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第十三章第二节 脓胸病例患者，男，71岁，因“咳嗽、发热10天”入院。10天前，患者受凉后出现咳嗽，发热，体温最高达38.5，伴右侧胸痛、乏力，无咳痰、咯血、气促，无盗汗、体重减轻。患病以来，精神、饮食差，大小便无异常。吸烟史20年，20支/天，已戒10年。10年前发现血糖升高，在当地医院诊断为“糖尿病”，间断口服降糖药（具体用药及疗效不详)。体格检查：T：38.1，P：115次/分，R：23次/分，BP：166/90mmHg。神志清楚，急性热病容，皮肤巩膜未见，全身浅表淋巴结未扪及肿大。心率快、律齐，各瓣膜区未闻及杂音。胸廓未见异常，双上胸部叩诊呈清音、右下叩浊，右肺呼吸音明显减低，语颤降低，双下可肺闻及湿啰音。腹部外形正常，全腹柔软，无压痛及反跳痛，腹部未触及包块。患者胸部CT见下图。图13-2-1图13-2-1. 本例患者的胸部CT（纵膈窗） 问题一、如何定义肺炎、肺炎旁胸腔积液、脓胸？三者之间病理生理过程有何联系？二、胸液的生化指标在脓胸的诊断及处理中有何意义？三、胸腔内纤维蛋白溶解治疗脓胸有临床应用价值？一、概述脓胸（Empyema）是胸膜腔内的化脓性病原微生物感染，早期产生胸膜炎，随之有大量脓性渗出液积聚。积液中存在大量的白细胞，且可在显微镜下能观察到，表现为浓稠和混浊的脓液。确诊常需通过胸腔穿刺抽液或胸腔闭式引流，或细菌培养。脓胸最常见发生于肺炎并发症，即本章第一节所讨论肺炎旁胸腔积液，但也可是原发性真菌或结核菌感染、腹腔感染的并发症（膈下脓肿，坏死性胰腺炎，自发性细菌性腹膜炎）或创伤后（血胸血凝块感染，食管穿孔）或外科手术（肺叶切除术切）。病原微生物可能为细菌、真菌及寄生虫等。二、病因和发病机制（一）病因细菌性肺炎门诊病人并发肺炎旁胸腔积液约为1020%，住院病人肺炎多达57会发展合并肺炎旁积液，其中约20的肺炎旁积液为脓胸。因此细菌性肺炎旁胸腔积液向胸膜腔蔓延是脓胸的常见原因，其病原菌主要有革兰阴性细菌，如肺炎克雷伯菌17.8%、铜绿假单胞菌13.5%、大肠埃希菌10.1%、变形杆菌属5.8%等；革兰阳性细菌如链球菌属26.1%、金黄色葡萄球菌16.9%等，以及厌氧菌24.6%等，30%40%的脓胸是多种微生物的混合感染。脓胸常见的病原菌见表13-2-1。表13-2-1. 脓胸常见的病原菌革兰阴性菌Klebsiella pneumoniae 肺炎克雷伯菌Salmonella spp 沙门菌属Pseudomonas aeruginosa 铜绿假单胞菌Haemophilus parainfluenzae 副流感嗜血杆菌Escherichia coli 大肠埃希菌Pseudomonas stutzeri 斯氏假单胞菌Proteus spp 变形杆菌属Moraxella catarrhalis 卡他莫拉菌Stenotrophomonas maltophilia 嗜麦芽窄食单胞菌Comamonas testosteroni 丛毛单胞菌属Enterobacter spp 肠杆菌属Morganella Morganii 摩根摩根菌Acinetobacter spp 不动杆菌属Alcaigenes xylosoxidans 木糖氧化无色杆菌Serratia marcescens 粘质沙雷菌Burkholderia cepacia 洋葱克尔德菌Citrobacter spp 枸橼酸杆菌属革兰阳性菌Streptococcus spp 链球菌属Enterococcus spp 