药理学复习资料(填空题).doc

1促进药物生物转化的主要酶系统是细胞色素P450单加氧酶系，其特点是选择性大、变异性大、酶活性易受外界环境因素影响而出现增强货减弱现象。2某药按一级动力学消除，其血浆半衰期消除速率常数的关系是t1/2=0.639/ke（ke为一级消除动力学的消除速率常数）3量反应量-效曲线是以：效应强度为纵坐标、浓度或剂量为横坐标表示，质反应量-效曲线是以：阳性反应百分率为纵坐标、浓度或剂量为横坐标表示。4Pharmacology的研究内容包括药物效应动力学和药物代谢动力学。5长期应用受体拮抗药，使受体的数量和敏感性增加，是受体的向上调节，故长期应用受体拮抗药，需逐渐减量、缓慢停药。6药物的体内过程包括：吸收、分布、代谢、排泄。7一级动力学消除是指单位时间内药物从体内消除与体内药量成正比，又称恒比消除。8受体激动剂的特点是对特定受体具有亲和力和内在活性。9药物依赖性包括精神依赖性（习惯性）和躯体依赖性（成瘾性）两类。10内在活性是区别特异受体激动剂和拮抗剂的重要标志。11遵循一级动力学消除的药物其半衰期=t1/2=0.693/ke。若恒量给药，达到稳态浓度所需的时间大约是该药的45个半衰期。12较易进行简单性扩散的药物，分子量小，脂溶性大，极性小。13药物是否为某特定受体的配体主要依据是看该药物与特定受体的亲和力大小。14药物转运的主要方式是简单扩散；一般而言，呈分子形式的药物易转运。15药物的特殊慢性毒性反应包括致癌性、致畸胎和致突变三种。16按一级动力学消除的药物，口服给药，要药快速达到稳态浓度最好的给药方案是首剂加倍。已知该药的消除速率常数为0.346/h，该药的消除半衰期为2h。17副作用是在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，一般较轻。毒性反应是在中毒剂量下发生的；与计量无关的不良反映是变态反应。18LD50/ED50的值越大，说明药物的毒性越小，而安全性越大。19药物的量效曲线可分为质反应量效曲线和量反应量效曲线两型。从质反应量效曲线中可获得ED50及LD50的参数。20因遗传性异常所出现的不良反应称为特异质反应。21药代动力学参数中，Vd代表表观分布容积，F代表生物利用度，Ke代表一级消除动力学的消除速率常数。22弱酸性药物在碱性坏境中解离度大，不易转运；弱酸性药物过量，需碱化血液和尿液。23按一级动力学消除的药物，至少超过45个半衰期可认为药物从体内基本消除。24综合评价药物安全性的指标包括治疗指数和安全范围。25药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。其中药物效应动力学是研究药物对机体的作用及作用机制的学科，其中药物效应动力学是研究药物对机体的作用及作用机制，而药物代谢动力学是研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律的科学。26部分激动药与受体有较强的亲和力，而有较低的内在活性。27药物作用的强度可用效价强度和效能来表示。1普萘洛尔临床上主要用于治疗心率失常、心绞痛、高血压。2毛果芸香碱对眼的作用是缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。3多巴胺临床主要用于治疗各种休克，与利尿剂配伍应用可治疗急性肾衰竭。4内源性去甲肾上腺素的主要小吃途径是神经末梢摄取，而乙酰胆碱的主要消除途径是乙酰胆碱酯酶水解。5根据作用原理，新斯的明的主要靶器官是骨骼肌。6去甲肾上腺素主要激动受体和1受体。7东莨菪碱除具有阿托品相似的作用外，其中一个突出的特点是中枢抑制。8阿托品对眼部的作用包括扩瞳、升高眼内压。调节麻痹。9肾上腺素解救青霉素过敏性休克的药理学基础主要是激动受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动受体，改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质的释放，扩张冠状动脉。