内分泌顶级总结范文.doc

内分泌顶级总结范文 内分泌顶级总结内分泌（xx年大纲）大纲1内分泌及代谢疾病2下丘脑-垂体疾病3甲状腺疾病4肾上腺疾病5糖尿病与低血糖症6水、电解质代谢和酸碱平衡失调1内分泌及代谢疾病概述大纲1.内分泌系统、器官和组织 （1）内分泌的概念 （2）内分泌系统、器官和组织 （3）内分泌器官的生理功能2.内分泌及代谢疾病的诊断与治疗1常见症状和体征2内分泌疾病的功能状态3病因、功能和定位诊断4治疗1内分泌系统、器官和组织关键在于总论的学习1定义分泌产物（激素）直接释放入血分布全身到达靶器官或组织发挥生理效应。 内分泌功能核心传递信息，调节机体。 通用公式。 2内分泌1内分泌腺（记忆共有8个）下丘脑和神经垂体（垂体后叶）；松果体；腺垂体（垂体前叶和垂体中叶）；甲状腺；甲状旁腺；内分泌胰腺（包括胰岛和胰岛外的激素分泌细胞）；肾上腺皮质和髓质；性腺（卵巢或睾丸）2内分泌器官1.下丘脑2.垂体3.甲状腺4.甲状旁腺5.肾上腺6.性腺。 3激素的分类蛋白质、肽类激素或其衍生物如氨基酸类似物；类固醇类激素。 4激素的分泌方式内分泌分泌的激素直接进入血液，经血液循环分布于靶器官而发挥作用；旁分泌不进入血液，仅在局部发挥作用；自分泌反馈作用于自身细胞；5系统1下丘脑神经分泌细胞1视上核细胞血管升压素（抗利尿激素）2室旁核细胞催产素3促垂体区域促垂体激素TRH CRFGnRH GHRFSS PRFPIF MRFMIF（各种促性激素）2垂体1腺垂体TSH ACTHFSH LHGH PRLMSH。 2神经垂体血管加压素（抗利尿激素）、催产素贮藏和释放处。 3甲状腺1滤泡细胞甲状腺激素（T4T3）。 2滤泡旁细胞降钙素（CT）抑制骨骼吸收血钙降低。 4甲状旁腺1分泌甲状旁腺素（PTH）2调节钙磷代谢，促进骨骼吸收血钙升高；抑制骨小管磷的重吸收，血磷降低。 3调节血钙的因素有三个肾，骨，小肠。 5肾上腺1皮质醛固酮潴钠排钾。 2皮质醇促进糖原异生等多方面生理作用。 3性激素主要为雄激素作用。 4髓质肾上腺素作用于受体，兴奋心肌，舒张支气管平滑肌，促进糖原分解。 5去甲肾上腺素作用于受体，强烈收缩血管。 6性腺1男性睾丸1曲精细管产生精子主要受FSH调节2间质细胞分泌雄激素主要受LH调节。 2女性卵巢周期性排卵，分泌雌激素和黄体酮。 4.内分泌组织1胰岛B细胞胰岛素；A细胞胰高血糖素；D细胞生长激素抑制激素（SS）促胃液素。 2肾脏肾素、红细胞生成素、前列腺素，合成1,25（OH）2D3。 3胃肠道内分泌细胞促胃液素，胰泌素，胆囊收缩素、抑胃肽、胰升糖素和胃动素4前列腺素体内广泛存在记忆记住一个公式R都是促什么释放什么的激素；2.诊断1诊断（常考）1病因诊断2功能诊断血清激素水平测定等抽血化验。 3定位诊断核磁共振，放射性核素显影，B超等影像学诊断。 2症状和体征1多饮多尿长期每昼夜尿量超过2500ml为多尿。 常见于尿崩症、精神性多饮、糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症。 多尿首先要看尿比重是水利尿还是溶质性利尿。 1.糖尿病未控制的典型病人有多饮多尿。 2.尿崩症尿量多在4000ml/日以上，尿比重在1.001-1.005，尿渗透压减低。 水利尿；3.原发性醛固酮增多症典型表现高血压，低血钾，四肢无力，周期性麻痹，手足搐搦，多饮多尿等。 溶质性利尿4.原发性甲状旁腺功能亢进症持续性高钙血症，表现为烦渴，多饮多尿，四肢无力，骨关节疼痛和泌尿系统结石。 溶质性利尿2身高1身材过高常见于巨人症，性腺功能减退症，马方综合征等。 2身材矮小常见于生长激素缺乏症，甲状腺功能减退症，佝偻病等。 3肥胖与消瘦肥胖（BMI25）常见于单纯性肥胖体脂呈均匀性分布，皮质醇节律正常，能被小剂量地塞米松试验所抑制。 皮质醇增多症向心性肥胖，多血质面容，痤疮，皮肤紫纹，多毛等。 下丘脑综合征可有食欲亢进，肥胖，性早熟，性功能不全，尿崩症，甲状腺及肾上腺皮质功能不全，神经精神异常等。 胰岛素瘤多囊卵巢综合征月经稀少，闭经，部分由肥胖，多毛。 甲状腺功能减退症粘液性水肿，皮肤干燥，怕冷，易困等。 消瘦（BMI18.5）常见于甲状腺功能亢进症甲状腺激素过多导致基础代谢率增高。 糖尿病典型1型糖尿病表现为多饮多食，多尿，消瘦。 原发性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）厌食，恶心，呕吐，消化不良，消瘦，乏力，皮肤色素沉着。 