肠球菌属Staphylococcus aureus 金黄色葡萄球菌厌氧菌Peptostreptococcus spp 消化链球菌属Clostridium spp 梭菌属Prevotella spp 普氏菌属Bifidobacterium 双歧杆菌属Fusobacterium 梭形杆菌属Eubacterium 真杆菌属Bacteroids spp 拟杆菌属Veillonella 韦荣球菌属Propionibacterium 丙酸杆菌属（二）发病机制病机制脓胸常发生于免疫受损宿主或肺部有基础病变患者，如使用免疫抑制剂、糖皮质激素、糖尿病、慢性阻塞性肺病、肺结核、支气管扩张和肺癌等；神志不清、酗酒、镇静剂过度使用、反流性食管炎等可导致误吸，可增加厌氧菌脓胸的发生。致病菌进入胸膜腔的途径：邻近部位感染病灶直接浸及或扩散至胸膜腔；经血液循环进入胸膜腔；淋巴引流。脓胸的发展可分为三期，这三期并非绝对分开，而是相对连续的过程。1、渗出期 病原微生物进入胸膜腔后，引起组织炎症反应，胸膜充血、水肿，渗出稀薄、澄清的浆液，渗出物中有少量中性粒细胞及纤维蛋白，葡萄糖含量和pH值接近血浆中水平，为无菌性渗出液，如治疗及时有效、积液完全排出，肺组织可充分复张，对肺功能影响较小。2、纤维脓性渗出期 其特点为先前无菌性渗出液被侵入的细菌感染，胸腔积液量增多，pH值和葡萄糖水平进行性下降，而乳酸脱氢酶水平进行性升高。积液中中性粒细胞升高甚至脓细胞出现，并含有细菌和细胞碎屑，纤维蛋白增加并沉积于胸膜表面，胸膜粘连，使脓胸趋向局限化，形成局包裹性脓胸，肺组织的膨胀性受到限制。3、脓胸机化期 纤维素不断沉积于脏层和壁层胸膜表面形成缺乏弹性的较厚胸膜纤维板，肺的膨胀受到明显的影响。由此可见，复杂性肺炎旁胸腔积液和脓胸是胸膜腔内感染病程的不同阶段。临床上病程68周者为急性脓胸，其后逐渐转为慢性。按胸外科标准，病程3个月以上可称为慢性脓胸。三、诊断思路（一）病史特点脓胸的临床症状有需氧菌或厌氧菌感染和胸腔积液两方面的表现。需氧菌感染所致常呈急性起病，有发热、胸痛、咳嗽、咯痰和白细胞升高。并发支气管胸膜瘘时则咳嗽剧烈，体位有利于瘘管引流时，可咳出大量脓痰，患侧卧位则痰量大为减少。厌氧菌感染引起的脓胸通常表现为亚急性起病。大多数厌氧菌肺胸膜感染的患者有明显的体重减轻，白细胞计数明显增高及轻度贫血。大多数病人都有酗酒、一度意识丧失或其他易致吸入性感染的因素。慢性脓胸病人往往有不规则发热、贫血、消瘦、食欲不振、乏力等慢性中毒症状。体格检查急性主要表现为胸腔积液体征，慢性病人还可见患侧胸廓呼吸运动受限、胸壁塌陷、肋间隙变窄，可有脊柱侧弯、出现杵状指（趾）等。（二）辅助检查1、周围血象 血白细胞计数及中性粒细胞均显著增加，中性粒细胞在80%90%以上。慢性脓胸患者的白细胞无明显改变，可有不同程度的贫血。2、胸部影像学检查 是确定诊断胸膜炎的最重要的依据。胸部X线平片常表现为肺部浸润和同一侧胸腔积液，游离积液超过300500ml肋膈角开始变钝，提示肺炎旁胸腔积液或脓胸。胸部CT检查有助于区分胸膜和肺实质疾病、评价肺实质疾病、确定脓胸分隔、判断胸膜表面情况以及指导和评价治疗。并对诊断胸膜增厚、确定积聚于纵隔的包裹性脓胸以及有助于包裹性脓胸与支气管胸膜瘘和肺脓肿的鉴别，密度改变有助于脓胸与胸腔漏出液或恶性胸腔积液相鉴别。胸部影像学检查并对鉴别其他肺部疾患如结核、肿瘤及其他如弥漫性肺泡出血、肺血管病是必不可少的。表13-2-2 常见细菌性肺炎伴发胸腔积液或脓胸的影像学特点致病细菌影像学表现流感嗜血杆菌肺叶或肺段实变，亦可呈斑片状阴影或多叶性浸润影。