10肾上腺素的受体作用与去甲肾上腺素相似，受体作用与异丙肾上腺素相似，临床主要用于过敏性休克抢救。11过敏性首选肾上腺素，感染中毒性休克首选山莨菪碱，神经性休克早期低血压首选去甲肾上腺素，对心排除量低，外周阻力高的休克首选异丙肾上腺素，对尿少的休克首选多巴胺。12有机磷酸酯类中毒的机制是有机磷酸脂类与AChE牢固结合；有机磷酸脂类中毒，用阿托品可对抗抑制AChE活性M样症状，但不能使N样症状消失，故需与解磷定合用；解磷定能使AChE复活，但不能对抗体内积聚的AChE的作用，故需要与阿托品合用；解磷定接触骨骼肌作用最为明显。13在阿托品的替代品中用于扩张血管改善微循环的药物是山莨菪碱，用于麻醉前给药和预防晕动病的药物是东莨菪碱。14阿托品禁用于青光眼和前列腺肥大。15长期应用受体阻断药突然停药可引起反跳现象，故停药应采取逐渐减量、缓慢停药。16阿托品对成年人的扩瞳作用通常为后马托品代替。17去甲肾上腺素合成的原料是酪氨酸，限速酶是酪氨酸羟化酶。18可用于治疗青光眼的胆碱受体激动药是毛果芸香碱。19对和受体均有最强激动作用的药物是肾上腺素。1地西泮镇静催眠的作用机制是促进GABA介导的Cl-内流，当其急性中毒时，应采用氟马西尼解救。2地西泮镇静催眠的作用机制是增强GABA递质的中枢作用有关。3地西泮的主要临床用途有抗焦虑作用、镇静催眠作用、抗惊厥抗癫痫作用、中枢性肌肉松弛作用4苯巴比妥中毒，静脉滴注碳酸氢钠的作用是加速苯巴比妥的排泄。5苯妥英钠对癫痫大发作和局限性发作首选；卡马西平对单纯性局限性发作和大发作首选；丙戊酸钠首选于大发作和小发作。6氯丙嗪的锥体系外反应包括帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍。7氯丙嗪与度冷丁、异丙嗪配伍组成“冬眠合剂”，用于低温麻醉和严重感染。8氯丙嗪抗精神病作用机制是阻断多巴胺受体，长期应用易引起锥体外系反应。9氯丙嗪阻断中枢神经系统中脑-边缘系统和中脑-皮层系统多巴胺能神经通路而产生抗精神病作用；亦能阻断黑质-纹状体通路的多巴胺受体，产生椎体外系反应。10氯丙嗪过量引起的低血压不能用肾上腺素治疗的原因是肾上腺素除了激动受体外，还可激动2受体，后者有降压反应。11小儿多动症宜选用哌醋甲酯进行治疗。1吗啡的临床应用包括镇痛、心源性哮喘、止泻。2吗啡适用于心源性哮喘而禁用于支气管性哮喘。3吗啡治疗心源性哮喘的药理学依据是扩张外周血管、镇静和降低呼吸中枢对CO2敏感性。4吗啡禁用于分娩止痛，其原因是抑制新生儿呼吸。5吗啡中毒致死的主要原因是呼吸抑制。对吗啡中毒引起的呼吸抑制特异解救药是纳洛酮。6吗啡的拮抗剂是纳洛酮。7胆绞痛用哌替啶止痛，还需与阿托品合用；在临床前24小时内不宜使用哌替啶进行分娩止痛是为了避免抑制新生儿呼吸。1解热镇痛药是通过抑制环加氧酶（前列腺素合成酶）起作用。2阿司匹林的作用原理是抑制环加氧酶，其临床作用有解热镇痛、抗炎抗风湿、防止血栓形成、小剂量治疗痛风。3不同剂量的阿司匹林的应用分别为小剂量治疗痛风和防止血栓形成、一般治疗剂量用于解热镇痛、大剂量用于抗风湿。4低浓度阿司匹林抑制环加氧酶，减少血小板TXA2生成，从而影响血小板聚集，防止血栓形成。5阿司匹林的解热作用特点是：发热体温下降，正常体温不变。6催化合成前列腺素的同工酶至少有2种，COX-2酶抑制是治疗的基础。7阿司匹林与扑热息痛药理作用的不同之处是扑热息痛无抗炎作用。1治疗阵发性室上性心动过速的药物是维拉帕米。2利多卡因主要用于室性心律失常；普萘洛尔主要用于室上性心律失常；对于强心苷中毒所致心律失常首选苯妥英钠。3利多卡因属于Ib类抗心律失常药，主要用于室性心律失常。4冠心病心肌梗塞所致室性心律失常最宜选用利多卡因治疗。5对钠、钙、钾通道及、受体均有阻断作用的心律失常药是胺碘酮。1指出下列药物是通过激动货阻断什么受体发挥作用螺内酯：醛固酮受体。2呋塞米（速尿）的作用部位是髓袢升支粗段，其作用机制是抑制NA+-K+-2Cl-共同转运系统。