急 性 脑 血 管 病.doc

急 性 脑 血 管 病概述脑血管疾病(cerebrovascular Disease,CVD)是指由于多种脑血管病变所引起的脑部病变。脑卒中（stroke）是指急性起病、迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件.脑血管疾病是神经系统的常见病及多发病。脑血管疾病的发病率为（100-300）/10万，男性高于女性，男：女约1.3:1-1.7:1。死亡率为（50-100）/10万，是目前人类疾病的三大死亡原因之一。发病率和死亡率随年龄增长而增加，45岁以后明显增加，65岁以上人群增加最为明显，但目前年龄明显提前。发病与环境因素、饮食习惯和气候（纬度）等因素有关。脑 血 管 疾 病 分 类：缺血性脑血管病和出血性脑血管病。缺血性脑血管病又分为：短暂脑缺血发作、脑梗塞（脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性栓塞）；出血性脑血管病又可分为脑出血和蛛网膜下腔出血。常见的神经系统症状：一、头痛：头痛（headache）是临床最常见的症状之一，据统计，约50的神经科就诊病人都主诉头痛，约90的健康人在一生中都曾有过头痛症状。头痛是指以眉毛以上向后到枕骨粗隆范围的疼痛，面部疼痛不包括在内。头痛的常见类型：1、偏头痛：（1）典型偏头痛（2）普通偏头痛（3）眼肌麻痹型偏头痛（4）基底动脉型偏头痛（5）偏头痛等位症2、丛集性头痛3、紧张性头痛4、头部外伤后头痛5、颅内压变化引起的头痛6、五官疾病引起的头痛7、全身疾病引起的头痛8、药物与头痛9、精神疾病与头痛二、眩 晕 ：眩晕是一种运动幻觉，是机体对身处空间的定向障碍或平衡感觉障碍。或者可以说是机体对自身的平衡觉和空间位象觉的自我体会的错误。病人感到周围环境或自身在旋转、移动或摇晃。在眩晕发作时，常伴有站立不稳、易倾跌、行走偏向一侧。恶心、呕吐，出冷汗、面色苍白等症状。眩晕包括三种不同的感觉：一种为真性眩晕，往往由于前庭功能障碍所致，这种眩晕在卧位、坐位和站位都持续存在。另一种为平衡障碍，即一种不稳或不踏实感，并不伴有旋转感，病人难以站立或行走。第三种为头晕，即头重脚轻感，行走不稳，似乎自己的头部或周围物体浮动、游动、晃动感，常缺乏自身或外界物体的旋转感。三、意识障碍：经典的定义认为：意识障碍（尤其昏迷）是一种对外界刺激的无反应状态，伴运动和感觉功能的丧失，仅保留植物神经功能。这个定义的概念不够完整，也不能反映病理生理学基础。现代定义：意识是中枢神经系统对内、外环境中的刺激所作出的有意义的应答能力，这种应答能力的减退或消失就是不同程度的意识障碍，严重的称为昏迷。这个定义首先强调什么是意识。（一）意识水平下降的意识障碍：1、嗜睡状态：意识轻度障碍，是意识障碍的早期表现。大部分时间陷入睡眠，但唤醒后定向力 基本完整，意识范围不缩小。注意力不集中，记忆稍差，如不继续对答，很快又入睡。思维内容开始减少。反射都正常。常见于颅内压增高病人。2、昏睡状态或浅昏迷状态：意识障碍严重,对外界刺激无何应答反应，仅在疼痛刺激时有轻度防御反应,有时发出含混不清、无目的的喊叫,无任何思维内容,整天闭目似睡眠状，但不能被唤醒,脑干反射无变化，腱反射可能亢进或减退，有时出现病理反射。 3、昏迷状态：意识不清晰。对外界刺激包括疼痛刺激均无反应,无何思维内容,脑干反射如咳嗽、吞咽反射迟钝，健反射亢进或减弱，病理反射阳性。 （二）伴意识内容改变的意识障碍 1、意识模糊：往往突然发生，意识呈一过性、短暂性地极轻度不清晰，表 现为迷罔和茫然感。恢复后定向力、注意、记忆、思维内容均正常。但可有短暂的情感暴发，如哭泣、恐惧、不安等。常见于轻度脑振荡时。 2、谵妄状态：意识障碍严重。定向力和自知力均差,注意力涣散,思维内容有改变，常有丰富的错觉、幻觉，以错视为主，形象生动而逼真，以至情感反应恐惧，可有外逃或伤人行为,反射仍正常。急性谵妄状态常见于高热或中毒，如阿托品类药物中毒。慢性谵妄状态多见于慢性酒精中毒。 四、语言障碍：各种脑部疾病都可能引起不同的语言障碍，由于脑血管疾病的发病率和致残率高，所以临床上见到的语言障碍以脑血管疾病所致者居多。