神经性厌食多见于青年女性。 4多毛与毛发脱落女性多毛症常见于多囊卵巢综合征，卵巢肿瘤，皮质醇增多症，先天性肾上腺皮质增生等。 毛发脱落常见于腺垂体功能减退症，原发性甲状腺功能减退症，原发性肾上腺皮质功能减退症等。 5色素沉着常见于ACTH增多性疾病（如Addison病，Cushing病等），甲状腺功能亢进症，血色病6溢乳常见于垂体泌乳素瘤。 二、实验室和辅助检查主要用于内分泌疾病的功能诊断与定位诊断。 1.血液、尿液生化测定如血清中某些电解质，如钾，钠，钙，磷等与某些激素之间有相互调节作用。 2.激素及其代谢产物测定同时测定腺垂体激素及其靶腺激素。 3.激素分泌的动态试验某一内分泌功能异常时，可用兴奋试验，或抑制试验来明确诊断。 4.X线检查，CT，MRI。 1315.核素检查，如甲状腺摄I率。 三、病因检查1.化学检查少数疾病可用此法明确病因。 2.免疫学检查3.病理检查4.染色体检查和分子生物学检查四治疗1病因治疗内分泌疾病的治疗原则中最为理想的是病因治疗2对症治疗内分泌功能减退病治疗的最普遍方法是生理剂量的靶腺激素。 2下丘脑-垂体病1.垂体腺瘤 （1）分类 （2）泌乳素瘤 （3）生长激素分泌瘤2.腺垂体功能减退症 （1）病因 （2）临床表现 （3）诊断 （4）治疗3.中枢性尿崩症 （1）病因 （2）临床表现 （3）诊断 （4）治疗1.垂体腺瘤1分类1依据根据腺瘤的激素分泌功能；垂体腺瘤是最常见的颅脑肿瘤；2分类功能性和无功能性两大类；功能性分泌激素。 其中以PRL腺瘤(泌乳素腺瘤)最常见；偏盲型视野缺损最常见于（垂体腺瘤鞍上发展）。 3垂体卒中垂体腺瘤出血或梗死。 2泌乳素瘤1定义:泌乳素瘤（PRL瘤）是高泌乳素血症最常见的病因;2临表女性典型症状为闭经、泌乳和不孕。 3辅助MRI检查对垂体瘤的诊断很有意义。 定位诊断首选MRI4治疗1外科首选手术治疗。 2内科1可选择的治疗方法有手术、放疗、药物，而以多巴胺激动剂药物治疗为首选。 2多巴胺激动剂首选溴隐亭，长期不治疗可发生骨质疏松症。 3通过增强多巴胺的抑制作用可以减少催乳素的分泌。 4催乳素瘤的主要临床表现是与高催乳素血症密切相关，3生长激素分泌瘤1临表肢端肥大症、巨人症2治疗同泌乳素瘤。 2.腺垂体功能减退1定义1腺垂体功能减退症是由不同病因引起腺垂体全部或大部受损，导致一种或多种垂体激素分泌不足所致的临床综合征。 2Sheehan综合征最典型、最严重。 2病因垂体瘤是成人腺垂体功能减退最常见原因。 3临表主要表现是各靶腺功能减退。 50%以上组织破坏以上出现症状。 最早表现促性腺激素、生长激素缺乏。 其次促甲状腺激素缺乏。 最后促肾上腺皮质激缺乏。 记忆最先出现缺乏的是:促性腺激素，生长激素，催乳素缺乏。 最后出现的是ACTH缺乏。 4诊断1腺垂体功能减退1.促性腺激素分泌减少闭经。 2.促甲状腺激素分泌减少甲减相似。 3.促肾上腺皮质激素减少心音弱心率慢。 （二）肿瘤压迫症状尿崩症。 （三）垂体功能减退症危象。 2.垂体功能检查FSH、LH、TSH、ACTH、GH。 5治疗1靶腺激素替代治疗最先补充糖皮质激素最为重要，应先于甲状腺激素的补充，以免诱发甲状腺危象。 首选氢化可的松。 2病因治疗如垂体瘤手术治疗或放疗。 3垂体危象诱因和表现腺垂体功能低减急性加重，危及生命。 以低血糖昏迷最常见，感染是主要诱因。 3.中枢性尿崩症大量尿，低比重尿下丘脑病变。 1病因2临床表现3诊断4治疗1定义抗利尿激素严重缺乏或部分缺乏导致肾小管远端和集合管对水的通透性明显降低，尿液回吸收和浓缩障碍引起多尿，烦渴，多饮与低比重尿和低渗尿为特征的综合症。 记忆皮质肾单位短小量多，入球大于出球，分泌肾素，滤过和重吸收。 髓质是尿的浓缩和稀释。 肝硬化是抗利尿激素增多。 2病因是指抗利尿激素严重缺乏或部分缺乏。 下丘脑功能障碍；抗利尿激素是下丘脑分泌的。 3临表1尿渗透压降低最常见于中枢性尿崩。 2典型尿量多+低比重尿。 4辅助禁水加压素试验1.部分性尿崩症注射后尿渗透压增加102完全性尿崩症注射后尿渗透压增加50。 5.肾性尿崩症尿液不浓缩，注射后无反应。 5治疗1激素替代治疗1去氨加压素是目前治疗尿崩症的首选药物。 2中枢性尿崩症控制多尿最适宜的药物是油剂鞣酸加压素（长效尿崩停）（国内）。 3垂体后叶素水剂主要用于脑损伤或神经外科术后尿崩症的治疗。 2.非激素类抗利尿药噻嗪类和降糖药氯磺丙脲治疗尿崩3甲状腺疾病1.