3螺内酯与氨苯蝶啶的共同点是保钾排钠，前者为醛固酮的拮抗剂。4furosemide利尿的作用部位在髓袢升支粗段，适用于作基础降压药的利尿药是噻嗪类利尿药，螺内酯是对抗醛固酮的作用而产生保钾排钠作用的。5强效利尿药呋塞米作用部位在髓袢升支粗段；中效利尿药氢氯噻嗪作用部位在远曲小管近端；低效利尿药螺内酯作用部位在远曲小管和集合管。1卡托普利通过抑制ACE而产生降压作用；氯沙坦通过阻断AT1而产生降压作用。2有“首剂现象”的降压药是哌唑嗪；采取首剂减半方法可避免。3可通过调整滴速而调节血压水平的降压药是硝普钠；可使体内缓激肽增加的降压药是卡托普利；通过延髓背侧孤束核突触后膜的2受体和延髓腹外侧区的咪唑啉受体共同作用的降压药是可乐定；通过阻断AT1受体而产生降压作用的降压药是氯沙坦。4拉贝洛尔通过阻断、受体而发挥降压效应。5血管紧张素转化酶抑制剂的主要适应证是高血压、充血性心力衰竭。6卡托普利是ACE酶的抑制剂；由此，减少AngII生成，并阻止缓激肽被降解。7高血压伴有支气管哮喘不宜选用受体阻断剂作为抗高血压药。8哌唑嗪治疗高血压时应注意的不良反应是首剂现象，措施为首剂减半。1地高辛的作用原理是抑制NA+-K+-ATP酶。2强心苷除用于心力衰竭外还用于房颤、房扑、阵发性室上性心动过速等心律失常的治疗。3强心苷治疗心房纤颤的主要机理是减慢房室传递，减慢心室率。4强心苷使用期内应常规补充氯化钾，禁用钙剂。5强心苷通过兴奋迷走神经治疗的心律失常包括房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。6强心苷的主要不良反应包括胃肠反应、中枢神经系统反应、心脏反应。7强心苷最严重、最危险的不良反应是心脏反应。8强心苷中毒引起的室性心动过速首选苯妥英钠治疗。9强心苷中毒时除心脏反应以外的停药指征是视觉异常，为防止强心苷中毒应常规补充氯化钾。1常用的抗心绞痛药是通过增加氧供。降低氧耗恢复氧的代需平衡而发挥抗心绞痛作用。2控制心绞痛急性发作的首选药是硝酸甘油，给药方法通常是舌下含服。3硝酸甘油与普萘洛尔合用的缺点是血压降低。长期应用普萘洛尔突然停药可引起反跳现象，故停药应采取逐渐减量停药。4变异型心绞痛最宜用钙通道阻滞药治疗。5钙拮抗药的主要用途是高血压、心绞痛、室上性心动过速。1普伐他汀主要用于高胆固醇血症。2贝特类药物的作用原理是激活PPAR-，主要用于高甘油三酯血症。1硫酸鱼精蛋白可用于肝素过量引起的自发性出血抢救，而维生素K可用于香豆素过量所引起的自发性出血。2肝素的抗凝血作用是加速抗凝血酶III对凝血因子IIa、IXa、X、XIa、XIIa的灭活，进而抑制凝血过程，其过量所致自发性出血可用硫酸鱼精蛋白对抗。华法林过量出血用静脉滴注维生素K1对抗。链激酶过量可用氨甲苯酸对抗。1西咪替丁是H2受体阻断剂，临床上主要用于治疗消化性溃疡。2 H1受体阻断药如苯海拉明、阿司咪唑和氯苯那敏用于皮肤粘膜变态反应效果较好。1治疗产后子宫出血首选麦角新碱；催产和引产：缩宫素；偏头痛：麦角胺。1皮质激素替代疗法可选用氢化可的松、可的松治疗，其药理依据是它们有影响代谢和允许作用。2长期应用糖皮质激素若突然停药或减量过快可致停药反应和反跳现象，故应采取逐渐减量停药。1甲疏咪唑作用机制是抑制过氧化物酶，大剂量碘抗甲状腺危象机制是抑制甲状腺球蛋白水解酶。2丙硫氧嘧啶的作用机制是：抑制过氧化物酶、抑制外周T4转化为T3、免疫抑制。3甲状腺危象选用丙硫氧嘧啶和大剂量碘。1磺酰脲类药物用于治胰岛功能尚存的非胰岛素依赖型糖尿病且单用饮食控制无效者病，其作用机制是刺激胰岛B细胞释放胰岛素。2胰岛素过量所导致的最常见、最严重的不良反应是低血糖。3对胰岛功能完全丧失的糖尿病患者无效的口服降血糖药物为磺酰脲类药物，例如：格列本脲（甲苯磺丁脲、氯磺丙脲）。4阿卡波糖作用机制：抑制-葡萄糖苷酶。1抗生素后效应是指撤药后仍持续存在的抗微生物效应，通常以时间表示。2 MIC是指最低抑菌浓度，指在体外试验中能抑制培养基内细菌生长的最低浓度。