据对一组278例急性脑血管病语言障碍的观察，失语占46例（166）、音韵障碍27例（97）、构音不全22例（79），总计有 95例（342）有语言障碍，频度相当高。 语言障碍的类型：1、失语：指由于后天获得的脑病使病人产生程度不等的理解和（或）表达语言和口语的能力发生障碍的状态。2、构音困难：指发音障碍，辅音诵读困难，系发音肌肉的运动障碍，可表现为弛缓性、痉挛性、强直性或共济失调性构音困难。3、失音或发音困难：指丧失发音的能力，因喉部肌肉或神经疾病所致，发元音困难。4、语言紊乱：常因谵妄或痴呆所致，口语很少受累。五、失用症：是指脑部疾患时患者并无任何运动麻痹、共剂失调、肌张力障碍和感觉障碍，也无意识及智能障碍等原因，在企图作出有目的或细巧的动作时不能准确执行其所了解的随意性动作。观念运动性失用症、观念性失用症、结构性失用症、肢体运动性失用症、面-口失用症穿衣失用症。六、失认症：是指脑损害时患者并无视觉、听觉、触觉、智能及意识障碍等而不能通过某一种感觉辨认以往熟悉的物体，但能通过其它感觉通道进行认识。是相对少见的神经心理学障碍。临床类型：视觉失认、听觉失认、触觉失认、体象障碍、Gerstmann综合征七、感觉障碍：刺激性症状和抑制性症状二种类型。刺激性症状：感觉过敏：是指轻微的刺激引起强 烈的感觉，如较强的疼痛感。感觉倒错：指非疼痛性刺激却诱发疼痛感觉。 感觉过度：一般发生在感觉障碍基础上，感觉刺激阈增高，达到阈值时可产生一种强烈的引定位不明确的不适感，且持续一段时间才消失。见于丘脑和周围神经损害。感觉异常：在无外界刺激的情况下出 现的麻木感、肿胀感、沉重感、痒感、蚁走感、针刺感、电击感、束带感和冷热感等。疼痛：局部性疼痛 、放射性疼痛、扩散性疼痛和牵涉性疼痛。抑制性症状：感觉径路受破坏时出现的感觉减退或缺失。同一部位各种感觉均缺失称为完全性感觉缺失；同一个部位仅某种感觉缺失而其他感觉保存，则称为分离性感觉障碍。 八、脑水肿：定义 ：指脑组织内水分增加 。既往都把脑水肿和脑肿胀区别开来，认为脑水肿是脑组织细胞外液水含量增加，脑肿胀是脑细胞内水肿，脑的重量增加。实际上，脑细胞内或细胞外由于先后或同时聚积过量的水分可形成不同类型的脑水肿。 脑水肿分类：九、颅内压增高：脑水肿如果是弥漫性的，则因脑容积的增加而引起颅内压增高 。常见表现有： 头痛：呈弥漫性，有时位于额、颞部或眼球后部。头痛的程度可轻可重。在咳嗽、喷嚏、呕吐、突然改变头位时加重意义较大，说明增加腹压的动作可促使颅内压进一步增高。呕吐：为颅内压增高的常见症状，由于延髓的呕吐中枢受刺激之故。喷射性呕吐并不太多见。与头的位置变化有关的呕吐应予以重视，往往提示脑室内或颅后窝的肿物。 视乳头水肿：急性颅内压增高往往看不到视乳头水肿，大概需23d的时间才逐步出现。 双展神经麻痹：由于展神经从脑桥到海绵窦的通路很长，如果脑水肿、脑干移位可把展神经压在颅底的骨突上或动脉的小分支上，引起展神经麻痹。这种病人往往双眼处于内收位。常见于慢性进行性颅内压增高时，急性颅内压增高不多见。 意识状态：弥漫性脑水肿常引起意识水平下降，从意识模糊一迟钝一嗜睡一木僵一昏迷一深昏迷。血管改变：在颅内压增高时，出现血压升高，心率减慢。 呼吸变化：急性颅内压增高可造成慢而深的呼吸和潮式呼吸。 脑脊液压力：脑水肿时，脑室压和脑脊液压同时增高。十、脑疝形成：主要是钩回疝和小脑扁桃体疝，两者可单独出现，也可合并出现。十一、瘫痪：瘫痪（paralysis）是指随意运动功能减低或丧失，是神经系统的常见症状之一。是由于运动神经元和周围神经的病变造成骨骼肌活动障碍。类型：弛缓性瘫痪、痉挛性瘫痪弛缓性瘫痪：又称下运动神经元瘫痪或周围性瘫痪。下运动神经元（lower motor neuron）是指脊髓前角细胞和脑干脑神经运动核及其发出的神经轴突，是接受锥体束、锥体外系统和小脑系统各种冲动的最后共同通路，是运动冲动到达骨骼肌的唯一途径。临床表现：瘫痪肌肉的肌张力降低或消失，位反射减弱或消失（因下运动神经元损伤使单突触牵张反射中断）。 痉挛性瘫痪：又称上运动神经元瘫痪其瘫痪肢体肌张力增高而得名。