甲状腺的解剖和生理 （1）甲状腺的解剖 （2）甲状腺生理 （3）甲状旁腺生理1.甲状腺解剖:1甲状两神经上内管吃外发音，返前返后分两恻，两恻发作声嘶命难保。 2手术记忆上紧下松一保留。 1结扎上极要紧贴腺体，结扎下极要远离腺体；2要保留腺体的背面部分。 3颈部疾病1不发生在颈部疾病是甲状舌管囊肿。 2颈部转移性肿瘤，颈部以外原发病最常见于鼻咽癌。 2甲状腺生理就是一个加工厂。 3甲状旁腺生理1甲状旁腺素对血液中钙磷浓度的调节作用表现为升高血钙浓度，降低血磷浓度。 2甲状旁腺素的功能是调节血液中的钙降钙素甲状旁腺素Vit D排钙排磷保钙排磷保钙保磷记忆全排，保一个，排一个/CDP:4病例1心悸情绪激动多汗甲状腺肿大眼突（甲状腺眼征）T 3、T4升高=甲亢2甲状腺腺瘤=甲状腺肿物B超结节5疾病1甲亢2甲减3慢性淋巴细胞甲状腺炎4亚急性甲状腺炎5单纯性甲状腺重6甲状腺肿瘤2甲状腺功能亢进1）病因2）临床表现3）诊断与鉴别诊断4）治疗方法及适应证5）甲亢性心脏病6）甲亢合并周期性瘫痪7）甲状腺危象1定义1甲亢多种原因引起的甲状腺激素过量，以高代谢症状为主的一组临床综合征。 2甲状腺毒症当血循环中甲状腺激素水平过多时，临床出现以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征、称为甲状腺毒症。 2病因1甲状腺功能亢进症多种因素引起甲状腺功能增高，合成及分泌甲状腺激素过多，出现高代谢症候群，常伴有甲状腺肿大。 2亚临床甲亢无临床症状、体征，血T 3、T4正常，仅TSH降低。 3甲状腺毒症循环甲状腺激素过多所致的临床综合征。 病因记忆胫前粘液性水肿、周期性麻痹、重症肌无力、Graves眼病（浸润性突眼、恶性突眼）均为自身免疫性疾病。 记忆弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）自免震颤突眼，原发下降。 慢性淋巴-桥本破坏性抗体多，亚急性病毒。 放射性核素扫描是判断甲状腺结节的类型的首选方法。 1.甲状腺自身功能亢进1弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）甲亢的最常见功能亢进疾病病因是Graves病。 2桥本甲状腺毒症。 3甲状腺癌（滤泡性甲状腺癌）。 4自主性功能亢进性甲状腺瘤无触痛，是光滑的球形局部腺瘤，不是叶状。 2.甲状腺自身功能不亢进的甲状腺毒症1亚急性甲状腺炎最常见的功能不亢进的的甲状腺疾病是亚急性甲状腺炎。 2桥本甲状腺炎一般无甲亢症状，血FT3FT4不升高，血沉不增快，甲状腺整体性肿大。 3无症状性甲状腺炎。 1结节性毒性甲状腺肿+甲状腺高功能腺瘤+弥漫性甲状腺肿。 1Graves病1定义Graves病是主要临床表现为代谢亢进及神经、循环等多系统兴奋性增高的甲状腺毒症，甲状腺肿大，甲状腺眼征及一些并发症。 2病因基本遗传易感性和自身免疫功能异常。 类型自身免疫性疾病人群青年女性最显著。 3分类1原发有突眼2继发无突眼3高功能腺瘤无突眼4临表1消化系统肠蠕动快、大便次数增多或腹泻。 2体征肿大的甲状腺上可闻血管杂音和扪及震颤。 3眼征4甲状腺毒征1）高代谢2）甲状腺肿大3）突眼.恶性表现浸润性突眼4）胫前粘液水肿。 7特殊1甲亢心1确诊甲亢基础上，排除其它心脏病。 1心脏扩大2严重心律失常房颤最常见3心衰2治疗甲亢心的关键是控制甲亢。 2淡漠性甲亢3甲亢性肌病（考点）1慢性甲亢肌病青壮年男性，肌无力和肌萎缩特别严重。 不会不能动。 2重症肌无力青壮年女性最多见，仅仅表现为肌肉疲劳。 不会不能动。 3甲亢伴发周期性瘫痪青壮年男性最为多见，多在夜间发作，并且症状较重，会不能动4妊娠期甲亢血FT 3、FT4升高而TSH降低等，临床大多是能早期诊断的。 8辅助1实验室1TT3和TT42FT3和FT4测定是临床治疗甲亢的首选指标。 3TSH测定1意义反应甲状腺功能最敏感的指标。 其变化先于T3和T4的变化诊断亚临床甲亢和亚临床甲减的主要指标2鉴别鉴别垂体性和原发性甲亢1）垂体性FT3、FT4、TSH；2）原发性FT3、FT4、TSH。 4T3和T4。 TSH测定是确诊甲亢的依据。 表现T3显著升高，T4咯为升高。 TSH下降。 5.抗体1）TsAb（甲状腺兴奋性抗体）确诊GD和停药的指标。 2）甲状腺自身抗体（TPOAb和TGAb，破坏性抗体）高度提示桥本甲状腺炎。 2影像学1甲状腺影像学检查主要包括I131的摄取率和甲状腺放射核素扫描。 