感染性休克课件_10

感染性休克 青铜峡市人民医院儿科 感染性休克 感染性休克 septicshock 是发生在严重感染的基础上 由致病微生物及其产物所引起的急性循环障碍 有效循环血容量减少 组织血流灌注不足 而致的复杂综合病征 近年来对本病发病机制的研究 除微循环障碍学说继续发展外 已深入到细胞 亚细胞 分子 亚分子水平 这为本病的防治提供了新的线索 病因 多种病原微生物感染均可伴发感染性休克 其中尤以G 菌所致者最多见 常见病原菌为 痢疾杆菌 脑膜炎球菌 铜绿假单胞菌 大肠杆菌 克雷白杆菌 沙门菌属及变形杆菌等 因G 细菌能分泌内毒素 极易引起内毒素休克 严重G 细菌感染亦能引起感染性休克 本病多见于暴发型流脑 中毒型菌痢 G 杆菌败血症 大叶性肺炎 出血性坏死性肠炎患儿另外 在有全身免疫功能缺陷时 如患有慢性病 白血病 淋巴瘤等 器官移植 长期应用免疫抑制剂 抗癌药物 放射治疗和放置静脉插管和导尿管等 极易诱发G 菌感染而导致感染性休克 发病机制 感染性休克是多种因素互相作用 互为因果的综合结果 其发病机制极为复杂 20世纪60年代提出的微循环障碍学说 为休克的发病机制奠定了基础 随着细胞分子生物学研究的进展 对感染性休克的发病机制有了更深入的理解 广泛涉及神经体液 内分泌 免疫 凝血等多个系统 认识到免疫炎症反应失控导致内环境失衡 细胞功能损害在休克发病机制中起重要作用 现在认为休克是外因 内因和医源性因素构成致病网络作用下 机体由全身炎症反应综合征 SIRS 严重败血症发展为多脏器功能不全综合征过程中的急性循环衰竭 1 微循环障碍 从微循环障碍的观点看 在休克发生发展过程中 微血管经历痉挛 扩张和麻痹三个阶段 有效循环血量减少 回心血量进一步降低 血压明显下降 缺氧和酸中毒更明显 2 免疫炎症反应失控 免疫炎症反应失控是感染性休克的始动机制 全身或局部感染时 病原体刺激机体细胞 主要是血管内皮细胞 中性粒细胞和单核 巨噬细胞 产生多种促炎和抗炎介质 由于促炎肮炎平衡失调 产生全身炎症反应综合征 SIRS 或代偿性抗炎反应综合征 Compensatedanti inflammatoryresponsesyndrome CARS 这是感染性休克的始动机制 3 神经体液 内分泌机制和其他体液介质 1 神经 体液因子的调节紊乱是休克微循环功能障碍的基础 参与休克发病的体液因子种类很多 首先引起交感肾上腺系统兴奋 循环中儿茶酚胺类激素浓度迅速增加 外周血管强烈收缩 代偿性的增加回心血量 内脏血管收缩可使血液灌注不足 肾小动脉痉挛 促使肾素释放继而形成血管紧张素II 更加重小血管痉挛 冠状动脉供血不全及微循环缺血缺氧 垂体 肾上腺轴的作用下 肾上腺皮质激素 胰高血糖素等应激激素分泌的增加 这些代偿机制力图维持循环功能稳定 但在失代偿时则构成了机体损害机制 3 神经体液 内分泌机制和其他体液介质 2 近年来 前列腺素类物质与休克关系受到重视 其中以前列腺环酸 PGI2 血栓素 TXA2 这对物质的作用最大 血栓素是强列的血管收缩物质 它促进血小板凝集 增加细胞内游离钙离子使血管收缩 前列腺素作用则相反 两者可能对休克的血流动力学类型发生影响 内腓肽储存于脑下垂体 大脑间叶 肾上腺髓质 脊髓交感神经节中 休克时血中 内啡肽浓度增加 使血管扩张 血压下降 其在重症休克发生发展中作用在深入研究中 已知纳络酮为其拮抗剂 肾上腺皮质激素可抑制其分泌 内皮素 ET 亦是强烈的缩血管物质 