3 CI是指治疗指数：动物的半数致死量与治疗病原体感染动物的半数有效量之比，即LD50/ED50。用来表示化疗药物安全性大小。1抑制敏感菌细胞壁的合成，从而发挥抗菌作用的常用三类药物是：青霉素类、头孢菌素类和碳青霉烯类。2青霉素G所致过敏性休克的治疗首选肾上腺素，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。3治疗军团菌感染首选的药物是红霉素；治疗钩端螺旋体感染的首选药物是青霉素；与四环素合用治疗鼠疫首选的药物是磺胺嘧啶。4 MRSA引起的败血症可用万古霉素治疗。1选出可用于支原体肺炎治疗的三个药物：红霉素、四环素、氯霉素。2治疗军团菌感染的首选药是红霉素；治疗鼠疫首选的药物是链霉素。治疗支原体肺炎的药物是四环素或红霉素。3下列疾病的首选药：钩端螺旋体感染用青霉素，军团菌用红霉素，伤寒用氯霉素，脑型疟用氯喹。4广谱抗菌要长期使用引起的细菌性伪膜性肠炎可选用万古霉素治疗。5与敏感菌核糖体50S亚基特异结合，抑制细菌蛋白质合成的抗菌药物是大环内酯类、氨基糖苷类、林可霉素类。1氨基苷类抗生素的共同不良反应是耳毒性、肾毒性、神经肌肉麻痹、过敏反应。2 gentamicin属于氨基糖苷类抗生素，其中文名称是庆大霉素。1治疗鼠疫首选四环素和链霉素合用。2支原体感染首选红霉素或四环素。3氯霉素最严重的不良反应是骨髓抑制和灰婴综合征。1磺胺类药物的作用原理是抑制二氢叶酸合成酶。2喹诺酮类的抗菌作用原理是抑制DNA回旋酶。磺胺嘧啶和甲氧苄啶分别是通过阻断二氢叶酸合成酶和二氢叶酸还原酶而发挥作用。3与TMP半衰期最接近的磺胺类药物是SMZ.4细菌对磺胺产生耐药性的原因，可能与细菌改变代谢途径有关，如产生较多低亲和性二氢蝶酸合酶，也可直接利用PABA。5能用于泌尿道感染在肾小管中不易析出结晶的磺胺药是SMZ，其药理作用基础是抑制二氢叶酸合成酶。6小儿慎用喹诺酮类药物的原因是软骨损害，胆汁中浓度最高的喹诺酮类药物是培氟沙星。7环丙沙星是通过阻断DNA回旋酶而发挥抗菌作用。8抑制二氢叶酸还原酶的化学治疗药物有TMP、MTX、乙胺嘧啶。9某一患者，因上呼吸道感染而服用SD，同时加服了碳酸氢钠，其目的是碱化尿液，增加药物及代谢物的溶解度，避免析出结晶损伤肾小管。10SMZ和TMP制成复方新诺明的药理根据是扩大抗菌谱减少耐药性、半衰期相似可维持恒定浓度比、双重阻断细菌叶酸代谢变抑菌为杀菌。1两性霉素B适用于深部真菌治疗。1常用的一线抗结核药有异烟肼、利福平、乙胺丁醇。2异烟肼的作用机制是抑制分枝菌酸合成酶，利福喷汀的抗菌机制是抑制依赖于DNA的RNA多聚酶。异烟肼与维生素B6合用可治疗的不良反应包括神经毒性和肝脏毒性。3过大可引起严重球后视神经炎药物是乙胺丁醇。1氯喹作用于红细胞内期疟原虫，主要用于控制症状发作和症状抑制性预防作用；乙胺嘧啶作用于原发性红细胞外期，主要用于病因性预防。2控制疟疾症状发作首选氯喹，控制疟疾症状复发和传播首选伯氨喹，用于疟疾病因性预防的药物首选乙胺嘧啶。要根治间日疟宜采用治疗方案是选用伯氨喹。3甲硝唑为治疗阿米巴、滴虫、厌氧菌、贾第鞭毛虫感染的首选。4控制急性阿米巴痢疾症状首选甲硝唑治疗，并用二氯尼特肃清肠腔内包囊来控制复发。5阿米巴肝脓肿可选用甲硝唑和氯喹治疗。6治疗肠外阿米巴病宜选用甲硝唑和氯喹治疗。1 G0期细胞，可进入增殖周期而成为肿瘤复发的根源。2抗代谢药如疏嘌呤、氟尿嘧啶是细胞周期特异性药物，主要作用于S期。3 6-疏基嘌呤对多种肿瘤有效，特别是对急性淋巴性白血病和绒毛膜上皮细胞癌疗效较好。4环磷酰胺在肝脏代谢产物是醛磷酰胺，在肿瘤细胞中代谢成活性形式为磷酰胺氮芥。5慢性粒细胞性白血病治疗的首选药物是白消安。6无骨髓抑制作用的抗肿瘤药物是博来霉素、强的松、VCR。7甲氨蝶呤是细胞周期特异性药物，主要杀伤S期细胞。1乙酰胆碱合成的限速酶是胆碱乙酰化转移酶，乙酰胆碱主要的代谢方式是胆碱酯酶；去甲肾上腺素合成的限速酶是酪氨酸羟化酶，而神经组织代谢去甲肾上腺素的主要途径是神经末梢突触前膜的再摄取。