2确诊高功能性甲状腺结节，最有意义的检查是.放射性核素扫描9诊断131测定甲状腺功能状态有三种方法基础代谢率、甲状腺吸I率，血清中T 4、T3的含量。 1基础代谢率基础代谢率在+20%以上，有诊断价值1312甲状腺吸I率甲亢摄取量增加，高峰前移。 亚急性甲状腺炎减低。 记忆:亢进增加，炎症减低。 3血清中T 4、T3的含量10鉴别1亚急性甲状腺炎伴甲亢症状者甲状腺局部变硬、疼痛拒触摸、吸131I降低与FT3FT4升高分离、血沉快等可资区别。 桥本甲状腺炎甲亢时临床与Grave病不易区别，一般甲状腺质地韧性或硬，血中抗甲状腺抗体TPOAb及TGAb明显升高。 2单纯性甲状腺肿无甲亢症状，甲功FT 3、FT4正常。 11治疗1一般治疗Graves病病人要禁食含碘的食物和药物。 1312对症治疗抗甲状腺药物治疗、I治疗、手术治疗。 1药物治疗1丙基硫氧嘧啶1基础治疗甲亢的基础治疗是，抗甲状腺药物治疗.2药物首选丙基硫氧嘧啶。 维持量治疗期间根据甲状腺功能情况常需加用小量甲状腺素(或干甲状腺片)或调整剂量3副作用其副作用最主要的是粒细胞减少，以甲硫氧嘧啶最多见。 可改为丙基硫氧嘧啶。 4停药血中粒细胞少于1.5X109。 一般甲功正常保持一年以上方可停药，5疗效判断停药是否复发的指标是甲状腺刺激免疫球蛋白。 6机制抑制甲状腺激素合成过程中的酶(如过氧化物酶)活性而抑制甲状腺激素的合成。 7停药指征治疗18个月以上；临床指征完全缓解；甲状腺功能（包括TSH）完全正常；TsAb转阴；T3抑制试验正常。 记忆T3抑制试验，TRH兴奋试验，血清TRAb测定（最好）。 1复方碘溶液适应症仅用于术前准备和甲亢危象处理。 用药时间2周。 2受体阻滞剂心得安适应症控制临床症状，术前准备和甲亢危象处理。 禁忌症哮喘、妊娠。 2I1311机制1I131被甲状腺摄取后释放出B射线。 2病人发生甲亢时，其I131摄取率2小时至少超过25%。 2适应症25岁以上，不宜手术或术后复发者。 3禁忌症妊娠、哺乳，甲亢危象。 4并发症最主要的并发症甲状腺功能减退。 3合并症的治疗:1甲亢合并妊娠的治疗整个妊娠期抗甲状腺药物小剂量治疗，不宜哺乳，禁用心得安。 3甲亢的控制指标1情绪稳定2睡眠良好3体重增加4心率90次每分。 5基础代谢率BMI20%3甲状腺功能亢进的外科治疗 （1）外科分类和特点 （2）手术治疗适应证 （3）手术前准备和术后处理 （4）术后并发症原因、表现及处理1外科分类和特点1机制是由各种原因导致正常甲状腺素分泌的反馈控制机制丧失，引起循环中甲状腺素异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。 2分类外科按引起甲亢的原因可分为原发性、继发性和高功能腺瘤三类。 3意义甲状腺大部切除术对中度以上的甲亢仍是目前最常用而有效的疗法，可以获得痊愈。 131原发甲亢最常见，弥漫肿对称肿大、突眼。 诊断甲状腺摄I，2h25%，24h50%，高峰前移。 继发多结节性腺肿后甲亢，无突眼，易损心。 手术妊娠早、中期手术，青年不手术。 基础代谢率=（脉率脉压）111。 休克脉收，基础脉压。 2手术治疗1双侧甲状腺大部切除术治疗是公认的最有效的甲亢治疗方法。 2甲状腺术后病人床头应该常规准备气管切开包。 防治病人窒息。 1适应证记忆原发压迫继发药物1.继发2.原发3.压迫4.药物记忆手术治疗指证的公式C.妊娠早期（3个月）和晚期（6个月）。 1内科治疗无效1抗甲状腺药物或I131治疗无效或复发者；2有并发症1继发性甲亢，包括高功能腺瘤；3不和常规大，高，多，深；1甲状腺肿大有压迫症状者或胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；4老弱病残或程度加重（太老弱病残不能手术）1中度以上原发性甲亢者；2禁忌症记忆较轻的青少年孕妇药物记忆禁忌症公式1不能耐受手术太老弱病残不能手术，妊娠早期或中期患者；2常规的不易首选手术治疗。 3利大于弊的青少年患者。 3术前准备1代谢甲状腺功能亢进术前准备的关键环节降低基础代谢率小于20%。 2药物口服碘剂（最常用的是复方碘溶液）实行甲亢次全切术应在药物控制甲亢后实行。 3心率控制心率在90次/分以下4辅助测定T3T4TSH.值正常。 记忆甲亢术前准备1.气管受压2.心脏扩大3.声带功能4.基础代谢率+20%以下可进行手术5.先硫脲类症状控制接近正常，再碘剂2周后可手术；症状不能控制则加用普萘洛尔脉率正常可手术。 