主要来自内皮细胞 休克时 内皮细胞受损并被活化 内皮素合成和释放增加 其与存在于各器官组织内的ET受体结合使血管强烈收缩 临床表现 感染性休克患儿除有原发病的临床表现及感染中毒症状外 尚存在一些休克特有的证象 一 感染性休克的临床分期 1 休克代偿期2 休克失代偿期3 休克不可逆期 1 休克代偿期 以脏器低灌注为主要表现 患者神志尚清 但烦躁焦虑 神情紧张 面色和皮肤苍白 口唇和甲床轻度发绀 肢端湿冷 因缺氧代偿性呼吸 心率增快 血压正常或略低 眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛 实验室检查可出现高乳酸血症和低氧血症 2 休克失代偿期 随着休克发展 患者烦躁或意识不清 面色青灰 四肢厥冷 肛指温差 6C 唇 指 趾 端明显发绀 皮肤毛细血管再充盈时 3秒 由于心肌缺氧 中毒致心音低钝 血压下降 收缩压降至80mmHg 10 64kPa 以下 原有高血压者降低20 以上 脉压 30mmHg 4kPa 尿量更少 甚至无尿 3 休克不可逆期 此期指由于基础疾病的加重 或常规抗休克治疗难以纠正 或反复发生的临床阶段 患儿表现为血压明显下降 心音极度低钝 常合并肺水肿或ARDS DIC 肾衰 脑水肿和胃肠功能衰竭等多脏器功能衰竭 多脏器功能衰竭诊断标准附后 二 感染性休克的特殊类型 中毒性休克综合征 toxicshocksyndrome TSS 包括金葡菌TSS和链球菌TSS 是由金黄色葡萄球菌或链球菌某些特殊菌株产生的外毒素引起的一种少见的急性症候群 1 金葡菌TSS 是由非侵袭金葡菌产生的外毒素引起 TSS的主要临床表现为急起高热 体温在39C以上 伴有恶心 呕吐 腹痛 腹泻 肌痛 咽痛和头痛等症状 病人常有烦躁不安和意识不清 但无局灶性神经体征或脑膜刺激征 严重低血压导致低容量性休克 也可表现为直立性低血压或直立性头晕 发病头2天可发生猩红热样皮疹 严重低血压时可不出现皮疹 1 2周后皮肤脱屑 2 链球菌TSS STSS 亦称链球菌TSS样综合证 主要致病物质为致热性外毒素A 本病潜伏期短 起病急骤 常有畏寒 发热 头痛 咽痛 咽部充血 呕吐 腹泻等前驱症状 患者全身中毒症状严重 近半数有不同程度的低血压 甚至出现昏迷 少数有多器官功能损害 发热第二天可出现猩红热样皮疹 恢复期皮肤出现脱屑 实验室检查 实验室检查 1 外周血象 白细胞计数大多增高 在 10 30 109 L之间 中性粒细胞增多伴核左移现象 血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志 并发DIC时血小板进行性减少 2 病原学检查 在抗菌药物治疗前常规进行血 或其他体液 渗出液 和脓液培养 包括厌氧菌培养 分离得到致病菌后作药敏试验 鲎溶解物试验 LLT 有助于G 菌内毒素的检测 3 尿常规和肾功能检查 发生肾功能衰竭时 尿比重由初期的偏高转为低而固定 1 010左右 尿 血肌酐比值 15 尿 血毫渗量之比40mmol L 4 酸碱平衡的血液生化检查 常测C02CP 但存在呼吸衰竭或混合性酸中毒时 应同时作血气分析 5 血清电解质测定 血钠偏低 血钾高低不一 取决于肾功能状况 6 血清酶的测定 血清丙氨酸氨基转移酶 ALT 肌酸磷酸激酶 CPK 乳酸脱氢酶同工酶的测定可反映组织脏器的损害情况 7 血液流变学和有关DIC的检查 休克时血液粘滞度增高 初期呈高凝状态 