临床特点 ：由于皮质运动区及下行的锥体束较集中地支配肌群，故病损常致整肢瘫痪，表现为单瘫，一侧肢体瘫痪即偏瘫，双下肢瘫痪即截瘫，双侧病变也可出现四肢瘫痪。瘫痪肌肉无肌束颤动，不出现肌萎缩，但长期瘫痪后活动减少，可出现废用性肌萎缩。患肢肌张力增高，腱反射亢进，浅反射减弱或消失，出现病理反射。 脑梗死脑梗死（cerebral infarction，CI）又称缺血性脑卒中（cerebralischemic stroke，CIS），是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等。脑梗死约占全部脑卒中的80 。脑血栓形成脑血栓形成（cerebral thrombosis，CT）是脑梗死中最常见的类型，通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。病因及发病机制：1、动脉管腔狭窄和血栓形成 最常见的是动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成，可见于颈内动脉和椎一基底动脉系统的任何部位，但以动脉分叉处或转弯处多见，如大脑中动脉、前动脉和后动脉的起始部，颈总动脉与颈内、外动脉的分叉处；其他等。2、血管痉挛：可见于蛛网膜下腔出血、偏头痛、癫痫和头外伤等病人。3、病因未明。某些病例虽具有脑梗死的临床表现和影像学证据，但往往难以确定梗死的病因。其发生可能与来源不明的微栓子或血管痉挛有关。病理：大约45的脑梗死发生于颈内动脉系统。发生于椎一基底动脉系统者仅占15。发生梗死的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎一基底动脉。闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等改变。 脑缺血性病变的病理分期是：超早期（l6小时）：病变区脑组织常无明显改变，可见部分血管内皮细胞、神经细胞和星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。急性期（624，小时）：缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮细胞呈明显缺血性改变。坏死期（2448小时）：可见大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞。单个核细胞、巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿。软化期（3天一3周）：病变区液化变软。恢复期（34周后）：液化坏死的脑组织被吞噬、清除，胶质细胞增生，毛细血管增多，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期可持续数月至2年。如梗死区继发出血称为出血性梗死，风湿性心脏病伴发的脑梗死、接近皮质的脑梗死容易继发出血。 病理生理：脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，阻断脑血流30秒钟脑代谢即会发生改变，1分钟后神经元功能活动停止，脑动脉闭塞致供血区缺血超过5分钟后即可出现脑梗死。急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带（ischemic penumbra）组成。中心坏死区由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡；而缺血半暗带内因仍有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。保护这些神经元是急性脑梗死治疗成功的关键。诊断要点：1、发病特点：以动脉粥样硬化所致者以中、老年人多见，由动脉炎所致者以中青年多。常在安静或休息状态下发病。部分病例病前有肢体无力、麻木、眩晕等TIA前驱症状。多起病缓慢，逐渐进展，神经系统症状多在发病后10余小时或1-3天内达高峰。