药物硫脲类抑制合成。 碘剂抑制释放，抑制蛋白水解酶。 术后48h内憋死的出血、喉头水肿、气管塌陷、痰堵、双喉返损伤。 4术中注意1上动脉要靠近上极结扎甲状腺上动脉要靠近甲状腺上极以免损伤喉上神经。 2保留好背面结扎甲状腺下动脉要尽量离开甲状腺背面以免损伤喉返神经。 3应切除腺体的80%90%4术后常规引流1.术后呼吸困难及窒息常见原因出血；喉头水肿；气管塌陷。 临床表现进行性呼吸困难，烦躁，发绀，窒息。 防治术后床旁常规放置气管切开包。 一旦发生，立即床旁敞开伤口，或气管切开。 2.喉返神经损伤一侧损伤声音嘶哑。 双侧损伤失音，严重呼吸困难，甚至窒息。 3.喉上神经损伤外支音调降低。 内支饮水呛咳。 4.手足搐搦原因误伤甲状旁腺或其血供受累。 临床表现面部针刺感，面肌、手足疼痛伴持续性痉挛，血钙降低。 治疗限制磷的摄入，静脉或口服补钙，维生素D3，双氢速甾醇，同种异体带血管甲状腺-甲状旁腺移植。 5.甲状腺危象原因术前准备不充分，甲亢未能很好控制，手术应激临床表现高热（39），脉快（120bpm），烦躁，谵妄，大汗，呕吐，水泻，可迅速发展至昏迷、休克，甚至死亡。 4甲减1定义各种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或作用障碍所致的内分泌疾病。 2病因最常见病因是自身免疫性甲状腺炎慢性淋巴细胞甲状腺炎（桥本病）。 3病生甲状腺激素降低或甲状腺激素抵抗粘多糖在组织和皮肤堆积造成粘液下水肿。 4分类原发性（甲状腺性）甲减占临床甲减的90%，最常见。 5临床1黏液性水肿昏迷发生于甲减病情发展的最严重阶段.。 2出现智力障碍说明缺甲状腺始于胎儿期和新生儿期。 又称呆小症。 6辅助1TSH最敏感1原发性甲减和继发性甲减的区别是TSH。 2甲减最早出现异常的是TSH.3血中甲状腺激素水平及TSH检查是甲状腺功能的确诊试验。 2.甲状腺抗体TG、TPO抗体。 1313.摄I率降低。 7治疗最佳治疗替代治疗1药物最常用左旋甲状腺素（L-T4）为首选、2原则从小剂量开始、逐渐递增到合适剂量。 3意义甲减黏液性水肿患者坚持甲状腺替代治疗是防止并发昏迷的关键。 4指标好转的指标TSH为最佳指标，23月恢复正常。 5慢性淋巴细胞甲状腺炎（新大纲）1定义1别称桥本病。 2定义是一种自身免疫性疾病，也是甲状腺肿合并甲状腺功能减退最常见的原因。 4人群本病最常见于中年女性。 2病理由于自身抗体的损害，甲状腺病变组织被大量淋巴细胞、浆细胞和纤维组织代替。 3特征肿块弥漫，对称，无痛，质硬，光滑4诊断1确诊要做抗甲状腺抗体检测。 血TGAb和/或TPOAb明显升高。 2疑难可行细针穿刺活检以确诊。 5治疗1首选治疗长期用甲状腺干制剂治疗，多有疗效。 2手术治疗有压迫症状者、疑癌变者应行手术治疗。 3计量调整左旋甲状腺素（LT4）计量调整的依据是TSH/.6.亚急性甲状腺炎1定义病毒感染所致亚甲炎病毒感染引起的变态反应。 自限性疾病。 2人群多见于3040岁女性。 3特征肿块位于一侧伴有疼痛，并向患侧耳颞处放射。 4辅助“分离现象和泼尼松实验治疗有效有助于确诊。 1315诊断甲状腺肿大和疼痛；血甲状腺激素升高，I摄取率降低呈分离现象。 6治疗同时加用甲状腺干制剂，效果较好。 7.单纯性甲状腺肿1定义良性甲状腺上皮细胞增生形成的甲状腺肿大，是指甲状腺功能正常的肿大。 2病因环境碘缺乏是主要病因。 地方性甲状腺肿最常见原因是碘缺乏病3区别单纯性甲状腺肿与甲亢的主要区别在没有高代谢症候群。 3临表1典型甲状腺不同程度的肿大和肿大的结节压迫周围组织。 胸骨后甲状腺肿压迫气管；2甲状腺结节孤立结节是最重要的体征。 4辅助确诊高功能性甲状腺结节最有意义的检查是放射性核素扫描。 5鉴别单纯性的和Graves病的区别是单纯性的也可以是弥漫性甲状腺肿大，但是是因为青春期缺乏导致，记住用小剂量甲状腺药物即可，记忆肿大无毒缺碘。 早期弥漫后期结节。 治疗甲状腺素片。 6治疗:1内科青春期甲状腺肿首选口服甲状腺素片。 2手术适应证（一般久治不愈、并发症、癌变）手术方式为双侧甲状腺大部切除术。 8.甲状腺肿瘤1甲状腺腺瘤1特征弥漫，对称无痛，活动稍硬2辅助1甲状腺核素扫描2三大常规，心肺相关检查3气管像3治疗积极准备，手术切除，术中病理决定手术范围。 2甲状腺癌1病理甲状腺癌按肿瘤的病理类型乳头状癌、滤泡状腺癌、未分化癌和髓样癌，2乳头状癌乳头状腺癌最常见。 中年女性最多见，预后较好。 