其后纤溶亢进而转为低凝 发生DIC时 血小板计数进行性降低 凝血酶原时间及凝血活酶时间延长 纤维蛋白原减少 纤维蛋白降解产物增多 凝血酶时间延长 血浆鱼精蛋白副凝试验 3P试验 阳性 8 其他 心电图 X线检查等可按需进行 诊断 对易于并发休克的一些感染性疾病患者应给予足够的警惕和实施适当的监护 感染性休克诊断标准及分度见表10 4 婴儿及儿童系统脏器功能衰竭的诊断标准见表10 5 表10 4感染性休克的诊断标准及分度 项目轻度重度皮肤粘膜面色苍白或口唇 指 面色苍灰 口唇 指趾明显发趾轻度发绀 皮肤轻度绀 皮肤明显发花发花x四肢手足发凉 毛细血管再四肢湿冷 接近或超过膝肘关充盈时间为1 3秒 节 毛细血管再充盈时间 3秒脉搏增快x细速或摸不到血压略低或正常 音调变弱 明显下降或测不出 脉压差脉压差为2 7 4 0kPa6 更明显眼底观察以小动脉痉挛为主 小动脉痉挛 小静脉扩张 小动脉与小静脉之比部分病例出现视神经乳头水肿为1 2或1 3 正常2 3 甲皱观察管袢动脉端变细 管袢数目减少管袢动脉端变细静脉端淤滞 扩张 面色发绀 血流减慢 不均 有红细胞聚集 注 表中x为必备指标 在上述原发性基础上 具有必备指标即可确定诊断分度 皮肤黏膜 四肢改变 要除外寒冷 高热 脱水的影响 少数 暖休克 病例早期表现为面色暗红 四肢温暖 正常毛细血管再充盈时间 按压指甲 松手后颜色于1秒内恢复正常 脉搏 心率增快 要除外高热 哭闹 药物等因素的影响 血压降低 指收缩压低于年龄 2 60mmHg 脉压差正常值为30mmHg 正常尿量 每小时婴儿不少于10ml 儿童20ml 心率增快 指超过该年龄20值上限 各年龄正常心率 以下数值可供参考 新生儿110 150次 分 2岁左右 80 125次 分 4岁左右 75 115次 分 6岁左右 65 105次 分 8岁左右 60 100次 分 治疗 包括积极控制感染和抗休克治疗两个方面 一 病因治疗 1 一般治疗患儿宜卧床休息 加强护理 供给营养丰富食品及足够液体 注意电解质平衡及维生素补充 防止褥疮等发生 对危重体弱者可静脉给予丙种球蛋白或少量多次输入血浆 全血或白蛋白 感染中毒症状严重者可在足量应用有效抗生素的同时给予糖皮质激素短程 3 5天 治疗 2 抗菌治疗 应尽早使用抗生素 在未获得病原学结果之前应根据情况给予抗菌药物经验治疗 以后再根据病原菌种类和药敏试验结果调整给药方案 常选用二联或三联杀菌性抗生素联合静脉给药 2 3周病情稳定后改用肌注或口服 疗程需持续到症状改变 退热后2 3周 或血培养转阴后1 2周或连续2 3次血培养阴性后方可停药 针对革兰阳性球菌 可用青霉素加氨基糖甙类 丁胺卡那霉素或庆大霉素 金黄色葡萄球菌耐药菌株可用万古霉素 耐药性革兰阴性菌可用头孢三代抗生素 对超广谱 内酰胺酶阳性革兰阴性菌 则应用碳氢酶素类抗生素 如泰能 imipenen 或美平 Meropenen 真菌败血症则选用氟康唑 两性霉素等 厌氧菌用灭滴灵或氯霉素 亦可用青霉素 军团菌用红霉素或利福平 抗生素宜用足量或大剂量静脉给药 无尿或少尿者不宜用对肾脏有毒副作用的药物 如有化脓病灶 则在全身应用抗生素的同时还应进行外科切开引流或穿刺排脓等处理 二 抗休克治疗 1 补充血容量扩容治疗是抗休克治疗的基本手段 首批快速输液应于1 1 5小时快速静滴20ml kg等张含钠液 最大量 300m1 次 多用2 1等渗含钠液 2份生理盐水 1份等张碳酸氢钠 