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茶多酚的应用摘要：随着时代的进步，茶叶中最重要的成分茶多酚受到了越来越多的重视。具有养生，抗癌等多种作用，本论文就茶多酚对人体的作用展开研究。 关键词：茶多酚 Application of tea polyphenolsAbstract: With the progress of era, the most important components of tea polyphenols in tea by more and more attention. Have the keeping in good health, a variety of action such as anticancer, this thesis will study of tea polyphenol does to the human body.Key words: Tea polyphenols. 0 引言 茶是全世界人类最重要的饮料之一。按照茶叶的制作方法，大致可将茶分为3 种类别：绿茶、红茶和乌龙茶。绿茶是不经过发酵的茶叶，其制作方法是将茶的鲜叶摊晾后进行直接炒制或蒸制杀青，以破坏鲜叶中氧化酶的活性，从而抑制其对茶多酚的氧化作用。红茶是全发酵茶，系由鲜叶在空气中凋萎后经揉捻发酵而成，在发酵过程中大部分的茶多酚在酶的催化下发生氧化并形成聚合物。乌龙茶是一种半发酵茶，其发酵程度介于绿茶和红茶之间1。绿茶的主要饮用人群为中国人和日本人，约占全球茶饮用量的20% ；红茶的主要饮用人群分布在欧美各国，约占全球茶饮用量的78% ；乌龙茶的主要饮用人群分布在中国南方以及中国台湾地区，约占全球茶饮用量的2%。绿茶中的茶多酚主要以4 种单体形式存在（图1），分别是表儿茶素（epicatechin，EC）、表儿茶素没食子酸酯（epicatechin-3-gallate，ECG）、表没食子儿茶素（epigallocatechin，EGC）和表没食子儿茶素没食子酸酯，这些茶多酚单体约占绿茶浸出物干重的30% 42%3。红茶中的茶多酚主要以二聚物和多聚物的形式存在，分别占红茶浸出物干重的2% 6% 以及20% 以上；红茶中的茶多酚单体仅占浸出物干重的3% 10%2,4。1 茶多酚1.1 茶多酚的定义茶多酚又称茶鞣质或茶单宁，是茶叶中多酚类物质的总称，主要包括儿茶素类、黄酮及黄酮醇类、花色素类、酚酸及缩酚酸类等四大类物质。其中以儿茶素最为重要，占其总量的80% 左右。它被誉为茶叶中的精华，是形成茶叶色香味的主要成分之一，即奠定茶叶产量和品质的物质基础，同时也是茶叶中最重要的功效成分。1.2 茶多酚的抗氧化作用 抗氧化作用在生命活动中，人体内会因代谢而不断地产生有害自由基，自由基的性质活泼，具有极强的氧化能力，可以诱发体内不饱和脂肪酸发生过氧化反应，削弱和破坏生物膜的正常功能，影响活性物质的正常代谢，促发癌症、衰老及心血管等诸多方面的疾患。诸多的医学实验已经证明，茶多酚对活性氧自由基有着很强的清除作用，其清除能力也大大超过了目前已知的抗氧化剂维生素E 和维生素C，它可通过血脑屏障进入脑组织，协同体内抗氧化剂一起清除活性氧，使攻击膜脂的自由基减少，脂质过氧化程度降低，从而减少了内源性抗氧化剂的消耗。此外它还能诱导人体内代谢酶的活性增高，并与十几种氨基酸、几种有机酸（如苹果酸、柠檬酸）、维生素C、E 等有协同增效作用。茶多酚作为一种高效低毒的自由基消除剂，在防癌抗癌、抗突变、抗衰老、防治心血管疾病等诸多方面显现出了优越的治疗功效。1.3茶多酚的降低血脂作用 在世界疾病死亡率的统计榜上，日益爬升的心血管疾病已逐渐成为中老年人的头号杀手，随着年龄的增长，机体的各组织器官功能开始减退，血液中胆固醇堆积和脂质含量上升，使得血黏度升高，流动性下降，血管壁增厚及脆性增大，管腔变窄，从而导致心血管系统的疾患的发生。茶多酚能明显降低高脂血症患者的血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白含量，同时显著升高高密度脂蛋白含量，清除动脉血管壁上胆固醇的蓄积，增强微血管强韧性，降低血脂含量，恢复和保护血管内皮功能，防止动脉粥样硬化的发生。另外结合茶多酚的高效抗氧化功能，国内外诸多科学研究证实，茶多酚类物质还具有抗凝、促纤溶、抗血小板凝集、降血压、调节血糖、防治脑中风、保护心肌等多种功效，是茶叶中不可多得的具有降脂保健功效的天然成分。1.4 抗癌、抑癌作用 研究表明，自由基反应与肿瘤的发生发展密切相关。在复杂的癌变过程中，自由基作为一种致癌因子可造成细胞的DNA 损伤，尤其对DNA 结构和功能的破坏，最终使细胞发生突变、癌变或死亡。茶多酚从多方面发挥抗癌作用，它可以清除活性氧和自由基，增强机体解毒酶活性，对致癌过程中的关键酶进行调控，阻断信息传递及转化细胞表达，诱导癌细胞凋亡，促进DNA修复等，对肿瘤放、化疗引起的白细胞、血小板减少也有显著的提升作用。