分化好，恶性低3滤泡状腺癌属中度恶性，且有侵犯血管倾向，中年女性最多见。 4未分化癌恶性程度最高5髓样癌1滤泡旁细胞（C细胞），分泌降钙素。 2标志甲状腺髓样癌的标志物是降钙素。 3发生率7%。 3病史甲状腺癌是最常见的甲状腺瘤。 女性最多见。 6辅助1穿刺活检（细针穿刺细胞学）原发灶或颈部淋巴结做病理可以确诊。 2核素扫描是诊断甲状腺高功能腺瘤最常用的方法。 7治疗8预后乳头状腺癌预后最好，记忆；甲状腺腺瘤单发，术中冰冻。 甲状腺癌乳儿最多；髓样癌滤泡旁细胞（C细胞）分泌降钙素，5-羟色胺和降钙素，临表腹泻心悸潮红和血钙降低。 甲状腺结节核素冷癌，热高功能腺瘤。 细针穿刺80%确诊。 术中实性次全切。 4肾上腺疾病疾病名称1.库欣综合征2原醛3原慢4嗜铬细胞瘤Cushing病因垂体ACTH分泌过多所致者。 Addison病肾上腺本身病变致皮质激素分泌不足所致，皮质醇低，对促肾上腺皮质激素（ACTH）反馈性抑制减少而升高。 原醛高血压低血钾。 嗜铬细胞瘤肾上腺髓质的疾病阵发性高血压。 1.库欣综合征1定义1英文名Cushing综合症2定义是肾上腺皮质长期过量分泌皮质醇引起的综合征。 3别称皮质醇增多症。 以ACTH分泌过多引起者最多见（库欣病）2临表1典型体型（向心性肥胖）满月脸、水牛背，多血质。 高血压，代谢障碍。 1.脂代谢障碍向心性肥胖满月脸，水牛背，悬垂腹。 2.蛋白质代谢障碍皮肤菲薄，弹性纤维断裂形成紫纹。 肌无力萎缩骨质疏松。 3.糖代谢障碍:DM。 4.电解质紊乱潴钠排钾引起低血钾，部份病人轻度水肿。 腺癌及异位ACTH综合征时可低钾性碱中毒。 5.血液系统病人呈多血质貌.6.生殖系统女性月经减少，不规则甚至停经，男性性功能下降。 7.易感染C及体液免疫下降。 8.神经-精神障碍情绪不稳定甚至精神变态。 9.高血压常见3辅助1第一步首选24小时尿游离皮质醇排出量增高；方便，简单。 2第二步血皮质醇水平增高和昼夜节律消失可以确诊；3第三步小剂量地塞米松抑制试验尿或血皮质醇水平不被抑制的确诊试验。 4第四步难以确诊的病例可行胰岛素低血糖试验，测得血ACTH及皮质醇水平无明显5第五步病因诊断大剂量地塞米松抑制试验，可以明确病因诊断。 4鉴别1.单纯性肥胖均匀性，皮质醇节律正常，增高的24小时17-OH及游离皮质醇可被小剂量DF抑制Test抑制。 2.2型DM血糖升高，常有高血压，肥胖，但皮质醇昼夜节律正常。 3肾上腺皮质肿瘤引起（继发性）Cushing与原发性Cushing鉴别大剂量地塞米松抑制试验机制给予大剂量地米通过负反馈机制抑制垂体ACTH分泌，使尿（血）皮质醇显著倍抑制到50%以下，有效抑制肾上腺肿瘤分泌皮质醇5辅助诊断库欣综合征最有意义的是地塞米松抑制试验。 6治疗1目的是纠正高皮质醇血症，去除造成皮质醇增多的病因。 2经蝶窦手术选择性切除垂体ACTH瘤是库欣病首选的治疗。 3肾上腺手术肾上腺腺瘤摘除后可治愈，4垂体放疗目前一般作为垂体术后病情缓解不全时的补充治疗。 5异位ACTH综合征手术切除分泌ACTH的肿瘤是根治性治疗.6药物治疗库欣综合征不论何种病因，目前作为手术前准备或术后疗效不理想时暂时减轻病情的辅助治疗。 记忆地塞米松抑制试验（地米就是抑制促肾上腺皮质激素）1.小剂量地塞米松抑制试验用于鉴别皮质醇增多症还是正常人或单纯型肥胖；2.大剂量地塞米松抑制试验用于鉴别垂体瘤还是肾上腺瘤（癌）或异位ACTH综合征。 血皮质醇测定注意昼夜节律。 1.经蝶窦切除垂体微腺瘤首选方法。 2.一侧肾上腺全切，另侧肾上腺大部切除或全切对垂体没辙。 2.原发性醛固酮增多症1定义1是由肾上腺皮质病变使醛固酮分泌增多所致，2属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素分泌过多症。 2临表最具特征性的表现是高血压、低血钾。 3诊断1诊断的确定需依赖实验室检查。 诊断依据是血浆醛固酮水平增高。 2.原发醛固酮增多症的病因鉴别诊断是利用影像学检查。 最常用而有效的是肾上腺CT扫描或CT增强扫描。 4鉴别1本病诊断上需要与其他患有高血压、低血钾的疾病鉴别。 2最常见的是原发高血压患者服用含排钾性利尿剂导致的低血钾；5治疗手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗。 记忆原发性醛固酮增多症1.高血压2.低血钾。 1.