南中医翰林学院药理学重点整理.doc

吗啡治疗心源性哮喘1. 心源性哮喘系因左心衰竭引起急性肺水肿。导致缺氧和二氧化碳滞留，出现呼吸急促与窒息感，用吗啡可降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，缓解呼吸急促及窒息感，可扩张外周血管降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏负担，有利于消除肺水肿，还有显著的镇静作用，可消除病人焦虑与惊恐情绪，有间接减轻心脏负担的作用。2.支气管哮喘系过敏性疾病，是由于过敏物质导致支气管痉挛收缩而引起哮喘。应用吗啡，会收缩支气管平滑肌并促进组胺释放，从而加重病人的支气管哮喘，故被禁用哌替啶和吗啡1. 哌替啶的镇痛、镇静、欣快和呼吸抑制作用与吗啡相似，但镇痛作用弱于吗啡，作用的持续时间比吗啡短2.吗啡具有镇咳作用，哌替啶无3.吗啡具有缩瞳作用，哌替啶无4.吗啡可使胃肠道平滑肌和括约肌张力提高，哌替啶较弱5.两者均可引起体位性低血压 两周均可用于锐痛和心源性哮喘，区别是吗啡可用于止泻，哌替啶可用于人工冬眠阿司匹林不良反应1.胃肠道反应：最常见，口服可直接刺激胃黏膜，引起上腹不适、恶心呕吐。较大剂量口服可引起胃溃疡及无痛性胃出血2.加重出血倾向：大剂量引起凝血现象，严重肝病，有严重出血倾向的疾病禁用3.水杨酸反应:出现头痛眩晕恶心呕吐耳鸣、视听力减退，严重者出现过度呼吸、高热、脱水、酸碱平衡失调，甚至精神错乱4.过敏反应：少数出现荨麻疹，血管神经性水肿和过敏性休克5.瑞氏综合征：在儿童感染病毒性疾病退热时使用，偶见急性肝脂肪变性脑病综合症，以肝衰竭和脑病为突出表现。6.对肾脏的影响：无明显影响，可引起水肿、多尿等肾小管功能受损利尿药比较1.呋塞米作用部位：髓袢升枝粗段髓质部和皮质部 药理作用：利尿作用，强大迅速，扩血管作用 应用：急性肺水肿和脑水肿，其他严重水肿，急慢性肾衰竭，高钙血症，加速某些毒物的排泄 不良反应：水与电解质紊乱，耳毒性，高尿酸血症，高血压，呕吐恶心，过敏反应2.氢氯噻嗪作用部位:远曲小管近段 药理作用：温和持久的利尿作用、抗利尿作用、降压作用 应用：水肿，高血压病，肾性尿崩症 不良反应：电解质紊乱，低血钾低血钠低血镁低氯血症代谢性碱血症，高尿败血症，代谢变化高血糖高血脂症，过敏反应3.螺内酯：作用部位：集合管和远曲小管 药理作用：竞争性拮抗醛固酮受体抑制钠钾交换，产生排纳留钾的利尿作用 应用：治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿、充血性心力衰竭强心苷药理作用1.对心脏的作用 正性肌力作用，对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心衰的症状。减慢心率作用，治疗量的强心苷对正常心率影响小吗，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全者则可显著减慢心率。对传导组织和心肌电生理特性的影响2.对神经和内分泌系统的作用3.利尿作用4.对血管的作用 临床应用1.治疗心力衰竭2.治疗某些心律失常心房纤颤心房扑动阵发性室上性行动过速不良反应及防治：1.心脏反应 最严重危险，快速型心律失常，房室传导阻滞，窦性心动过缓 氯化钾是治疗由强心苷中毒所致的快速型心律失常的有效药物，严重者还应使用苯妥英钠。利多卡因可用于治疗强心苷中毒所致的室性心动过速和心室纤颤。对强心苷中毒所引起的心动过缓和房室传导阻滞等缓慢型心律失常，不宜补K+，可用M受体阻断药阿托品治疗。应用地高辛抗体治疗严重危及生命的地高辛中毒。2.胃肠道反应 最常见，主要表现为厌食恶心呕吐腹泻，注意补钾或考虑停药3.中枢神经系统反应 主要反应有眩晕头痛失眠疲倦谵妄等症状及视觉障碍，停药内酰胺类抗生素耐药机制1. 产生水解酶 -内酰胺酶能使药物结构中的-内酰胺环水解裂开，失去抗菌活性2.与药物结合 -内酰胺酶可与某些耐酶 -内酰胺类抗生素迅速结合，使药物停留在胞质膜外间隙中，不能到达作用靶位PBPs发挥抗菌作用3.改变PBPs 可发生结构改变或合成增加或产生新的PBPs，使与 -内酰胺类抗生素的结合减少，失去抗菌作用4.改变菌膜通透性G+菌的细胞壁对 -内酰胺类抗生素可以通透，而G-对某些 -内酰胺类抗生素不易透过，产生非特异性低水平耐药5.增强药物外排 细菌可以通过跨膜蛋白主动外排药物，从而形成了低水平的非特异性、多重性耐药6.缺乏自溶酶 青霉素过敏性休克临床表现为循环衰竭、呼吸衰竭和中枢抑制1.仔细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用2.避免滥用和局部用药3.避免在饥饿时注射青霉素4.不在没有急救药物和抢救设备的条件下使用5.初次使用，用药间隔24小时以上或换批号必须做皮试6.注射液需临时现配7.病人每次用药后需观察30min无反应者方可离去8.