目前，茶多酚的抗癌活性已得到全世界的公认，来自多个国家数以百计的研究报告都揭示了茶的抗癌活性，证明绿茶、红茶、花茶、乌龙茶等均有不同程度的抑癌作用，有饮茶习惯的地区或产茶区居民胃癌的标化死亡率较不饮茶或非产茶区居民低。另外，茶多酚对肝癌、皮肤癌、胰腺癌、贲门癌、白血病、肺癌、食管癌、鼻咽癌、大肠癌、膀胱癌、乳腺癌等一系列肿瘤均有预防和治疗作用。2茶多酚抗癌作用的动物研究 茶多酚的抗癌作用一直颇受学术界的关注。已有多种肿瘤动物模型研究表明，茶多酚能够有效地降低肺癌、肠癌、前列腺癌、乳腺癌和肝癌的发生率，并具有抑制肿瘤发展的作用。例如，用尼古丁衍生物亚硝胺酮（nicotinederivednitrosamine ketone, NNK）诱导的肺癌小鼠模型在诱导期和诱导后，给予绿茶浸出物能够降低小鼠的肺癌发生率，并减少肿瘤数量。对经由NNK 诱导后自由生长20 周的肺腺瘤小鼠给予茶多酚标准品（其中，EGCG占65%，咖啡因占0.5%）5，结果发现茶多酚能够有效阻止肺腺瘤发展为肺癌，并减少肺肿瘤的数量，从而降低小鼠的肺癌发病率。进一步的细胞学研究发现，茶多酚能够抑制肿瘤细胞的增殖，同时促进肿瘤细胞凋亡，但是对正常细胞的增殖和凋亡无显著影响6。结肠腺瘤性息肉病（adenomatous polyposis coli，APC）基因突变的肠癌小鼠模型接受不同浓度EGCG 溶液治疗后，其肠肿瘤发生率显著降低，并且存在明显的剂量效应，即EGCG 质量浓度从0.02% 逐渐增加至0.32% 时，其抑制肿瘤的作用也随之增强。给予转基因前列腺小鼠模型（TRAMP）喂饲绿茶后，其前列腺的形态和生存率均明显优于喂饲水的小鼠。根据Yang 等的统计，19652008 年约有91.8%（112/122）的动物研究发现，给予绿茶或茶多酚对各个部位的肿瘤均有一定程度的抑制作用7。2.2 茶多酚的抗氧化作用8氧气在还原生成水过程产生超氧阴离子、过氧化氢、美毛基自由基及单线态氧.这些活性氧在脂质过氧化过程中起着重要作用.一种抗氧化剂能否抗氧化和抗氧化效率如何，很重要的性质就是看它在不同休系对氧自由基的清除作用。多形核白细胞产生的氧自由基在免疫杀伤过程中发挥着重要作用，但对正常细胞也有损伤作用我们研究和比较了玫瑰香精、姜黄素、茶多酚、维生素C和维生素E对这一体系产生氧自由基的清除作用.发现茶多酚几乎完全清除了这一体系产生的氧自由基，明显优于其他抗氧化剂.利用光照核黄素/EDTA和黄嗓吟/黄嗦吟氧化酶体系产生超氧阴离子自由基体系，发现它们可以不同程度地清除超氧阴离子自由基，除维生素C外，茶多酚的清除率明显大于其他抗氧化剂.利用Fenton反应和光照过氧化氢产生翔基自由基体系，发现除玫瑰香精外，茶多酚的清除轻基自由基作用明显低于其他抗氧化剂。2.3降低血脂 EGCGECG ( epicatechin gallate，表儿茶素没食子酸醋)，EC ( epicatechin，表儿茶素)，EGC ( epigallocatechin，表没食子酸儿茶素)在体外具有吸附胆酸盐的能力，表明儿茶素类在茶鲜叶中功能性成分与胆酸盐的结合过程中起着重要作用。通过对EGCG结合胆酸盐的等温吸附曲线分析可知，EGCG与胆酸盐的结合反应的吸附自由能DG均为负值，表示EGCG与胆酸盐之反应为自发反应;Freundilich等温式、Langmiur等温式、Tempkin等温式三种等温式都能较好的描述EGCG对胆酸盐的结合行为，相关系数r0.9703 未来的研究方向深入研究茶多酚在人体内的作用机制虽然目前已获得一些茶多酚的药代动力学数据，但是人们对于茶多酚在人体内的具体代谢途径及其在不同组织和器官中的作用机制都还知之甚少。进一步了解茶多酚在组织和分子层面的行为，有助于更好地应用茶多酚以预防和抑制恶性肿瘤的发生和发展。探寻能够反映茶多酚长期摄入量的稳定而可靠的生物学指标采用传统问卷调查方式采集到的饮茶信息主要包括两大类：每日饮茶杯数和每日消耗茶叶克数。欧美开展的主要是与红茶相关的研究，一般采用膳食频率问卷换算得到每日饮茶杯数。中国和日本主要开展与绿茶相关的研究，其中来自中国的研究大多采用的是泡茶所用的茶叶克数，而来自日本的研究则仿效欧美研究，采用每日饮茶杯数。由于个人的泡茶习惯不同，每杯茶所用的茶叶量不同，一份茶叶可泡一杯也可连续泡若干杯，因此每日饮茶杯数可能无法准确反映茶多酚的摄入量。来自中国上海同一团队的相关研究均报道，茶多酚可降低多种肿瘤的发病风险，这可能与这些研究采用茶叶克数来代表茶多酚摄入量有关，由此也说明茶叶克数可能更好地反映茶多酚摄入量5。参考文献：1 丰光于，洪波，李妍妍.茶多酚的发展及安全性评价J.子世界，2010(6)：36372 SUN C L, YUAN J M, KOH W P, et al . Green tea, blacktea and breast cancer risk: a meta-analysis of epidemiological studiesJ. Carcinogenesis , 2006,27(7): 1310-1315.3DE MEJIA E