和皮肤温度色泽 临床判断即可心率和血压 HR变化较BP变化敏感 目前的袖带法不适宜休克病人 它与动脉直接测压相差高30 50mmHg 心电监测的金指标是12标准导联 休克的诊断 尿量 反映内脏血流灌注水平 无尿或少尿提示有效血容量不足 与 和 结合考虑 血乳酸水平 是休克判断组织灌注损伤 氧合好坏的关键指标 可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一 4mmol l 病死率达80 中心静脉压监测 CVP 提示血容量不足 提示心功能不全或肺血管阻力增高 受多种因素影响 肺动脉漂浮 导管监测 仍是目前监测血流动力学的金指标 休克的诊断 监测 经肺热稀释技术 动脉脉搏轮廓分析技术 可以较准确地反映心脏前负荷及肺水肿状态 明显优于 和 等压力指标无创心排血量检测 胸腔阻抗法可连续 同步测量 及胸部体液容量等与有创监测近似的信息 利用连续波多普勒超声定量测定 等指标 以反映左右心脏功能 休克的诊断 平均循环充盈压力 MCFP 约70 的血量存在于静脉和小静脉里 这部分容量形成的压力即MCFP 它与CVP的压力梯度是静脉回流的驱动力 它的高低间接反映了心输出量 休克的诊断 氧动力学监测 经皮氧张力 2 或脉搏血氧饱和度 经皮二氧化碳张力 3 动脉氧分压 PaO2 60mmHg 吸纯氧仍无改善 则可能是ARDS的先兆 混合静脉血氧饱和度 反映组织灌注状态和组织氧供需平衡的重要指标 氧输送量 氧耗量 胃黏膜 值 反映胃肠黏膜内组织氧合和循环状态的技术 其 7 35死亡率高 休克的诊断 急救原则 休克早期的治疗原则强调集束化治疗 所谓集束化治疗是指在确诊严重感染和感染性休克后立即开始并在6小时内必须完成的治疗措施包括 血清乳酸水平的测定 抗生素使用前留取病原学标本 急诊在3小时内 ICU在1小时内开始广谱抗生素治疗 如果有低血压或血乳酸 4mmol L 立即给予液体复苏 20ml kg 如低血压不能纠正 加用血管活性药物 维持平均动脉血压 65mmhg 持续低血压或血乳酸 4mmol L 液体复苏使中心静脉压 8mmhg 中心静脉血氧饱和度 70 此被称为黄金6小时 急救原则 完成6小时早期集束化治疗目标后 24小时内应完成集束化治疗的其他内容有 积极的控制血糖 糖皮质激素应用 机械通气患者平台压 30cmHO 有条件的医院可以使用重组活化蛋白C 调节凝血机制 此被称为白银24小时 治疗措施 平卧抬高下肢 增加回心血量 一 体位 治疗措施 二 补液复苏常用的液体 包括晶体 天然胶体和人工胶体 治疗措施 二 补液 液体复苏6小时内应达到以下目标 中心静脉压8 12mmhg 心率小于110次 分 平均动脉压 65mmhg 每小时尿量 0 5ml kg 中心静脉或混合静脉血氧饱和度 70 先晶后胶 晶 胶约2 4 1 一般不推荐使用5 的葡萄糖 各种复苏液的优缺点 生理盐水 高氯性酸中毒林格氏液 血乳酸水平升高 25 分布在血管内75 分布在血管外 血浆蛋白稀释胶体渗透压降低 重要脏器及组织水肿 等渗液 胶体 人血白蛋白 血液 过敏反应 多器官功能损害 毛细血管渗漏 白蛋白漏出血管外造成组织水肿 ARDS 减少纤维蛋白原 延长凝血时间 花费大 复苏早期 主张补充全血 血浆 细胞等 HCT 30 以提高血携氧能力 改善组织氧合 病情稳定后适当限制输血 天然胶体 人造胶体 0 085 一般无需处理 5 3 致命性休克 羟乙基淀粉 右旋糖酐 过敏反应 肝肺的影响 血糖影响 凝血因子 肾功能损害 脱水 肾衰者加重肾小管阻塞 凝血障碍 降低血小板粘附和纤维蛋白原 升高血糖 对肺有直接毒性作用 相对安全 对凝血因子轻度抑制作用 扩容 凝血因子相对稀释 对肝肺无副作用 万汶 对糖尿病患者不禁用 治疗措施 降阶梯治疗 三 广谱抗生素治疗 治疗措