一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌肉注射肾上腺素0.51.0mg，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。同时采用其他急救措施去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素同：都属于肾上腺素受体激动药，与肾上腺素受体结合后可激动受体，产生肾上腺素样作用。这类药都能兴奋心脏，不能口服，都易产生快速耐受性。异：去甲肾上腺素：血管：使血管收缩。心脏（较弱激动1受体）：使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加。血压：小剂量时，脉压加大。大剂量时，脉压变小。临床应用：早期神经源性休克，药物中毒性低血压，上消化道出血 不良反应：局部组织缺血坏死，急性肾衰竭肾上腺素：心脏:加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性，增加心输出量。血管：激动受体时，血管收缩。激动2受体时，血管舒张。血压：皮下注射或低浓度静脉滴注时，脉压差增大。大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压都升高。平滑肌起舒张作用。代谢：升高血糖作用。临床应用：心脏骤停，过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病与局麻药配伍及局部止血，治疗青光眼 不良反应：主要是心悸，烦躁，头痛和血压升高等异丙肾上腺素：心脏；对心脏1受体起强大的激动作用，缩短舒张期和收缩期。血管：主要激动2受体使骨骼肌血管舒张。血压：静脉滴注时，收缩压升高舒张压略降；静脉注射则引起舒张压明显下降。支气管平滑肌：起舒张作用。临床应用：支气管哮喘，房室传导阻滞，心脏骤停，感染性休克不良反应：常见的是心悸，头晕糖皮质激素药理作用：1.对代谢的影响（1）糖代谢：是调节机体糖代谢的重要激素之一，能增加肝糖原和肌糖原含量并升高血糖。机制是：促进糖原异生，减少机体组织对葡萄糖的利用，同时增加中间代谢产物（2）蛋白质代谢：能加速胸腺、肌肉、骨等组织蛋白质分解代谢，增高尿中氮的排泄量，造成负氮平衡，大剂量还能抑制蛋白质合成。（3）脂肪代谢：短期使用对脂肪代谢无明显影响，大剂量长期使用可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的脂酶，促使皮下脂肪分解，还使脂肪重新分布于面部胸背及臀部，形成向心性肥胖，呈现面圆背厚躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体形。（4）水和电解质代谢：有较弱的盐皮质激素的作用，能潴钠排钾。能增加肾小球的滤过率和拮抗抗利尿激素的作用，减少肾小管对水的重吸收，故有利尿作用。长期用药将造成骨质脱钙。2.抗炎作用 具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因造成的炎症反应，在炎症早期可缓解红肿热痛等症，在炎症后期可抑制肉芽组织增生，减轻疤痕和粘连，但同时也影响伤口愈合。主要机制是基因效应。3.免疫抑制和抗过敏作用 机制是诱导淋巴细胞DNA降解，影响淋巴细胞的物质代谢，诱导淋巴细胞凋亡，抑制核转录因子NF-kB活性。4.抗休克作用 常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。大剂量糖皮质激素抗休克作用机制是：抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心脏收缩力提高机体对细菌内毒素的耐受力，但对外毒素无防御作用。5.其他作用 允许作用，给其他激素发挥作用创造有利条件。退热作用，用于严重的中毒性感染。血液和造血系统，刺激骨髓造血功能。中枢神经系统，提高中枢的兴奋性。骨骼，长期使用，会出现骨质疏松。心血管系统，增强血管对其他活性物质的反应性临床应用：1.严重感染或炎症 主要用于中毒性感染或同时伴有休克者，能增加机体对有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，为抢救争取时间。抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症。2.免疫相关疾病 自身免疫性疾病，过敏性疾病，器官移植排斥反应3.抗休克治疗 对感染中毒性休克，在有效的抗菌药物治疗下，可及早、短时间突击使用大剂量糖皮质激素。对过敏性休克，可与首选药肾上腺素合用。对低血容量性休克，在补液补电解质或输血后效果不佳者，可合用超大剂量的皮质激素。4.血液病 多用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病，与抗肿瘤药物联用。5.局部应用