缺氧B本张亚辉PPT课件.ppt

缺氧 hypoxia 病理生理学教研室张亚辉 目的与要求1 掌握 缺氧的概念 各型缺氧的概念 原因 血氧变化特点及组织缺氧的机制 发绀的概念及临床意义 2 熟悉 常用的血氧指标 缺氧时机体的功能代谢变化 3 了解 影响机体对缺氧耐受性的因素 氧疗与氧中毒 缺氧的治疗原则 缺氧 概述氧的运输与利用缺氧的概念常用的血氧指标缺氧的原因与机制功能代谢变化缺氧治疗的病理生理学基础 概述 一 氧气的运输与利用 供氧 用氧 概念 Concept 概述 二 一 常用的血氧指标及其意义 Parametersofbloodoxygen 概述 三 氧分压 PO2 定义 为物理溶解于血液中的氧产生的张力 Hypoxia 正常值 PaO2 100mmHg 13 3kPa PvO2 40mmHg 5 32kPa 影响因素 PaO2 吸入气pO2 外呼吸功能 静脉血掺杂程度 PvO2 组织摄氧和用氧的能力 正常氧分压 梯度 示意图 氧容量 CO2max 定义 在PO2150mmHg PCO240mmHg 38 条件下 100ml血液中的Hb的最大携氧量 意义 血氧容量大小反映血液携氧能力的强弱 正常值 CO2max 20ml dl 1 34ml g 15g dl 20ml dl 影响因素 Hb的质 Hb结合氧的能力 和量 Hypoxia 氧含量 CO2 定义 100ml血液的实际携氧量 正常值 CaO2约19ml dl CvO2为14ml dl 影响因素 PaO2 CO2max Hypoxia 氧含量 CO2 CO2max SO2 溶解O2 动 静脉血氧含量差 A VdO2 意义 反映组织的摄氧能力 正常值 A VdO2约为5ml dl Hypoxia 氧饱和度 SO2 定义 Hb与氧结合的百分数 Hb实际结合的氧量与最大结合氧能力之间的百分数比值 SO2 CO2 溶解O2 CO2max 正常值 SaO2 95 97 SvO2 75 意义 反映Hb与氧的结合程度 影响因素 PaO2 Hypoxia 氧合Hb解离曲线 影响因素 H CO2 温度 2 3 DPG P50 反映Hb与氧亲和力的指标 P50 亲和力 P50 亲和力 缺氧的类型 原因和发病机制 Classificationofhypoxia hypotonichypoxia 低张性缺氧 特征 低张性缺氧 乏氧性缺氧 1 原因与机制 1 外环境PO2过低 多见于高原或高空 通风不良的矿井或坑道 hypoxic hypotonichypoxia 缺氧 特征 低张性缺氧 乏氧性缺氧 1 原因与机制 1 外环境氧分压过低 atmospherichypoxia 2 外呼吸功能障碍 respiratoryhypoxia hypoxic hypotonichypoxia 缺氧 特征 低张性缺氧 乏氧性缺氧 1 原因与机制 1 外环境氧分压过低 atmospherichypoxia 2 外呼吸功能障碍 respiratoryhypoxia 3 静脉血分流入动脉 法洛氏四联症 缺氧 2 血氧变化特点及缺氧机制 血氧变化的特点 PaO2 SaO2 CaO2 PaO2必须低于60mmHg CO2max正常或增加 A VdO2 或正常 缺氧 2 血氧变化特点及缺氧机制 组织缺氧机制 毛细血管中脱氧血红蛋白 5g dl 使皮肤 粘膜呈青紫色 HHb HbO2 5g dl 发绀 cyanosis 皮肤与粘膜颜色 hemichypoxia 血液性缺氧 特征 isotonichypoxemia 等张 1 原因与机制 1 贫血 Hb量 anemichypoxia 2 CO中毒 Hb CO 碳氧Hb亲和力 Hb O2 PaO2正常 CO中毒 210倍 hemichypoxia 缺氧 特征 isotonichypoxemia 1 原因与机制 1 Hb量 贫血 anemichypoxia 2 CO中毒 PaO2正常 氧离曲线左移 缺氧 1 原因与机制 3 高铁Hb methemoglobin 血症 HbFe2 HbFe3 OH 氧化剂 亚硝酸盐等 肠源性紫绀 Fe3 不能携氧 Fe2 O2不能解离 高铁Hb血症 HbFe3 OH 2 缺氧机制 组织缺氧的机制 贫血 毛细血管中的血氧分压降低 Hb与O2亲和力增强 Hb结合的氧不易释放出来 N N N 血液性缺氧 动 静脉氧差 动脉血氧含量 血氧容量 动脉血氧饱和度 动脉血氧分压 缺氧类型 3 血氧变化的特点 2 缺氧机制 组织缺氧的机制 5ml 2 血氧变化的特点 皮肤颜色 贫血 苍白 Hb CO 樱桃红 HbFe 3 OH 咖啡色 特征 circulatoryhypoxia 循环性缺氧 1 原因 全身性循环障碍 休克 心衰 局部性循环障碍 局部缺血 局部淤血 低动力性缺氧 2 血氧变化的特点 cO2max正常 paO2正常 caO2正常 SaO2正常 A VdO2大于正常值 2 组织缺氧机制 单位时间内流经组织血量 氧供 皮肤颜色 淤血性 发绀缺血性 苍白 