除脑干梗死和大面积梗死外，大多数病人意识清楚或仅有轻度意识障碍 。临床表现：1、头痛眩晕：在本病发作之先，少数病例即有头痛；、眩晕等先兆症状；发病之后，头痛可有可无，时轻时重，可以为满头痛，也可以是位于 脑梗塞区附近颅骨上面的局部疼痛。颅内高压时才出现严重疼痛。2、偏瘫：一般在安静或睡眠中发病，醒来后发现偏瘫。颈动脉系统血栓表现为对侧中枢性偏瘫；椎动脉系统血栓表现为交叉性瘫痪，伴颅神经麻痹和共济失调。3、感觉障碍：颈动脉系统血栓表现为对侧感觉减退，但程度较轻，主要为形体觉、两点辨别觉等皮层感觉障碍；椎基底动脉系统血栓主要表现为交叉性感觉障碍。4、语言障碍：主侧半球病变可出现失语；包括失写症、失读症、失计算症。5、视觉障碍：可出现同向偏盲、同向凝视、视野缺损或皮层性失明。6、意识障碍：一般无意识障碍，桥脑、中脑、小脑血栓形成者可出现昏迷、无动性缄默症、闭锁综合征。辅助检查：脑脊液检查：压力、常规及生化检查正常。脑血管造影显示颅内、外动脉主干或分枝有闭塞或严重狭窄。头颅部CT或核磁发现脑梗塞且无出血现象。治疗：急性期的治疗原则超早期治疗：首先要提高全民的急救意识，认识到脑卒中同样是一种急症，为获得最佳疗效应力争超早期溶栓治疗。针对脑梗死后的缺血瀑布再灌注损伤进行综合保护治疗。要采取个体化治疗原则。整体化观念：脑部病变是整体的一部分，要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响，如脑心综合征、多脏器衰竭等重症病例要积极防治并发症，采取对症支持疗法，并进行早期康复治疗。对卒中的危B因素及时给予预防性干预措施。最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。 超早期溶栓治疗：目的是溶解血栓，迅速恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤溶栓应在起病6小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。临床常用的溶栓药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组的组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）。尿激酶：常用量25100万u，加人5葡萄糖或0.9生理盐水中静脉滴注，30分钟一2小时滴完，剂量应根据病人的具体情况来确定；也可采厅DSA监视下超选择性介人动脉溶栓。rtPA是选择性纤维蛋白溶解剂，使纤溶作用局限于血栓形成的部位；每次用量为 0.9mgkg，总量90mg；有较高的安全性和有效性，rtPA溶栓治疗宜在发病后 3 小时内进行。超早期溶栓治疗适应证：尚无统一标准，以下可供参考。1、年龄75岁。2、无意识障碍，但椎一基底动脉系统血栓形成因预后极差，故即使昏迷较深也可考虑。3、发病在6小时内，进展性卒中可延长至 12 小时。4、治疗前收缩压200mmHg或舒张压120mmHg。5、CT排除颅内出血，且本次病损的低密度梗死灶尚未出现，证明确为超早期。6、排除TIA（其症状和体征绝大多数持续不足1小时）。7、无出血性疾病及出血素质。8、患者或家属同意。超早期溶栓治疗并发症：（1）脑梗死病灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，使血栓及血浆内纤溶酶原均被激活，故有诱发出血的潜在危险，用药后应监测凝血时及凝血酶原时间。（2）致命的再灌注损伤及脑组织水肿也是溶栓治疗的潜在危险。（3）再闭塞：再闭塞率可达1020，机制不清。 一般治疗。 抗凝治疗：目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。 脑保护治：是在超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子越载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。