2 Vd的中文名称是表观分布容积，其定义是指药物分布达到平衡后，以血药浓度计算体内一定药物总量在理论上应占多大的体积。3用于根治良性虐的首选药物是氯喹合用伯氨喹；彻底治愈肠内阿米巴病应首选甲硝唑与二氯尼特合用。4列举本书介绍的二氢还原酶抑制：乙胺嘧啶、氨甲喋呤（MTX）、甲氧苄啶（TMP）。5有些药物可以导致牙的发育不良，其中四环素引起牙釉质发育不全，苯妥因钠导致齿龈增生。6下列药物是通过抑制（或阻断），或激活（或激动）何种酶或受体而发挥作用。异烟肼 抑制分枝菌酸合成酶，青霉素 抑制转肽酶，氟哌酸 抑制DNA回旋酶，阿卡波糖 抑制-糖苷酶，罗格列酮 抑制PPAR，丙基硫氧嘧啶 抑制过氧化物酶，螺内酯 拮抗醛固酮受体，特非那定 阻断H1受体，奥美拉唑 抑制H+-K+-ATP酶，沙丁胺醇 激动2受体，拉贝洛尔 阻断、1受体，哌唑嗪 阻断1受体，氯沙坦 阻断AT1受体，哌仑西平 阻断M受体，氟西汀 抑制5-HT的再摄取。7香豆素过量中毒宜选用维生素K解救，肝素过量中毒宜选用鱼精蛋白解救，吗啡过量中毒宜选用纳洛酮解救，去甲肾上腺素静脉注外漏局部组织损害宜选用1受体阻断剂酚妥拉明或普鲁卡因处理。8催产宜选用小剂量催产素（缩宫素）；恶性贫血宜选用肌注维生素B12；I型糖尿病伴酮症酸中毒宜选用静脉使用普通胰岛素；狂躁症首选碳酸锂。9细菌产生的灭活氨基糖苷类抗生素的钝化酶包括：乙酰化酶、腺苷酰化、磷酸化酶。10一些药物对某些组织器官产生特殊的毒性表现，如阿霉素引起心脏毒性，乙酰丁醇引起球后视神经炎；长春新碱引起周围神经炎；博来霉素引起肺纤维化。以受体理论为基础，试述阿托品的药理作用。阿托品通过阻断M受体而发挥其药理作用。解除平滑肌的痉挛：可用于各种内脏绞痛；胃肠绞痛疗效较好，胆绞痛、肾绞痛疗效较差，常需与哌替啶合用，以增强疗效。抑制腺体分泌：可用于麻醉前给药，以减少术后肺炎的发生。散瞳和调节麻痹作用：与缩瞳药交替使用，可用于虹膜睫状体炎，消炎止痛，预防虹膜和晶状体粘连及瞳孔闭锁。解除迷走神经对心脏的抑制作用：可用于治疗迷走神经过度兴奋所致的缓慢性心律失常。大剂量可解除小血管痉挛，改善微循环：可用于感染中毒性休克。解救有机磷酸酯类中毒。对下述病人情况，请在本学期学过的作用于传出神经系统药物中考虑选用具体的药物，并简要说明理由。儿童扩瞳眼光配镜。伴有眼内压升高的患者扩瞳。青光眼急症（严重眼内压升高）成人扩瞳检查眼底。眼内压轻中度升高的青光眼治疗。阿托品，其阻断M受体，具有扩瞳、调节麻痹作用。因为儿童睫状肌调节能力强，阿托品才能使其完全松弛。苯肾上腺素，其激动瞳孔开大肌上的a受体产生扩瞳作用，不升高眼内压。毒扁豆碱，其通过抑制胆碱酯酶产生缩瞳、降低眼内压作用，作用快、强、持久。匹鲁卡品，激动M受体，产生缩瞳、降低眼内压作用。试述东莨菪碱的药理作用和临床应用 药理作用：东莨菪碱通过阻断M受体产生抑制腺体分泌、中枢神经系统抑制，欣快作用，扩瞳和调节麻痹，解除平滑肌痉挛等作用。临床应用：东莨菪碱主要用于麻醉前给药，尚可用于晕动病，妊娠或放射病呕吐等。有机磷中毒原理及如何解救？ 中毒原理：有机磷酸酯类可与AchE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AchE，是AchE失去水解Ach的能力，造成体内Ach大量积聚而引起一系列中毒症状。解救：消除读物解毒药物。阿托品：特异性、高效能解毒药。能迅速对抗体内Ach的毒蕈碱样作用。AchE复活药：常用碘解磷啶和氯解磷啶。能使胆碱酯酶恢复活性，使单用阿托品所不能控制的症状消除，也可显著缩短一般中毒的病程。新斯的明的主要药理作用、临床应用和作用机制 作用机制:抑制胆碱酯酶，促进运动神经末梢Ach释放，直接兴奋N2受体。主要药理作用、临床应用：(1)兴奋骨骼肌用于重症肌无力，（2）兴奋胃肠、膀胱平滑肌用于腹胀气、尿潴留，（3）抑制心脏房室传导用于阵发性室上性心动过速，（4）竞争性N2受体阻断药过量解毒试述多巴胺的受体作用特点及药理作用和应用。