学时急性心肌梗死溶栓及介入治疗PPT课件.ppt

急性心肌梗死溶栓及介入治疗 广州中医药大学附一院一内科李文晞 1 动脉粥样硬化 Atherosclerosis AS 2 28 7 17 8 12 6 9 1 6 5 1 0 5 10 15 20 25 30 动脉粥样硬化 感染和寄生虫性疾病 癌症 创伤 肺疾病 AIDS 1 世界卫生报告 2002 WHOGeneva 2002 死亡率 缺血性心脏病 脑血管病 感染性心脏病和高血压性心脏病 WHO各成员国通过的世界性的定义 非洲 美洲 中东 欧洲 东南亚和西太平洋 动脉粥样硬化 是目前世界上导致死亡主要原因 1 每三个人中有一个死于动脉粥样硬化 3 定义 好发部位 大 中动脉的分叉处 分支开口 弯曲凸面 动脉粥样硬化 atherosclerosis 指动脉某些部位的内膜下有脂质沉积 同时有平滑肌细胞和纤维基质成分的增殖 逐步发展形成动脉硬化性斑块 atheroscleroticplaque 斑块部位的动脉壁增厚 变硬 斑块内部组织坏死后与沉积的脂质结合 形成粥样物质 故称粥样硬化 CV 0802 CR 17 4 动脉粥样硬化斑块的结构 5 动脉粥样硬化斑块的结构 内膜 内腔 纤维帽 脂质内核 基质 胸腺依赖性淋巴细胞 巨噬细胞泡沫细胞 凝血激酶 活化的 内膜平滑肌细胞 正常的内侧平滑肌细胞 CV 0802 CR 17 6 斑块进展 7 斑块进展 8 斑块形成 脂纹单核细胞穿透内膜后转化成巨噬细胞 并最终形成富含胆固醇的泡沫细胞 这些活化的巨噬细胞在内皮下间隙中摄取氧化低密度脂蛋白 脂质的渐进累积 细胞内和细胞外 形成脂纹 9 斑块形成 纤维帽不断生长的脂纹最终形成脂质内核 并且被形成的纤维帽隔离 纤维帽富含胶原 蛋白聚糖和活化的平滑肌细胞 纤维帽越坚固 斑块破裂的可能性就越少 10 斑块形成 脂质内核脂质在脂质内核中进一步的累积导致细胞死亡 吞噬作用 11 动脉粥样硬化斑块发展的不同阶段 动脉粥样硬化发展6个阶段阶段I IV 细胞内的脂质蓄积 细胞外的脂质蓄积 阶段V 脂质内核周围纤维化形成动脉粥样硬化斑块 阶段VI 复合斑块 破裂 血栓或出血 导致临床事件 12 冠心病 LDL C启动的进展性动脉粥样硬化性疾病 13 内皮功能损伤是AS的始动环节泡沫细胞形成AS的早期表现LDL的氧化修饰是泡沫细胞形成的关键环节 14 危险因素 不可控制的危险因素年龄 发病率随年龄而增加 多见于40岁以上性别 女性发病率较低 但更年期后 家族遗传 15 可控制的危险因素 16 评估动脉粥样硬化的影像技术冠状动脉造影 17 评估动脉粥样硬化的影像技术 血管内超声 IVUS 显示的动脉粥样斑块 18 评估动脉粥样硬化的影像技术 计算机 X线 断层摄影术显示的动脉粥样硬化 19 评估动脉粥样硬化的影像技术 B超 20 降脂治疗 降脂药物分类HMG CoA还原酶抑制剂 他汀类 胆酸鳌合剂类 树脂类 烟酸及其衍生物类苯氧芳酸类 贝特类 脂质抗氧化剂 普罗布考 多烯脂肪酸类 鱼油类 天然药物类 21 降脂治疗 3 羟甲基戊二酰辅酶A HMG CoA 还原酶抑制剂 他汀类药物 HMG CoA还原酶是胆固醇合成的限速酶主要抑制胆固醇的合成 也可降低甘油三酯可稳定动脉粥样斑块 防止斑块破裂 继发出血 血栓形成少数可出现肝毒性和肌毒性 注意监测肝 肾功能和肌酸激酶 22 14年循证历程彰显他汀价值 23 中国成人血脂异常防治指南 中华心血管病杂志2007年5月第5期390 413页 24 他汀类 代表药物 CV 0802 CR 17 25 降脂治疗 贝特类主要降低甘油三酯 