可采用钙离子通道阻滞剂、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂等。降纤治疗：通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成 。等等其他治疗。脑 栓 塞脑栓塞是一种由于异常的物体（固体或气体、液体）沿血液循环堵塞脑动脉、致使该动脉所供应的脑组织出现缺血梗塞引起的，以急骤起病的运动、感觉、语言、视觉、意识障碍为主要表现的急性脑血管疾病。本病属于中医中风等病症范畴，乃由风、痰、瘀血阻滞于脑络所致。一、诊断要点：发病特点：1、任何年龄均可发病，但以青壮年多。2、多在活动中发病，常无前驱症状。3、起病急骤，在数秒钟至数分钟内症状即发展至最高峰。4、有心脏病（二尖瓣狭窄、心房纤颤、心内膜炎）、骨折、颈部手术、气胸、气腹病史。5、最常见于颈内动脉系统，特别是大脑中动脉。6、椎基底动脉系统的栓塞少见。7、栓子常为多发且易破碎，故脑梗死常可为多灶性的。 临床表现：运动障碍：起病立即出现肢体瘫痪，以单瘫为多，上肢较重。感觉障碍：偏身感觉障碍，可有头痛。语言障碍：失语。视觉障碍：为偏盲、视力下降、视野缺损。意识障碍：多有短暂的意识模糊；有的意识虽然不丧失，但有茫然若失的表情。可有其它脏器（脾、肾、四肢、肠、肺、眼结合膜等）或其它脑血管区新发生栓塞表现。 辅助检查：脑脊液可完全正常，感染性梗塞者白细胞数增加，脂肪栓塞者可有脂肪球，出血性梗塞者红细胞数增加。头颅CT及MRI可显示缺血性梗死或出血性梗死的改变，出现出血性更支持脑栓塞的诊断。多数患者继发出血性梗死而临床症状并无明显加重，故应定期复查头颅CT，特别是发病23天时，以便早期发现继发梗死后出血，及时改变治疗方案。MRA可发现颈动脉及主动脉狭窄程度，显示栓塞血管的部位。治疗：积极治疗原发性疾病。由于脑栓塞有很高的复发率，有效的预防很重要。房颤病人可采用抗心律失常药物或电复律，如果复律失败，应采取预防性抗凝治疗。抗凝疗法目的是预防形成新的血栓，杜绝栓子来源，或防止栓塞部的继发性血栓扩散，促使血栓溶解。由于个体对抗凝药物敏感性和耐受性有很大差异，治疗中要定期监测凝血功能，并随时调整剂量。在严格掌握适应证并进行严格监测的条件下，适宜的抗凝治疗能显著改善脑栓塞患者的长期预后。 脑 出 血脑出血是一种由于脑血管变性或破裂，大量血液渗入脑实质内，导致脑组织肿胀、充血、软化引起的，以突然起病的头痛呕吐、昏迷、偏瘫、感觉障碍为主要表现的急性脑血管疾病。高血压是脑出血最常见的原因，高血压伴发脑内小动脉病变，血压骤升引起动脉破裂出血称为高血压性脑出血。 诊断要点：发病特点：高血压性脑出血常发生在5070岁，男性略多见，冬春季发病较多。多有高血压病史。通常在活动和情绪激动时发生，大多数病例病前无预兆，少数可有头痛，头晕，肢体麻木等前驱症状。临床症状常在数分钟到数小时内达到高峰，可因出血部位及出血量不同而临床特点各异。重症者发病时突感剧烈头痛，瞬即呕吐，数分钟内可转人意识模糊或昏迷。基底节区出血：约占全部脑出血的70，壳核出血最为常见，约占全部的60,丘脑出血占全部的10。由于出血常累及内囊，并以内囊损害体征为突出表现. 临床表现：头痛呕吐：发病前数小时或l2日可感到头痛不适，头昏或全身乏力。亦可突起剧烈头痛、眩晕、呕吐。昏迷：起病短时间内意识模糊而进人昏迷状态，面色潮红，呼吸深长而带鼾音，发热，血压增高。出血不严重者，在数日及数周后，意识状态逐渐好转，呼吸平稳，能吞咽饮食。偏瘫：突然出现弛缓性偏瘫，口角歪斜，有时头、眼转向一侧。瘫痪侧肌张力减退，严重者可以四肢运动完全丧失，各种反射均不能引出。在数日或数周后，病情轻者随着意识的好转，偏瘫侧肢体肌张力逐渐增高，渐转变为痉挛性瘫痪，腱反射亢进，脑膜刺激征阳性，同向偏盲。一部分患者在半年后遗留程度不等的肢体瘫痪和言语障碍。感觉障碍：为瘫痪侧感觉减退。各部位脑出血的临床特点：内囊（基底节）出血：以偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍为特征，多有“凝视病灶”状（即头和眼转向出血病灶侧），主侧大脑半球病变常伴失语症。