以补充血容量 降低血液粘稠度 纠正酸中毒 重症者常用低分子右旋糖酐 它既可提高血浆胶体渗透压且扩容作用强 又可降低血液粘稠度 疏通微循环 防止DIC 对重症休克患儿 多同时用晶体与胶体液扩容 以后应用的液体成分和张力 应根据血气和血生化值决定 2 继续输液 轻症休克首批快速输液后血压多可回升 并趋稳定 重症患儿血压仅略有回升 此时需继续输液 在6 8小时内给予液体30 60ml kg 有时酌情可用至80 100ml kg 依生化结果给予1 2 2 3张液体 宜 先浓后淡 必要时也可再用低分子右旋糖酐5 10ml kg 经上处理 若患儿安静入睡或神志清楚 四肢温暖 毛细血管再充盈时间90mmHg 脉压差 30mmHg 脉搏有力 尿量 lml kg h 可视为休克得到纠正 3 维持输液 用于维持生理需要 考虑到患儿微循环障碍已解除 且在抗休克阶段已输入大量液体 休克基本纠正后第1个24小时输液量为50 80ml kg 多用含钾维持液均匀输入 4 纠正酸中毒 纠酸与扩容多同时进行 首批快速输注2 1等渗含钠液或用1 4 碳酸氢钠之后 应视血气结果调整继续输液成分 5 碳酸氢钠0 5ml kg可使CO2CP提高0 449mmol L 可按以下公式计算碳酸氢钠液量 22 测得病人的CO2CPmmol L 0 449 0 5 体重 kg 二所需5 碳酸氢钠量 m1 一般以pH值维持在7 25以上即可 婴幼儿已有脏器功能衰竭时纠酸应慎重进行 更不可快速给予高渗碳酸氢钠 5 血管活性药物的应用 1 扩血管药物 抗胆碱能药 山莨菪碱 654 2 阿托品及东莨菪碱 常用654 21 3mg kg每10 15分钟静脉注射一次 直至面色转红 肢体温暖 血压回升 尿量增多 此后逐渐延长用间隔时间 病情稳定后再逐渐减量 若患儿同时伴有惊厥 或呼吸衰竭则选用东莨菪碱 剂量0 01 0 1mg kg 用法同654 2 受体阻滞剂 代表药物为酚妥拉明0 1 0 2mg kg以葡萄糖液稀释后静滴 开始时宜慢 以后根据反应 调整滴数 受体兴奋剂 目前应用较多的是多巴胺 常用剂量2 5 g kg min 缩血管药物 仅在下列情况下考虑应用 冷休克伴有心力衰竭者 可于应用扩血管药的同时 加用缩血管药防血压骤降 可加强心肌收缩 应用扩血管药病情未见好转者可同用缩血管药 常用间羟胺剂量10 20mg 100m1 滴速为20 40滴 分 三 强心剂 由于心肌缺血 缺氧及扩容时快速大量输液 感染性休克患儿易导致心功能不全 应给予快速强心药如西地兰15 20 g kg 必要时再继续洋地黄化 四 糖皮质激素 重症休克多主张应用 且主张大剂量 短疗程及早使用 常用制剂甲基泼尼松龙 5 30mg kg d 1 2d停用 亦可用地塞米松0 5mg kg d 或更大剂量 其机制系糖皮质激素能稳定细胞膜与溶酶体膜 减少酶的释放与组织破坏 有非特异性抗炎 抗内毒素 抗过敏作用 减轻和抑制毛细血管渗漏 稳定补体系统 抑制中性粒细胞等的活化 维护肝脏线粒体的正常氧化磷酸化过程和肝酶系统的功能 抑制花生四烯酸代谢 抑制炎症介质和细胞因子的分泌等作用 五 呼吸支持 包括氧疗和各种方式的机械通气 新生儿 小婴儿可应用鼻塞持续气道正压给氧 严重呼吸困难或呼吸衰竭时宜及时气管插管应用呼吸机治疗 六 抗内毒素治疗和抗炎症介质治疗 如内毒素拮抗剂 内毒素LPS类似物E 5531 抗CDl4单克隆抗体 外源性几受体拮抗剂 抗单克隆抗体 NO活性抑