45左右并发胸腔积液肺炎克雷伯杆菌肺叶实变或小叶浸润，形成多发性脓肿或空洞，相邻的叶间裂坠出，呈现凸出的弧形影。80病人累及胸膜并发胸腔积液，脓胸少见大肠杆菌肺实变或弥漫性斑片状阴影，并可见中等大小的脓腔，多并发脓胸铜绿假单胞菌二肺广泛性粗结节阴影或肺炎实变区，早期形成脓肿，同时并发胸腔积液或脓胸肺炎链球菌肺叶或肺段实变，均匀致密阴影，单叶多见，无空洞。15左右并发胸腔积液双肺多发病灶，多变、易变，早期出现空洞。约4060并发胸腔积液或脓胸葡萄球菌血源性金黄色葡萄球菌肺炎主要表现为：肺浸润；肺脓肿（多发性）肺气囊；脓胸；胸腔积液厌氧菌坏死性肺炎、多发性肺脓肿、脓胸3、超声检查 积液在B超图像中呈暗区或无回声区，较易区分，根据其反射波能判断液体的范围、粘稠度、局部包裹情况，在B超引导下胸腔积液穿刺可用于局限性脓胸或粘连分隔脓胸的诊断和治疗。积液量甚少时B超图像不能很好显示，使识别较难；胸腔积液性质的判断及了解肺复张情况不及CT敏感。4、胸腔穿刺抽液 确定存在脓胸最直接的证据是胸腔穿刺抽液，通过观察脓液的性状、粘稠度、有无气味；并进行涂片、细菌培养，从而进一步明确诊断。脓性积液多呈黄脓性，厌氧菌感染有恶臭味；阿巴肝脓肿破入胸腔引起积液呈巧克力色；曲菌或绿脓杆菌感染则胸液分别呈黑色和绿色。涂片应作革兰染色检查、抗酸染色，怀疑寄生虫感染应痰查虫卵和寄生虫。脓液作普通细菌、厌氧菌培养、真菌和分支杆菌培养及其药物敏感试验。肺炎旁胸腔积液为渗出液，细胞分类以中性粒细胞为主，随病程进展，胸腔积液逐渐变化。最初，胸液涂片或培养可能为阴性，但在第二阶段，可得到阳性细菌培养结果，病情继续进展，pH值和血糖水平逐步降低，而胸水LDH逐渐升高。胸水pH值7.20，葡萄糖3倍血清值的上限是判定脓胸较为敏感的指标。（三）诊断和鉴别诊断依据危险因素或基础疾病、临床表现和辅助检查特别是影像学资料，首先确定胸腔积液存在，胸腔穿刺或胸腔闭式引流出脓液可确诊。若胸腔积液外观脓液表现不明显者，胸腔积液涂片或细菌培养阳性也可确诊。脓胸早期应与恶性胸腔积液、风湿性疾病所致胸腔积液和结核胸膜炎相鉴别。脓胸形成后需与假性乳糜胸和乳糜胸鉴别。除细菌性感染外，曲菌、阿米巴原虫、包虫等亦可引起胸腔积液乃至脓胸，其临床表现与细菌性脓胸有一定的差异，但确诊需要病原学证据。1、曲菌 曲菌（aspergillus）偶尔引起胸膜腔感染，主要的病原体为烟曲菌（aspergillus fumigatus）。胸膜曲菌感染最常发生于全肺或肺叶切除术后，而这种术后感染病人多有支气管胸膜瘘。也可并发于用人工气胸法治疗肺结核的患者。 胸膜曲菌病的临床表现为慢性感染的症状和体征，如低热、乏力、慢性咳嗽、减轻等。X线胸片显示进行性胸膜增厚，如果胸膜腔内发现气液平面，则提示存在支气管胸膜瘘。有些病人肺或胸膜腔可见曲菌球。 胸腔积液真菌培养分离出曲菌可明确诊断，胸膜曲菌病的患者血中曲菌抗体常呈阳性反应，可帮助诊断。如果肺叶切除后或人工气胸术后出现慢性胸腔感染者，尤其是发生支气管胸膜瘘时，应怀疑本病，可做有关病原学检查以明确诊断。2、阿米巴 肺和胸膜阿米巴病是指由肠道、肝脏溶组织阿米巴原虫侵入肺、支气管、胸膜所引起的阿米巴性肺炎、肺脓肿、胸膜支气管漏、胸膜炎及脓胸等。寄生于人体的阿米巴原虫有10余种，但主要致病的是溶组织阿米巴原虫，传染源多为无症状的包囊携带者，一般经口传染，偶也有经呼吸道传染。肺和胸膜阿米巴病患者临床表现常有高热伴或不伴寒战，慢性起病者发热不明显而营养不良、消痩、贫血、浮肿多见。此外还可有咳嗽、气急、胸痛、盗汗、食欲不振等症状。