桥脑出血：常突然起病，多在数分钟内进入深度昏迷；一侧小范围出血者，多见交叉性瘫痪（即出血侧面部瘫痪和对侧上下肢弛缓性瘫痪）、“凝视瘫肢”状（即头和两眼转向非出血侧）；波及两侧者，出现两侧面瘫、四肢瘫痪、两侧瞳孔“针尖样”缩小和持续高热，早期即可见呼吸困难。小脑出血：多突然出现一侧后枕部剧痛，频频呕吐，严重眩晕，发音含糊，瞳孔缩小，两眼球向病变对侧同向凝视，病变侧肢体共济失调，瘫痪不明显，意识障碍逐渐加重；严重者可立即神志深度昏迷，短时间内呼吸停止。脑室出血：多为内囊出血破入到侧脑室，少数为小脑出血和桥脑出血破入到第4脑室。出现深昏迷、高热、四肢抽搐发作或四肢瘫痪、皮肤苍白、发组或充血、呕吐、多汗、呼吸不规则，常所有反射引不出、双侧病理反射阳性。 辅助检查：脑脊液压力增高，多呈血性。超声波检查可见中线结构移位。CT及核磁可显示出血部位及血肿大小。CT检查 是临床疑诊脑出血的首选检查。发病后CT即可显示新鲜血肿，为圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚（图810）；可显示血肿部位、大小、形态，是否破人脑室，血肿周围有无低密度水肿带及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等，有助于确诊及指导治疗。脑室大量积血呈高密度铸型，脑室扩大。l周后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度或囊性变。严重贫血患者出血灶可呈等或稍低密度改变。对进展型脑出血病例应进行CT动态观察。MRI检查 急性期对幕上及小脑出血的价值不如 CT，对脑干出血优于 CT，病程45周后CT不能辨认脑出血时，MRI仍可明确分辨，故可区别陈旧性脑出血和脑梗死。可显示血管畸形的流空现象。MRA较CT更易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因。 鉴别诊断脑梗死：一氧化碳中毒：面呈樱桃红色，瞳孔中度散大，心率增快，血压降低，无偏瘫，有一氧化碳中毒的环境。瘤性卒中：有颅内肿瘤病史，有缓慢进展的颅内压增高表现和运动、感觉障碍，突然出现意识障碍。鉴别诊断：脑梗死与脑出血的鉴别要点 - 脑梗死 脑出血 - 发病年龄 多在60岁以上 多在60岁以下 起病状态 安静状态或睡眠中 活动中 起病速度 十余小时或l2天达到高峰 数十分至数小时症状达到高峰 高血压史 较少 较多 全脑症状 轻或无 头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等颅 内压增高症状 意识障碍 通常较轻或无 较重 神经体征 多为非均等性偏瘫 多为均等性偏瘫 （中动脉主于或皮层支） （内囊） 头颅CT 脑实质内低密度病灶 脑实质内高密度病灶 脑脊液 无色透明 血性（洗肉水样）-注：其中最重要的是起病状态和起病速度治疗：内科治疗：1、应保持安静，卧床休息，减少探视。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化。保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，必要时吸氧，使动脉血氧饱和度维持在90以上。2、加强护理，保持肢体的功能位。3、有意识障碍、消化道出血宜禁食2448小时，然后酌情安放胃管。4、保持水电解质平衡和营养。5、控制脑水肿，降低颅内压（ICP）：脑出血后脑水肿约在48h达到高峰，维持35d后逐渐消退，可持续23周或更长。脑水肿可使颅内压增高，并致脑疲形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低ICP是脑出血急性期治疗的重要环节。