小剂量兴奋多巴胺受体，引起血管扩张尤其肾血管扩张，肾血流量增加；继之兴奋受体，引起心脏兴奋心率加快心肌收缩力增加；大剂量兴奋受体，引起血管收缩，血压明显升高。主要应用：抗休克、急性肾功能衰竭。试比较苯二氮卓类和巴比妥类的作用机理及临床应用。苯二氮卓类：抗焦虑作用焦虑症首选，镇静催眠作用临床最常用的镇静催眠药，抗惊厥，抗癫痫地西泮静脉注射，癫痫持续状态首选。中枢肌肉松弛作用脑血管意外、脊髓损伤等引起的中枢性肌强直、环节局部关节病变、腰肌劳损及内窥镜检查所致机痉挛。机理：BZs与BZ位点结合后，引起GABAaR蛋白构象变化，促进GABA与GABAaR结合，氯通道频率增加，氯离子内流，突触后膜超级化，加强GABA的抑制效应。巴比妥类：机理：增强GABA作用（非麻醉剂量）：巴比妥类+GABA激活GABAa受体，延长氯离子通道开放时间，增强GABA介导的氯离子内流。拟GABA作用：（较高浓度）即在无GABA时也能直接增加氯离子内流。临床应用：小剂量：镇静，无明显抗焦虑；中剂量：催眠，无明显肌松作用；大剂量：抗惊厥、抗癫痫好（苯巴比妥）；更大剂量：麻醉作用但镇痛不全（意识消失，但痛反射存在），且呼吸抑制，但仅作基础麻醉（硫喷妥钠）。简述氯丙嗪的椎外体系不良反应类型及产生原因。急性肌张力障碍、帕金森综合症、静坐不能、迟发型运动障碍。前三者是由于氯丙嗪阻断了黑质纹状体通路中的D2受体，使纹状体中的DA功能减弱，Ach的功能相对增强。后者是由于DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致。氯丙嗪的药理作用及临床应用：1对中枢神经系统的作用抗精神病作用：通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统D2样受体发挥疗效2镇吐作用，小剂量可对抗DA受体激动药去除吗啡引起的呕吐反应。3对体温的调节：对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使病人体温随环境温度改变而改变2对植物神经系统的作用：阻断受体导致血管扩张、血压下降。阻断M胆碱受体较弱引起口干，便秘，视力模糊3对内分泌系统的影响：阻断结节-漏斗系统的D2受体亚型，减少催乳素释放抑制因子、卵泡雌激素释放因子、黄体生成素释放因子、ACTH与糖皮质激素的分泌。另可抑制垂体生长激素的分泌。论述阿司匹林的药理作用、作用原理、临床应用与剂量的关系。解热镇痛及抗风湿有较强的解热镇痛作用。原理：通过抑制COX-2而抑制体内前列腺素（PG）的合成。临床上用于头痛、牙痛、肌肉痛、痛经及感冒发热，能减轻炎症引起的红肿热痛等症状，迅速缓解风湿性关节炎的症状。大剂量阿司匹林能使风湿热症状在用药后24-28小时明显好转，故可作为急性风湿热的鉴别诊断依据。用于抗风湿最好用至最大耐受剂量，一般成人每日3-5g分四次于饭后服用。影响血小板的功能，低浓度阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆的抑制血小板还氧酶，减少血小板中血栓素A2的合成，而影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。高浓度的阿司匹林能直接抑制血管壁中PG合成酶，减少前列腺素合成，而后者是血栓素A2的生理对抗剂，它的合成减少能促进血栓形成，临床上采用小剂量阿司匹林用于防止血栓形成，以治疗缺血性心脏病和脑缺血患者。阿司匹林的不良反应：1胃肠道反应：大剂量口服引起胃溃疡及不易察觉的胃出血2凝血障碍3过敏反应：哮喘患者用药后可诱发“阿司匹林哮喘”比较速尿和双氢氯噻嗪的药理作用（包括作用部位、原理、强度）作用部位：速尿作用于髓袢深支粗短，双氢氯噻嗪作用于远曲小管近段。作用原理：速尿抑制钠钾二氯共转运子，双氢氯噻嗪抑制钠氯共转运子。作用强度：速尿为高效利尿药，双氢氯噻嗪为中效利尿药。简述利尿药的分类及相应临床应用，每类各举一个代表药。高效利尿药呋塞米、布美他尼、依他尼酸， 用于各型水肿：心、肝、肾、肺水肿和脑水肿；急性肾功能衰竭；加快某些毒物排泄；其他：高血钙、高血钾等治疗。