当肝脓肿向胸腔穿破时，常有突发性剧烈胸痛及呼吸困难，有胸膜支气管瘘者常突然咯大量红棕色或巧克力色脓痰。胸部体征因病型而异，肺炎型者可无明显体征或仅有局限性哮音，伴肺脓肿或胸腔积液者可有肺实变及胸腔积液相应体征。慢性患者可有贫血、消痩、杵状指等。痰或胸液中找到阿米巴原虫可确诊，检出率仅20，如用水洗沉淀或甲醛醚沉淀或硫酸锌漂浮浓集包囊，阳性率可达70。原发性肺和胸膜阿米巴病X线胸片表现有肺纹理增强，肺门周围有点状、斑状、絮状阴影，如病变进展，也可有肺脓肿及胸腔积液等征象。继发于肝穿破肺和胸膜阿米巴病者，常在右下叶及前基底段有节段性肺炎，或右隔局限性隆起与肺间有一垂直相连带状阴影；部分可呈团块状，可有厚壁空洞及液平，波及胸膜者有上淡下浓、边缘模糊、致密的胸腔积液阴影。3、肺包虫病 肺包虫病也称肺棘球蚴病，是由细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫的幼虫在肺部寄生引起的疾病，是牧区很常见的一种人畜共患的肺部寄生虫病。肺包虫病约占全身包虫病的14.822.3。少数肺包虫囊肿破入胸腔可出现发热、胸痛、气促、过敏反应，甚或脓气胸。病原学检查如囊肿破裂，痰液、胃液、胸液中可找到囊肿碎片、子囊及原头蚴等。X线检查是诊断肺包虫病的重要手段之一。早期囊肿较小时，可见密度较低、边缘不清的浸润性阴影；当囊肿2cm后，可出现轮廓清楚的类圆形阴影，典型的影像是单多发的边缘清晰、整齐、密度均匀、稍淡的圆形或有切迹分叶状阴影。巨大包虫囊致气管或心脏移位，或合并肺不张、胸膜炎。囊肿破入胸腔者，可出现胸腔积液或脓气胸。四、治疗脓胸诊断一旦确立，应根据胸液的解剖特点（A）、病原学（B）、胸液生化（C）进行分级，判定病人的预后，采取适当的治疗。表13-2-3肺炎旁积液或脓胸患者预后与风险的分级积液量病原学生化分级预后不良风险引流A0量少，自由流动10mm 50%胸腔B0涂片和培养阴性pH7.202低否A2大量自由流动50%胸腔包裹性积液或胸膜增厚B1涂片和培养阳性pH7.203中是B2脓性4高是脓胸的治疗原则包括以下四个方面：控制感染；排净脓液；肺复张；全身支持。一、控制感染 经验性抗生素治疗应覆盖临床常见的病原菌，包括革兰阴性杆菌（肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、变形杆菌属），革兰阳性菌（链球菌属、金黄色葡萄球菌、肠球菌属），以及厌氧菌。在开始应用抗生素前应送血和胸液等作普通细菌培养和厌氧菌培养及药物敏感试验，在取得病原学资料后根据药敏结果调整抗生素。基于病原学抗菌药物的选择，革兰阴性杆菌选第二、三、四代头孢菌素或碳青霉烯类加氨基糖苷类或氟喹诺酮类；金黄色葡萄球菌选耐青霉素酶的青霉素或第一代头孢菌素，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌首选万古霉素；厌氧菌首选青霉素，其他可选林可霉素、克林霉素、甲硝唑、替硝唑。混合感染可联合用药，给药方式以静脉给药为主，剂量要足够，疗程一般为46周左右。二、引流脓液和肺复张 包括治疗性胸腔穿刺引流术、胸腔闭式引流术、胸腔内灌注纤维蛋白溶解剂，经胸腔镜纤维层剥离术与开胸纤维层剥离术并胸廓成型或开放引流术。1、治疗性胸腔穿刺引流术（Therapeutic Thoracentesis） 治疗性胸腔穿刺抽液术于十九世纪中叶用于治疗脓胸，1962年美国胸科学会（ATS）推荐用于非结核脓胸早期渗出阶段治疗，但迄今仍无严格的研究比较单纯胸腔穿刺抽液与闭式引流治疗脓胸的优劣。