并使HDL增高 也可减少组织胆固醇沉积有削弱凝血的作用 与抗凝药合用 要注意抗凝药的用量少数有胃肠道反应 皮肤发痒和荨麻疹 以及一过性血清转氨酶 和肾功能改变 也应定期监测肝肾功能 26 降脂治疗 烟酸类有降低甘油三酯和总胆固醇 增高HDL及扩张周围血管的作用胆酸螯合树脂类吸附肠内胆酸 阻断胆酸的肠肝循环 加速肝中胆固醇的分解 降低总胆固醇其他不饱和脂酸类维生素类 27 冠心病的分型 无症状性心肌缺血心绞痛心肌梗死缺血性心肌病 心力衰竭 心律失常 猝死 28 概述 稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 unstableangina 急性冠脉综合征 acutecoronarysyndrome ACS 不稳定型心绞痛ST段抬高心肌梗死 STEMI 非ST段抬高心肌梗死 NSTEMI 29 急性冠脉综合征 ACS FusterVetalNEJM1992 326 310 318DaviesMJetalCirculation1990 82 SupplII II 38 II 46 脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力 不稳定性心绞痛非ST抬高心肌梗死 猝死ST抬高心肌梗死 动脉粥样硬化斑块 斑块破裂 血栓 阻塞性血栓 附壁血栓 30 概述 急性心肌梗死是冠心病中最严重的类型早期诊断 早期治疗急性心肌梗死诊断症状 缺血性胸痛心肌损伤标志物 cTnI cTnT CK MB心电图动态性改变AMI诊断必须具备上述3条标准中的2条 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 概述 泵功能分级 Killip分级 级 无左心衰竭 级 轻至中度左心衰 肺底啰音 S3奔马律 级 急性肺水肿 级 心源性休克 伴或不伴急性肺水肿完整诊断冠心病急性广泛前壁心梗频发室早乳头肌功能不全泵功能 级 41 再通 42 再通方法 静脉溶栓一线治疗方案再通率60 80 急诊经皮冠状动脉介入治疗 PCI 再通率70 90 急诊冠状动脉搭桥手术 CABG 43 44 45 ST段抬高急性冠脉综合症 STEMI 直接PCI与转院PCI 46 静脉溶栓药物 非纤维蛋白特异性激活剂1 链激酶 SK 2 尿激酶 UK 半衰期18分钟纤维蛋白特异性激活剂重组组织型纤溶酶原激活剂 rtPA 半衰期4 6分钟 47 静脉溶栓原则 及早诊断 争分夺秒血管再灌注早期 1小时 充分 血流达TIMI3级 持续开通 预防早期再闭塞和远期再狭窄 最小风险获最大临床效益挽救心肌 挽救生命 48 静脉溶栓治疗 适应证1996年7月我国太原美国AHA ACC1996建议 6 12小时晚期溶栓治疗禁忌证溶栓步骤1 准备工作血分析 血型 凝血四项 血生化 配同型血 心电监护 除颤仪 药物 49 静脉溶栓治疗 2 即刻嚼服阿斯匹林0 3 氯吡格雷0 3 3 静脉溶栓UK100 150万单位 0 9 NS100ml30分ivdrip4 6小时后给与肝素 aPTT约70秒 肝素 1000U h ivdrip aPTT50 70秒 48小时后改低分子肝素皮下注射或单用AspirinrtPA静注肝素5000U 70U kg rtPA100mg iv15mg 50mg30分ivdrip 35mg60分ivdrip rtPA50mg 8mgiv 42mg90分ivdrip 肝素700 1000U hivdrip48小时 低分子肝素 50 静脉溶栓检测项目 临床检测项目1 