低血钾（肾性排钾造成），血钾3.5mmol/L，尿钾25mmol/d，或者血钾3.0mmol/L，尿钾20mmol/d。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的改变；低肾素，低血管紧张素，高醛固酮。 立卧位实验正常卧位醛固酮和皮质醇下降一致，直立后醛固酮上升是肾素-血管紧张素升高超过ACTH。 特醛直立后也升高。 醛固酮瘤直立后却是下降的，因肾素-血管紧张素系统受抑制更重。 手术切除醛固酮分泌瘤是唯一有效的根治性治疗。 螺内酯。 记忆原醛高血压低血钾，低肾素，低血管紧张素，高醛固酮，螺内酯。 3.原发性慢性肾上腺皮质功能减退1定义1又称Addison病，由于双侧肾上腺的大部分被毁损所致。 2继发性肾上腺皮质功能减退症主要是下丘脑一垂体病变引起。 2病因最常见病因为肾上腺结核和自身免疫性肾上腺炎。 结核和免疫病。 3临表原发性慢性肾上腺皮质功能减退症典型体征是皮肤粘膜色素沉着。 4辅助诊断最能确诊的血检结果是（24小时皮质醇下降）。 5治疗1确诊本病后，患者需要终生糖皮质激素替代治疗。 2若治疗期间。 出现发热咽痛，应该加大激素剂量。 切记不要减量。 6肾上腺危象记忆原发性慢性肾上腺皮质功能减退症原发性又称Addison病，肾上腺本身病变致皮质激素分泌不足所致。 继发性下丘脑-垂体病变引起ACTH不足所致。 1.感染肾上腺结核。 临表1.醛固酮缺乏2.皮质醇缺乏3.肾上腺危象肾上腺皮质功能不全急骤加重的表现。 低钠、高钾，低血糖、糖耐量曲线低平。 激素检查 （1）血、尿皮质醇及尿17-OH可降低，也可正常 （2）ACTH水平升高。 4.嗜铬细胞瘤1定义阵发性高血压是本病特征性表现。 2机制持续或间断释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。 3病史肾上腺髓质的疾病。 20岁到50岁最多见，约90%是为良性的，约90%是肾上腺内的，约90%是单侧的，约90%是单发的。 3临表1高血压阵发性高血压是本病特征性表现。 个别病例发作时高血压与低血压交替出现，是嗜铬细胞瘤危象的一种表现。 2代谢紊乱的表现及其他系统损害1儿茶酚胺过多在消化系统使肠蠕动及张力减弱，顽固性便秘、肠扩张。 2胃肠壁内血管的增殖性、闭塞性动脉内膜炎可造成肠坏死、出血、穿孔。 3在胆囊因收缩功能减弱而发生胆石症。 4治疗1首选治疗手术治疗。 手术是唯一根治性治疗。 2嗜铬细胞瘤90%为良性，手术是惟一根治性治疗办法，一旦确诊，就应准备手术。 3手术前首先用-受体阻滞剂治疗，恢复血容量记忆儿茶酚胺的作用是舒张平滑肌。 5糖尿病1.糖尿病1定义1胰岛素分泌和/或作用缺陷引起的以慢性高血糖为特征的临床综合征。 2除碳水化合物外，并伴有蛋白质、脂肪代谢紊乱。 2分类1绝对2相对1型糖尿病（胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对不足。 1.免疫介导 （1）急性发病； （2）缓慢发病3临表1一般症状一般症状为多尿、多饮、多食和体重减轻2代谢综合征代谢综合征是一组以肥胖、高血糖、血脂异常和高血压等聚集发病，严重影响机体健康的临床综合征。 3代谢紊乱症候群多尿多饮多食消瘦。 4首发症状反应性低血糖。 5并发症就诊。 首次就诊体检。 4辅检1血糖指标时间空腹、三餐后2小时、夜间意义诊断糖尿病的主要依据。 又是判断糖尿病病情的指标。 对比有糖尿病症状查餐后2小时可以确诊。 无糖尿病症状的查OGTT试验2尿常规尿酮体:时间血糖持续高、感冒、发烧、呕吐、应急时尿微量白蛋白意义了解糖尿病肾病的早期信号，经适时治疗可以逆转3糖化血红蛋白:时间3个月一次意义了解3个月的平均血糖水平，不受当时因素影响；4胰岛素、C肽指标:胰岛素释放实验和C肽释放实验意义评定胰岛功能，帮助医生选择降糖药物；5血脂指标:意义如血脂异常，应及时进行调脂治疗；6血压指标:正常值应保持在130/80mmHg；7OGTT试验意义诊断有无糖尿病有重要作用。 是最佳选择。 8运动消耗能量测定意义监测全天运动所消耗的能量，帮助科学制定饮食量、运动量，使能量摄入和消耗保持平衡，维持理想体重；9心电图:意义在医师指导下定期检查，糖尿病合并冠心病，常无症状，所以应定期监测；11眼底检查意义糖尿病人应该检测眼瞳体检查，可以及时发现微血病变；12足动脉检查意义糖尿病人可以自摸足背动脉的脉搏变化，如脉搏微弱，提示供血不足。 治疗患者要注意平时勤走动，温热水泡脚或进行足部按摩。 