中效利尿药噻嗪类、氯酞酮，利尿作用，各型水肿（常规补钾）；降压作用高血压治疗（与其他降压药伍用）；抗利尿作用治疗尿崩症。低效利尿药螺内酯、阿米洛利，与其他药物合用利尿或降压。试述糖皮质激素的临床应用 1.替代疗法2.严重感染或炎症：严重急性感染、病毒性感染、防止某些炎症后遗症3.自生免疫性疾病和过敏性疾病：自生免疫性疾病、过敏性疾病、异位器官移植术后免疫排斥反应4.抗休克5.血液病6.局部应用：皮肤和眼科试述糖皮质激素的药理作用 1.抗炎作用：早期控制症状，晚期抑制瘢痕形成。2.抗毒作用：提高机制对内毒素的耐受力，大剂量抑制体液。3.抗免疫作用：小剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液。4.抗休克作用：多种因素共同作用结果；需要大剂量使用。5.对血液及造血系统的作用：使红细胞、血红蛋白、血小板及纤维蛋白增加；中性淋巴细胞增加，但功能下降。糖皮质激素长期应用的不良反应：1类肾上腺皮质功能亢进综合征：因脂质代谢和水盐代谢紊乱所致，如向心性肥胖，低血钾，高血压，糖尿等2诱发或加重感染：因皮质激素抑制机体防御功能所致。长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，特别是在原有疾病已使抵抗力降低如肾病综合征者更易产生，还可使原来静止的结核病扩散恶化3消化系统并发症：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，抑制胃粘液分泌，降低胃肠粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔 4心血管系统并发症：长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化5骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓等6其他：精神失常。 简述-内酰胺类抗生素的作用机制及分类。机制：与PBPs结合，抑制细菌细胞壁的合成。分类：青霉素类：青霉素G。头孢菌素类：头孢呋辛。其他类：亚胺培南（碳青霉烯类）。-内酰酶抑制剂：克拉维酸。-内酰类复方制剂：优立新。试述青霉素的抗菌谱及抗菌作用机制：抗菌谱：G+球菌如链球菌、肺炎球菌等，G+杆菌如破伤风、炭疽等，G-球菌如脑膜炎双球菌，螺旋体如钩端螺旋体等，放线菌。抗菌作用机制：与PbPs结合抑制粘肽合成酶，抑制细菌细胞壁合成，触发细菌自溶酶活性。青霉素类抗生素分类及其应用：1天然青霉素：青霉素G，主要用于敏感的G+和G-球菌、螺旋体感染的首选治疗药，如扁桃体炎、大叶性肺炎、脑脊髓膜炎、梅毒也可和抗毒素合用治疗破伤风和白喉。2半合成青霉素：耐酸青霉素类：青霉素V、非奈西林。抗菌活性较青霉素G弱不宜用于严重感染。耐酶青霉素类：苯唑西林、氟氯西林主要用于耐青霉素G的金葡菌感染以及需长期用药的慢性感染。广谱青霉素类：氨苄西林主要用于伤寒、副伤寒也可用于尿路和呼吸道感染，阿莫西林用于对慢性支气管炎的疗效优于氨苄西林抗绿脓杆菌广谱青霉素类：替卡西林，主要用于治疗绿脓杆菌、大肠杆菌及其他肠杆菌科细菌所致的感染主要作用于革兰阴性杆菌的青霉素类：美西林。主要用于G-杆菌感染的治疗。简述头孢菌素类的分类及其特点。分类：一，二，三，四代。发展及特点：第一代主要用于耐PG的金葡萄菌感染，第二代用于G菌感染，第三代用于多重严重耐药菌感染及G杆菌所致感染，第四代用于对第三代耐药的G杆菌所致严重感染。第一代头孢菌素：主要用于治疗耐青霉素的金葡菌（头孢唑啉，次选）及敏感菌所致的轻，中度感染。第二代头孢菌素：主要用于产酶耐药性阴性杆菌感染以及敏感菌所致感染，一般革兰阴性杆菌感染可作首选药。第三代、第四代头孢菌素：主要用于重症耐药G杆菌感染及免疫功能低下的严重感染（四代对耐药G球菌高度敏感）；铜绿假单胞菌感染；厌氧菌混合感染（可合用甲硝唑）。