症状及体征2 心电图记录18导联心电图 溶栓开始2小时内15 30分测一次 12导 4h 6h 8h 2d 3d 1w 2w 3w 出院3 心电监护 4 血压监护 51 静脉溶栓检测项目 检测血凝和纤溶指标凝血四项 凝血酶原时间 PT 活化的部分凝血酶原时间 aPTT 标准化凝血酶原时间 PT INR 纤维蛋白原 FIB 使用前测 使用中q6h测一次 aPTT50 70s CK CK MB检测溶栓前 溶栓后q2h 10次 画曲线 52 冠脉再通的临床指征 直接指征冠脉造影 CAG TIMI分级间接指征 53 溶栓治疗的并发症 出血1 轻度出血发生率5 10 2 重度出血发生率1 2 3 危及生命的出血发生率0 5 颅内出血危险因素 高血压 合用肝素或阿斯匹林 高龄 女性 应用rtPA等硫酸鱼精蛋白50mgivdrip 55 溶栓治疗的并发症 再灌注心律失常 reperfusionarrhythmias RS 发生率80 加速性室性自主心律 最常见 具有特异性一过性低血压及其他过敏反应 56 57 溶栓后辅助治疗 抗血栓治疗1 抗凝治疗普通肝素 低分子肝素2 抗血小板治疗阿斯匹林 肠溶阿司匹林0 1 噻氯匹啶 抵克力得 力抗栓 齐洛 氯吡格雷 波立维 泰嘉 血小板糖蛋白GP b a受体拮抗剂 58 溶栓后辅助治疗 血管紧张素转化酶抑制剂ACEI 受体阻滞剂硝酸酯类药物降脂治疗他丁类药物 贝特类药物 烟酸制剂吸氧 绝对卧床 镇静 通便 镁盐等 59 热点争论问题 心肌再灌注损伤1 致死性再灌注损伤2 血管性再灌注损伤3 心肌顿抑4 再灌注心律失常心肌缺血预处理 ischemicpreconditioning 心肌保护剂血小板糖蛋白GP b a受体拮抗剂 60 热点争论问题 成功心肌再灌注1 血管水平再灌注 CAG TIMI分级 2 心肌组织水平再灌注评价心肌中造影剂的充盈和清除情况 TMP分级 心肌造影超声心动图 MCE 多巴酚丁胺负荷试验多普勒导丝 MRI核同位素PET 61 急性心肌梗死介入治疗经皮冠状动脉介入治疗 PercutaneuosCoronaryIntervention PCI 62 63 心脏血管的解剖 64 心脏的血管结构 65 冠脉侧支循环 66 67 68 冠脉狭窄部位 69 70 球囊扩张裸支架药物洗脱支架再狭窄率50 30 5 71 PTCA Stent 72 我国介入治疗的发展史 1984年 开始冠脉介入性治疗 PTCA 1995年 PTCA术中51 使用支架1998年 接受PTCA患者4000例 其中77 使用支架接受各种介入性诊断 治疗者5万例1999年 7000例PTCA2000年 1 2万例PTCA 接受介入性诊断 治疗者8万例2001年 1 8万例PCI2003年 近3万例PCI2004年 4 6万例PCI 接受各种介入性诊断 治疗者25万例 介入性治疗市场总值达30亿元 10 国产 心脏介入为15亿元近年来 介入性诊断 治疗的年增长率高达20 30 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 稳定型心绞痛 SA 适应症 对11项随机研究 2950例稳定型CAD作荟萃分析 比较PCI与药物保守治疗的疗效 1 慢性CAD 且左室功能良好的患者 PCI对长期临床硬终点无任何明确的益处 2 对近期发生过MI的病人 PCI可减少死亡 RR 0 40 P 0 05 以及PCI RR 0 42 P 0 05 的风险 P均 0 05 Circulation 2005 111 2906 2912 90 