5诊断1症状+任意大于等于11.12空腹大于等于7.0.3OGTT试验2小时大于等于11.12糖尿病的诊断标准糖尿病症状+随机血糖11.1mmolL，或FPG7.0mmolL，或0GTT中2hPG11.1mmolL（200mgdl）。 症状不典型者，需另一天再次证实，不主张做第三次OGTT。 6并发症1糖尿病急性并发症1酮症酸中毒超过机体酸碱平衡的调节能力，发生代谢性酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。 2高渗性昏迷3感染2糖尿病慢性并发症1大血管病变心脑血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因。 2微血管病变1糖尿病肾病1DM最常见的死亡原因。 尿微量白蛋白是确诊的主要检查.2病程10年以上，是1型患者主要死亡原因3种病理类型1.结节性肾小球硬化高度特异性；2.弥漫性肾小球硬化无特异性，最常见，对肾功能影响最大；3.渗出性病变。 2糖尿病视网膜病变3糖尿病神经病变:糖尿病性神经病变非常多见，以周围神经炎最常见。 4糖尿病足:1糖尿病患者因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染等引起足部溃疡和肢端坏疽等病变，称为糖尿病足。 2与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏。 静脉血浆血糖是确诊指标。 7治疗1糖尿病健康教育1五驾马车会吃，会运动，会检测血糖，会吃药，会检测并发症。 2治疗目标血糖+症状+并发症+生活质量+生命。 2饮食治疗饮食治疗是基础治疗1）总热量:1理想体重=身高1052成人休息时2530Kcal轻体力时3035Kcal中度时3540重度时40以上3理想体重乘以卡尔数2）碳水化合物总热量的60%除以43）脂肪30%除以94）蛋白质15%除以42）饮食治疗原则总热卡的确定+营养成分的配定+三餐热量的分配+忌吃单糖类食品。 三会运动四会检测血糖五口服药 （3）胰岛素治疗1胰岛素治疗糖尿病的适应症1定义1）1型2)2型常规未控制好3）全胰腺切除导致.2并发症:1）早期并发症2）晚期并发症酮症酸，高昏迷，乳酸3特殊人群1）手术期的人2)妊娠与孕妇。 3胰岛素的用法剂型短半中低长精。 空腹血糖未控制好的原因黎明现象夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，机制为胰岛素拮抗激素分泌增多。 Somogyi效应夜间曾有未被察觉的低血糖，导致体内升血糖的激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。 记忆黎明是拮抗，Somogri是反跳。 4胰岛素的抗药与不良反应1胰岛素的主要不良反应是低血糖。 6会检测并发症记忆1补液、补碱、补钾2老人高糖高钠高渗透压。 治疗糖尿病酮症酸中毒1关键立即静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液2胰岛素小剂量速效胰岛素加入输液中的治疗血糖下降速度一般以每小时3.96.1为宜；3电解质补液、补碱补碱的时机CO2结合力小于5.9；血中PH值小于7时；原因过早会使得脑细胞酸中毒，加重昏迷。 补钾4低血糖症1定义成年人血糖（静脉血浆真糖）低于2.8mmolL时，导致脑细胞缺糖的临床综合征。 2病因1产生血糖少1饮食用药后进食过少；2慢性消耗性疾病及严重营养不良；2分解血糖多1胰岛素多1应用胰岛素；2口服降血糖药物过量；32型糖尿病可表现为餐后低血糖。 2类似胰岛素多1胰岛素瘤产生胰岛素样活性物质过多；2腺垂体、肾上腺皮质功能减退症；3严重肝病（肝癌、肝硬化）；4酒精中毒，3临表Whipple三联征血糖的症状和体征；血糖在2.8mmol/L（50mg/dl）以下；血糖正常后症状缓解。 胰岛细胞腺瘤（最常见）。 4治疗低血糖发作时应立即供糖，轻者可口服糖水、糖果或含糖分高的食物，重症者应静脉注射葡萄糖。 6水、电解质代谢平衡和酸碱平衡失调1总论1分布1组成体液的主要成分:水和电解质.2比例体液60%，细胞内40%，细胞外液20%（组织间液、血浆、第三间隙液）是内环境。 2出（正常人）出量；记忆与外界相通的器官1总排出水量每日排出水分20002500ml1.皮肤蒸发出汗约500ml，体温升高1度，多失水100ml