代谢性碱中毒.ppt

代谢性碱中毒 Metabolicalkalosis 3100010123陈绮雁 CompanyLogo 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒 metabolicalkalosis 概念血浆中 HCO3 原发性增多而导致的pH CompanyLogo 代谢性酸中毒 CompanyLogo 代谢性碱中毒 原因与机制一 丢失H 过多 一 经胃丢失 剧烈呕吐 胃液抽吸 胃液丢失 HCO3 得不到中和 Cl 丢失 低氯性碱中毒 K 丢失 低钾性碱中毒 有效循环血量 继发性醛固酮增多 CompanyLogo 代谢性碱中毒 CompanyLogo 代谢性碱中毒 CompanyLogo 代谢性碱中毒 二 经肾丢失 长期大量使用利尿剂 速尿 噻嗪等 ADS 原发性醛固酮增多症 Cushing综合征 糖皮质激素过多 二 HCO3 过量负荷 肾功能受损后服用大量碱性药物才会发生代碱中毒 三 低血钾症H 向细胞内转移 低钾性硷中毒时 肾K Na 交换减少 泌H 反常性酸性尿 paradoxicalacidicurine CompanyLogo 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒分类 一 盐水反应性碱中毒见于呕吐 胃液吸引及应用利尿剂影响肾排HCO3 的能力补充NaCl即可 二 盐水抵抗性碱中毒见于原发性醛固酮增多 严重低钾全身性水肿 Cushing综合症盐水治疗无效 CompanyLogo 代谢性碱中毒 代碱时机体的代偿调节 一 体液的缓冲和细胞内外离子交换 二 肺的代偿调节 OH H2CO3 H2PO4 HCO3 pH 细胞内外H K 交换 低钾血症 呼吸抑制 限度PaCO2 55mmHg 三 肾的代偿调节 较晚 泌H 泌NH4 减少 HCO3 重吸收减少 反常性碱性尿 低钾性碱中毒 作用不大 2020 3 18 10 可编辑 CompanyLogo 代谢性碱中毒 代碱时常用指标的变化趋势实际碳酸氢盐 AB 标准碳酸氢盐 SB 缓冲碱 BB AB SB 碱剩余 BE 正值 pH PaCO2继发性升高 CompanyLogo 代谢性碱中毒 代碱对机体的影响 影响比酸中毒小 1 中枢神经系统 CNS 兴奋症状 烦躁 精神错乱 氨基丁酸 血红蛋白氧离曲线左移 供氧不足2 神经肌肉 手足抽搦碱中毒 血浆 Ca2 神经肌肉应激 手足抽搦3 低钾血症 肌肉无力 心律失常 与碱中毒互为因果 4 呼吸抑制 CompanyLogo 代谢性碱中毒 代碱中毒防治原则 盐水反应性碱中毒 补NaCl 即可促HCO3 排出 检验尿中pH和Cl 判断治疗效果 伴有高度缺钾者 应补充KCl CompanyLogo 代谢性碱中毒 盐水抵抗性碱中毒碳酸酐酶抑制剂 乙酰脞胺 泌H HCO3 重吸收 Na 和HCO3 排出 既减轻水肿又治疗了碱中毒 ADS过多引起的碱中毒需用抗醛固酮药物与补钾 对全身水肿患者尽量少用袢利尿药以防止碱中毒 CompanyLogo 代谢性碱中毒 病例讨论男性 46岁 因满腹疼痛以急性腹膜炎入院 入院后作血液分析 尿液分析 粪常规 血气分析 肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎 急诊开腹检查 术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致 手术中切除阑尾 并作腹腔引流 术后病人胃肠减压5天后 又出现手麻 神志不清 血压下降 呼吸28次 分钟 化验检查血pH7 54 PCO26 44kPa BE 10 6mmol L HCO3 40mmol L K 3 2mmol L Na 142mmol L Cl 105mmol L 尿液pH呈酸性 CompanyLogo 代谢性碱中毒 诊断为低血钾性碱中毒病人因长时间减压 胃肠液丢失 尤其是K 的丢失过多 使胞内的K 向胞外转移 而胞外的H 向胞内转移 使血pH升高 肾小管分泌K 减少 K Na 交换减弱 而H Na 交换占优势 肾小管上皮细胞泌H 过多 导致尿液呈酸性 即为反常性酸性尿 CompanyLogo 代谢性碱中毒 经补钾 补生理盐水及多次补充新鲜血液 症状明显好转 再次检验 pH7 44 PCO25 7kPa BE 3 0mmol L HCO3 28mmol L K 4 2mmol L Na 148mmol L