2、胸腔闭式引流术（Closed-tube Thoracostomy） 是治疗急性脓胸有效而简便的方法，而且大多数脓胸可经闭式引流而治愈。对于脓液较粘稠、穿刺不易抽净者，应尽早行肋间闭式引流排出脓液。引流通畅、疗效良好者，患者会在术后24小时内临床症状和影像学资料显示明显改善。若疗效不佳，注意检查引流管安置位置是否恰当、有无局限包裹性脓胸、有无脓液阻塞引流管、抗菌药物使用是否合理等。其适应症为：经上述非手术措施仍不能控制感染，脓液聚积快；张力性脓气胸；腐臭性脓胸。文献有报导采用灌洗引流治疗急性脓胸，灌洗引流管的安置方法，基本与普通胸腔闭式引流相同。每日可用生理盐水20003000毫升灌洗，根据需要尚可加入抗菌素。待脓胸局限后，可减少灌洗引流量或停止灌洗。3、脓胸早期廓清术 大多数急性脓胸经用抗菌素，胸腔穿刺排脓或胸腔闭式引流等获得治愈，但仍有少数病例效果不佳，此时需要考虑行开胸手术治疗。开胸脓胸廓清术又称为“开胸引流术”、“胸腔切开引流”、胸膜脓苔剥脱术”、“脓胸廓清除术”、“早期纤维板剥离术”等。近年来多主张对有开胸手术指征的病人施行电视胸腔镜下(VATS)的脓胸廓清术，具有创伤小，同时行胸腔探查，可以早期清除胸腔内脓块和剥脱脓苔的优点，术后需要放置胸腔闭式引流。主张急性脓胸早期手术的理由有：闭式引流效果不好的病例，脓腔常为多房性包裹，含大量纤维脓块，或呈豆腐样或胶冻样，胸腔穿刺或闭式引流均难达到效果；手术时对附着在壁层和脏层的纤维脓苔容易剥离，出血不多；手术能防止急性脓胸转变为慢性脓胸，缩短住院时间，而且VATS手术创伤小，比较安全。有报道对重危有中毒症状的病人施行手术取得迅速康复的疗效。早期手术的时间大多数在脓胸发生后的23周内，文献报告的最早者为5天，如发病时间超过1月，则多形成纤维板，手术较困难，手术出血也较多。脓胸早期廓清术的适应症：胸腔积液量多，症状严重，因脓液粘稠虽用粗大针头排脓有困难者；合并胸壁外穿性脓肿；X线胸透或胸片呈现多发性包裹性积液；有严重胸膜增厚和临床症状，穿刺有脓液存在，并经长期治疗未见好转，可能由于死腔不易闭合；张力性脓气胸，疑有支气管胸膜瘘；穿刺排脓治疗后，病情未见好转或有恶化趋势。4、胸腔内灌注纤维蛋白溶解剂（Intrapleural Fibrinolytics） 如果胸腔内胸膜粘连、分隔明显形成多房性脓胸，可于胸膜腔内注射链激酶、尿激酶或组织型纤溶酶原激活剂（Tissue plasminogen activator，tPA）稀释脓液，利于引流。推荐方法为连续3天胸膜腔内注入链激酶25万IU，一日2次或尿激酶10万IU，一日1次，用药后夹管在胸膜腔内保留24小时。主要的不良反应有全身副作用如发热、乏力不适、外周血白细胞增多等。但有多中心、随机、双盲对照研究结果显示，胸腔内纤维蛋白溶解治疗脓胸，在病死率、手术率、影像学结果或住院时间等方面，与空白对照无显著差异。5、慢性脓胸的外科治疗 治疗慢性脓胸的手术方法有：（1） 胸廓改形术 手术通过切除部分肋骨和增厚的壁层纤维板使胸壁软组织塌陷，脓腔得以闭合，从而达到治疗目的。是慢性脓胸治疗较为常用的方法，但术后造成永久性的胸廓变形，并对患侧肺功能造成长期损失，故应慎重考虑，不做为首选术式。（3）纤维板剥脱术 手术将肺脏表面的纤维板自肺脏层剥离并予以切除，使肺获得复张以闭合胸腔恢复肺功能。是较为理想的手术方法，在慢性脓胸形成时间不长而又未发生肺内病变估计术后肺复张较好的病例均可采用，但如果肺内已有广泛病变，增厚胸膜与肺组织粘连紧密，甚至侵入肺实质内，可使纤维板剥脱术无法进行，因而手术适应症受到限制。手术渗血较多，术前应充分准备输血措施。