肾毒性：第一代第二代；第三、四代基本无肾毒性。试述氨基糖苷类抗生素的主要不良反应。耳毒性，包括耳蜗神经损伤和前庭受损肾毒性神经肌肉接头阻断作用过敏反应。试述链霉素的临床应用及主要不良反应 主要用于：与青霉素G合用治疗感染性心内膜炎（草绿色链球菌、肠球菌引起）鼠疫及兔热病布氏杆菌病，与四环素合用抗结核，与异烟肼等合用。不良反应：耳毒性：前庭功能损害、耳蜗神经损害肾毒性神经肌肉阻断作用过敏反应：过敏性休克简述干扰核酸生物合成的抗肿瘤药物分类及其作用机制。机制：通过特异性干扰核酸代谢，阻止细胞的分裂和繁殖。分类：二氢叶酸还原酶抑制剂，甲氨蝶呤。胸甘酸合成酶抑制剂，氟尿嘧啶。嘌呤核苷酸互变抑制剂，巯嘌呤。核苷酸还原酶抑制剂，羟基脲。DNA多聚酶抑制剂，阿糖胞苷。TMP最常与磺胺类药物中哪个药物合用，为什么？常与中效类的磺胺药SMZ或SD合用。因为二者抗菌谱相近，都对多种G+，G-菌有效从抗菌原理来说，磺胺类药物抑制二氢叶酸合成酶，TMP抑制二氢叶酸还原酶，二者从不同方面双重阻断叶酸的还原，抗酸活性大大增强，甚至可以使磺胺类药物的抑菌作用变为杀菌作用中效类磺胺药的半衰期为1013小时，TMP的半衰期为10小时左右，二者合用可保持给药的一致性，稳定血药浓度。试述利福平的抗菌谱及临床应用。1）抗结核杆菌作用用于各种结核。2）抗麻风杆菌麻风首选。3）G+菌：作用较强，但效力不及青霉素可用于抗药金葡萄菌感染。4）G-杆菌：有抑制作用，效力不强。5）沙眼衣原体及某些病毒有效虹膜炎、结膜炎。简述异烟肼的药理作用、代谢特点、临床应用及不良反应：1药理作用：通过抑制分枝菌酸的合成达到抗菌作用对活动期结核杆菌有强大杀菌作用2代谢特点：具有种族差异与肝脏存在的酶系相关3临床应用：对各种类型的结核病均可作为首选4不良反应神经系统反应肝脏毒性其他：过敏反应，胃肠道症状等：其不良反应的产生与药物的剂量和疗程相关。简述抗恶性肿瘤药共有不良反应。1）对增值旺盛的组织细胞毒性大抑制骨髓造血功能消化道粘膜损害脱发2）免疫抑制作用3）不育、致畸、致癌4）其他：心、肝、肾、肺损害。心：心律失常、HF、心肌损害（阿霉素）。肝损害：转氨酶升高、肝肿大、黄疸（5-FU、MTU、CTX）。肺纤维化：（BLM、马利兰）。肾损害：肾功能下降、肾小管坏死（CTX、DDP）。神经毒性：VCR致周围神经炎等。简述利尿药、普萘洛尔、哌唑嗪及硝苯地平抗高血压的作用机制。利尿药降压机制：早期排钠利尿，血容量减少，持续用药使心血管平滑肌内钠钙交换减少而直接扩张血管。普萘洛尔降压机制：阻断心脏的1受体，抑制心收缩力，心输出量下降，阻断肾小球旁细胞的1受体，使肾素分泌减少，阻断外周交感神经突触前膜2受体使NA释放减少，阻断血管运动中枢受体。哌唑嗪机制：选择性阻断突触后膜1受体，扩张小动、静脉。硝苯地平降压机制：阻滞血管平滑肌细胞膜钙通道。钙内流减少，扩张小动脉。什么叫哌唑嗪的首剂现象？如何克服？它的首剂现象是指首次给药出现体位性低血压，采取首剂减半，睡前服用可避免。简述卡托普利和氯沙坦的作用原理及临床应用。原理是抑制ACE，阻断AngII作用。临床用于抗高血压和治疗慢性心衰。氯沙坦原理是阻断AT1受体对抗AngII作用。临床用于抗高血压和治疗慢性心衰。从药理学角度出发，分析ACEI类药物和AT1受体阻断剂临床应用时潜在的可能危险。ACEI类药物抑制ACE，阻断AngII生物合成，从而取消AngII缩血管、刺激醛固酮释放的作用，可引起低血压，高血钾，其次抑制缓激肽的降解可致咳嗽，血管神经性水肿，含SH化学结构ACEI内药物可引起皮疹、味觉障碍、脱发及胎儿畸形。AT1受体阻断剂只对抗AngII的作用，对缓激肽无作用，故不良反应较少，应用时注意避免低血压和高血钾，孕妇禁用。选四种不同类型的治疗高血压的药物，并简述其治疗原理？1利尿药如氢氯噻嗪，降压原理是早期排纳利尿、血容量减少，持续用药则使血管平滑肌内钠钙交换减少而直接扩张血管2受体阻断药，如普萘洛尔，降压原理是阻断心脏的1受体，抑制心收缩力，心输出量下降；阻断肾小球旁细胞的1受体，肾素分泌