3 皮肤颜色及血氧变化 histogenoushypoxia 组织性缺氧 特征 1 原因与机制 1 组织中毒 2 vitamin缺乏 呼吸酶合成 3 线粒体损伤 线粒体氧化磷酸化ATP的生成 呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节 丙酮酸 乙酰辅酶A 丙酮酸脱氢酶 3 血氧变化的特点 2 缺氧机制 组织用氧障碍 CaO2max正常 PaO2 CaO2 SaO2正常 A V血氧含量差减小 皮肤颜色 HbO2 玫瑰色 各型缺氧的血氧变化特点 N N N N 组织性缺氧 动 静脉氧差 动脉血氧含量 血氧容量 动脉血氧饱和度 动脉血氧分压 缺氧类型 N N N N 循环性缺氧 N N 血液性缺氧 或N N或 乏氧性缺氧 临床上常为混合性缺氧 失血性休克 缺氧 概述缺氧的原因与机制功能代谢变化缺氧治疗的病理生理学基础 功能代谢改变 1 轻度缺氧 机体的代偿反应严重缺氧 功能代谢障碍 甚至结构破坏代偿反应急性缺氧 呼吸系统和循环系统的代偿反应为主慢性缺氧 血液系统和组织细胞的代偿反应为主 第三节缺氧对机体的影响 一 呼吸系统的变化 一 代偿性反应 肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 二 损伤性变化 高原肺水肿 highaltitudepulmonaryedema HAPE 进入4000m高原后1 4d内出现发病率 5 7 17 7 临床表现 头痛 胸闷 咳嗽 呼吸困难 血性泡沫痰等体征 肺部湿罗音 发病机制 中枢性呼吸衰竭 抑制呼吸中枢 PaO2 30mmHg 二 循环系统变化 一 代偿性反应1 心输出量增加心率增加肺牵张反射器兴奋引起心肌收缩力增加回心血量增加 2 肺血管收缩 是维持通气和血流比例相适应的代偿性保护机制 一 代偿性反应 缺氧 3 组织毛细血管密度增加 缩短血氧弥散至细胞的距离 增加对细胞的供氧量 心 脑供血增多 皮肤 内脏 骨骼肌和肾血流减少 4 血流重新分布 一 代偿性反应 二 损伤性变化 循环系统损伤 高原性心脏病 肺心病 缺氧肺血管收缩循环阻力 肺A高压RBC 血液粘滞 右心后负荷 慢性缺氧肺血管平滑肌肥大 血管硬化心衰 1 肺动脉高压 二 损伤性变化 2 心肌收缩性降低缺氧 酸中毒心肌结构损伤心肌收缩性 ATP 心肌兴奋 收缩偶联障碍 3 心律失常PaO2 颈A体化学感受器受刺激迷走N 窦性心动过缓 二 损伤性变化 4 静脉回流减少缺氧 酸中毒静脉血管扩张血液淤滞V回流 呼吸中枢 呼吸运动 胸内负压 血液系统 一 代偿性反应 机能代谢改变 3 2 氧离曲线右移 原因 2 3 DPG 缺氧 机能代谢改变 3 血液系统 2 氧离曲线右移 1 1 2 2 HbO2 1 1 2 2 HHb 2 3 DPG不能结合 2 3 DPG结合部位 2 3 DPG结合于HHb中央空穴 中枢神经系统 CNS耗氧量大 对缺氧不耐受 尤以灰质更敏感 缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤 急性 头痛 激动 记忆力下降等 慢性 疲劳 嗜睡 注意力不集中等 严重 烦躁 惊厥 昏迷 脑水肿 死亡 缺氧对CNS的损伤机制较复杂 组织细胞的变化 慢性 代偿反应 1 线粒体密度 尽可能利用多一点氧 2 无氧酵解 尽可能产生多一点ATP 3 肌红蛋白 尽可能储备多一点氧 4 低代谢状态尽可能少用一点氧 机能代谢改变 4 组织细胞 严重 细胞损伤 1 细胞膜 机能代谢改变 4 组织细胞 严重 细胞损伤 2 线粒体的损伤 3 溶酶体破裂 1 细胞膜的损伤 第四节缺氧治疗的病理生理基础 病因治疗吸氧 对低张性缺氧最有效提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制高压氧治疗 增加溶解的氧氧中毒 取决于氧分压 与活性氧有关 思考题 1 什么叫缺氧 各型缺氧的原因和血氧变化特点是什么 2 缺氧时红细胞增多的机制和意义是什么 3 缺氧如何引起肺血管收缩 4 缺氧时组织 细胞的变化及意义如何 患者 男性 因当日清晨4时在蔬菜温室内为火炉添煤时 昏倒在温室台阶上 4小时后被发现 急诊入院 患者既往健康 体检 体温37 5 呼吸24次 分 脉搏110次 分 血压100 70mmHg 神志不清 口唇呈樱桃红色 其他无异常 实验室检查 PaO295mmHg HbCO30 血浆HCO3 13 5mmol L 入院后立即吸氧 不久渐醒 给予纠酸补液等处理后 病情迅速好转 思考题 1 引起该患者昏倒的原因和机制 2 该患者属何种类型缺氧 3 该患者为何会有血浆HCO3 降低 患者 男性 因头痛 头晕 恶心 呕吐30分钟入院 入院前中午烧莱时不慎将白色粉末状物当盐撒入莱中 食后半小时患者突觉恶心 呕吐 体格检查 体温36 8 脉搏90次 分 呼吸23次 分 血压115 80mmHg 神志清 口唇 四肢青紫 心脏