PCI的获益 与药物治疗相比 PCI能更早更彻底地缓解心绞痛 部分证据表明PCI可减少缺血事件 死亡率与CABG相比 13项试验7964例患者8年追踪结果 CABG与PCI的死亡率 缓解心绞痛无明显差别 使用支架后CABG减少再次重建的优势已经消失托支架的福 29项试验9918例患者荟萃分析结果 支架可降低再狭窄 再手术率50 降低MACE发生率30 40 91 指南推荐 ESC2004 对有大面积缺血客观证据的病人 PCI是有效的首选血运重建方式 IA 除CTO外 几乎所有病变亚组都可行PCI CTO病变仍然是挑战 如能置入支架 效果仍然满意 IIa C 严重心功能不全者可从PCI中获益 IIa B 多支血管病变 糖尿病 无保护左主干首选CABG PCI 置入DES 可在无法行CABG时考虑 IIa C PCI植入支架可使Denovo CABG后静脉桥患者得益 I A 92 小结 EuroHeartSurvey 5619例造影确诊CAD者的治疗模式 总的来说 对于SA患者 PCI是次选方法 药物控制无效 不能 不愿行CABG CABG术后再狭窄 93 ST段抬高的心肌梗死介入治疗 直接PCI再通率88 95 高危AMI患者 并发心源性休克即刻PCI无益处 不作为常规治疗美国ACC AHA 静脉溶栓后即刻PCI列为禁忌症挽救性PCI延期PCI溶栓后2 7天进行 94 达致共识 迅速 完全 持久开通IRA是心梗治疗的关键直接PCI临床疗效优于溶栓治疗但目前在我国溶栓治疗仍是主导治疗方法对首诊在基层医院的AMI病人 起病12小时以内 转院时间小于2小时 转院PCI是安全 有效的 尤其是起病 3小时的病人将AMI病人集中到大医院治疗是未来国际上的重大趋势应重新思考我国城市 城市邻近地区的AMI再灌注治疗模式 95 溶栓失败的补救性PCI 补救PCI 溶栓开始后45 60分钟 患者仍胸痛 ST抬高应考虑溶栓失败 补救PCI明显优于再次溶栓 药物保守治疗 I B 可使6个月后任何事件的发生率减少50 两年的存活率提高 96 STEMI病人溶栓成功后的PCI 溶栓后早期PCI 即使无缺血证据的无症状病人 溶栓成功后24h常规造影 PCI能改善预后 成功的溶栓是治疗的起点而非终点 即刻溶栓 随后支架 可使病人获益更多 I A 溶栓成功后出院前PCI DANAMI I证明仍可诱发心肌缺血者行PCI 可使1 2 4年的一级终点明显降低 故推荐对此类病人出院前应造影或再次血运重建 I B 97 小结 对STEMI患者 只要有条件PCI都是首选方法直接PCI转院PCI溶栓失败 补救性PCI溶栓成功 出院前PCI休克 抢救性PCI 98 ST段抬高的心肌梗死介入治疗 AMI再灌注疗法的联合应用1 GP b a受体拮抗剂与PCI联合应用STEMI支架介入 GP b a受体拮抗剂 首选再灌注模式2 静脉溶栓治疗与PCI联合应用小剂量rtPA50mg PCI3 AMI直接PCI后微血管损伤及保护措施No flow现象 99 非ST段抬高的心肌梗死介入治疗 NSTEMI UA 非ST段抬高急性冠脉综合征不主张溶栓治疗高危患者 药物 早期介入低危患者 药物 100 非ST段抬高急性冠脉综合症 NSTE ACS 合适的对象 危险分层非常重要早期CAG对NSTE ACS的益处显而易见PCI则仅有高危组得益FRISC II等3项试验6487例患者的结果表明高危病人早期介入优于保守治疗对存在急性血栓形成 快速进展为MI或死亡风险的高危病人应早期行PCI I A 101 合适的对象需在48小时内接受CAG 具有高危急性血栓形成