（4）胸膜肺切除术 慢性脓胸伴有肺内病灶，如肺脓肿、支气管扩张或支气管胸膜瘘，其他术式均不能治愈的情况下可行胸膜肺切除术。此类手术技术要求高，手术死亡率高，应慎重选择。（5）大网膜移植治疗 由于大网膜有血运丰富和再生力强的特点，而且富有脂肪组织，韧性较好，抗感染力强，有良好充填组织缺损作用。因而有用以填塞慢性脓腔，以治疗慢性脓胸，但多用于下胸部较小的脓腔。其实用价值，有待更进一步实践评定。三、全身支持治疗 包括营养支持给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，必要时多次少量输血，纠正贫血和低蛋白血症。本例患者的诊断和治疗患者入院后予头孢哌酮/舒巴坦静滴抗感染，当天夜间出现胸闷、气紧，咯大量黄色粘稠痰、恶臭，痰中带血，畏寒、发热体温39.8。查血常规WBC 20.5109/L，中性粒细胞91%，血糖16.8 mmol/L。第二天积极对症、支持、降血糖处理，急诊进行胸部超声波、CT检查（见图13-2-1），立即行胸腔穿刺引流术，抽出脓性液体约500ml，生化pH 7.10，葡萄糖1.6mmol/L，LDH2000IU/L，胸液查见大量脓细胞，后培养为肺炎克雷伯菌生长。第四天根据脓液培养结果加用阿米卡星和替硝唑，并安置胸腔闭式引流管，患者症状有所改善，体温波动、峰值下降至38以下。10天后患者症状进一步改善，体温降至正常，每日引流量逐渐减少、脓液变稀薄。继续抗感染治疗到21天，无脓液引流出胸膜腔，复查CT肺部炎症明显吸收，胸膜增厚明显，无胸水及空腔，因此拔出引流管。继续治疗5天后复查血常规WBC总数和分类正常，仅轻微咳嗽，咯少许白色粘痰，嘱出院后3月复查胸部CT、肺功能，评估胸膜增厚情况及对肺功能的影响，了解有无进一步手术可能。关键词 脓胸 Empyema；肺炎旁胸腔积液Parapneumonic pleural effusions；胸腔穿刺引流术Thoracentesis；胸腔闭式引流术 Closed-tube Thoracostomy（杨小东 林一丹）参考文献1、Richard W.Light.Parapneumonic Effusions and Empyema.Proc Am Thorac Soc,2006;3: 7580 2、Maskell NA, Davies CW, Nunn AJ, et al.; First Multicenter Intrapleural Sepsis Trial (MIST1) Group. U.K. controlled trial of intrapleural streptokinase for pleural infection. N Engl JMed, 2005;352: 865874.3、KY Tsang, WS Leung,Veronica L Chan,et al.Complicated parapneumonic efusion and empyema thoracis: microbiology and predictors of adverse outcomes. Hong Kong Med J,2007;13:178-864、C W H Davies, F V Gleeson,RJO Davies, on behalf of the BTS Pleural Disease Group a subgroup of the BTS Standards of Care Committee.BTS guidelines for the management of pleural infection. Thorax, 20