（1）甘露醇：可使血浆渗透压在短时间 内明显升高，形成血与脑组织间的渗透压差，当甘露醇从肾脏排出时可带走大量水分，约8 g甘露醇可带出100ml水分；用药2030分钟后ICP开始下降，可维持46 小时；通常用20甘露醇125250ml，每68h一次，疗程710d；如有脑疝形成征象可快速加压经静脉或颈动脉推注，但症状缓解是暂时的，只能为术前准备提供时间；冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者宜慎用（2）利尿剂：速尿较常用，常与甘露醇合用可增强 脱水效果，每次40mg，每日24次，静脉注射。控制高血压：脑出血后血压升高是对ICP增高情况下为保持相对稳定的脑血流量（CBF）的脑血管自动调节反应，当ICP下降时血压也会随之下降，因此通常可不使用降压药。应根据患者年龄、病前有无高血压、病后血压情况等确定最适血压水平。收缩压180230mmHg或舒张压105140mmHg宜口服卡托普利。倍他乐克等降压药。收缩压180mmHg以内或舒张压105mmHg以内可观察而不用降压药。并发症的防治：1.感染：发病早期病情较轻的患者如无感染证 据，通常可不使用抗生素；合并意识障碍的老年患者易并发肺部感染，或因尿滞留或导尿等易合并尿路感染，可给予预防性抗生素治疗。2.应激性溃疡：可致消化道出血。预防可用H2受体阻滞剂 。外科治疗：脑出血的外科治疗对挽救重症患者的生命及促进神经功能恢复有益。应根据出血部位、病因、出血量及患者年龄、意识状态、全身状况决定。手术宜在超早期（发病后624h内）进行。中医治疗：本病属于中医中风、大厥等病症范畴，乃由风、火、痰、瘀闭阻脑窍或元气败脱所致。辨证论治。 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是一种由于动脉瘤、血管畸形、动脉硬化、出血性疾病、脑外伤等因素导致血管破裂、血液直接流入蛛网膜下腔引起的，以突然出现的剧烈头痛、呕吐、眼底改变、明显脑膜刺激征为主要表现的急性脑血管疾病。 病因：SAH的病因很多1. 先天性动脉瘤：最常见，约占50以上。2. 脑血管畸形：占第二位，以动静脉型常见。多见于青年人，90以上位于小脑幕上，多见于大脑外侧裂及大脑中动脉分布区。3. 高血压动脉硬化性动脉瘤：为梭形动脉瘤。4. 脑底异常血管网 （Moyamoya病）：占儿童 SAH的20。5. 其他：如霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、结缔组织病。8590颅内动脉瘤位于前循环，多为单发，1020为多发，多位于对侧相同血管部位，又称镜像动脉瘤。动脉瘤好发于组成WilliS环血管上，尤其是动脉分叉处。动脉瘤破裂频度：颈内动脉及分叉部40，大脑前动脉及前交通动脉30，大脑中动脉及分支20；椎基底动脉及分支10；后循环动脉瘤常见于基底动脉尖和小脑后下动脉。破裂的动脉瘤常常不规则或呈多囊状，破裂点常在动脉瘤的穹隆处，大动脉瘤可部分或全部充满血凝块，偶尔发生钙化。发病特点：多发于3040岁；起病急骤，通常在没有用力的情况下发作，情绪激动、屏气大便、性交或其它体力活动时也可诱发；常反复发作。临床表现：头痛：发病之前常无自觉症状，一部分病人则有单侧头痛、不典型面神经痛以及眼肌瘫痪、视力减退、恶心、眩晕。发病后头痛剧烈，难以忍受，为局限性，很快蔓延及全头；一般先为劈裂样痛，后转变为钝病或搏动性痛，屈颈时加剧；常伴颈项强直，背痛、腰痛，低热烦躁，紧闭双目，怕光怕响声，拒绝搬动检查。老年人一般头痛较轻，甚至头不痛。一般无偏瘫，或者较轻。可见癫痫发作。呕吐：常伴恶心呕吐，多为喷射性，反复发作。呕吐咖啡样液体者预后凶险。意识障碍：可有短暂的嗜睡、朦胧，以至不同程度的昏迷，但多数在数小时内恢复正常，少数患者昏迷逐渐加重。年龄越大者意识障碍越重。亦有人在发病后517天出现意识障碍。眼部体征：眼底检查可见视网膜出血或玻璃体膜下出血，亦可有视乳头水肿、视神经萎缩、视野缩小和动眼、外展神经麻痹。脑膜刺激征：颈项强直明显，并伴后颈部痛，克氏征、布氏征多为阳性，但老年人可以不明显，尤其在出血早期或深昏迷时可以呈阴性。精神障碍：在意识恢复后少数人可出现定向障碍、近事遗忘、虚构、躁动，甚至幻觉、妄想、嗜睡、痴呆。辅助检查：外周血白细胞总数增高。脑脊液压力增高，呈均匀血性，第2天开始渐呈黄色。CT可发现蛛网膜下腔和