低容量性休克失血性休克课件.ppt

低容量性休克之失血性休克 1 2020 3 21 失血性休克的概念 失血性休克是机体由于大量失血引起有效循环血量锐减 组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能受损的综合征 2 2020 3 21 失血性休克的发生动因 消化性溃疡 食管曲张静脉破裂出血 腹腔脏器破裂出血 肝脏肿瘤 外科手术 创伤 骨折 血管 脏器组织损伤 失血 妇产科疾病 宫外孕 胎盘早剥 宫缩乏力 有效循环血量锐减 大量失血 超过全身总血量的20 休克 3 2020 3 21 失血性休克病理生理 实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程 微循环的变化 体液代谢的改变 内脏器官的继发性损害 4 2020 3 21 微循环的变化 微循环收缩期 休克代偿期 微循环扩张期 休克抑制期 微循环衰竭期 休克失代偿期 休克代偿期 休克抑制期 休克失代偿期 5 2020 3 21 微循环的变化 收缩期 代偿期 6 2020 3 21 1 微循环小血管持续收缩2 毛细血管前阻力 后阻力 3 关闭的毛细血管增多4 血液经动 静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉5 灌流特点 少灌少流 灌少于流 缺血缺氧期微循环变化 7 2020 3 21 微循环缺血缺氧对机体的影响 1 有利于维持动脉BP 1 回心血量 自身输血 静脉收缩 动静脉短路开放 自身输液 组织间液进入毛细血管 醛固酮 肾小管重吸收钠水 2 心输出量 心源性休克除外 心率 收缩力 回心血量 3 外周阻力 2 有利于心脑血供 8 2020 3 21 上述代偿反应的结果 提高灌注压 保存体液 体液重新分布保证心 脑重要器官的灌注 9 2020 3 21 微循环的变化 扩张期 抑制期 休克继续发展组织缺氧 缺氧代谢 酸性产物 毛细血管前括约肌扩张 后括约肌仍收缩血液淤积于微循环 循环血量进一步 休克加重毛细血管壁细胞缺氧 通透性 血浆成分漏出血管外 血液浓缩 粘稠度 10 2020 3 21 淤血期微循环变化 1 前阻力血管扩张 微静脉持续收缩2 前阻力小于后阻力3 毛细血管开放数目增多4 灌流特点 灌而少流 灌大于流 11 2020 3 21 微循环淤血对机体的影响 1 BP进行性 有效循环血量 外周阻力 心肌舒缩功能障碍 心输出量 2 重要器官供血 功能障碍 12 2020 3 21 微循环的变化 衰竭期 失代偿期 毛细血管内血液淤积 粘稠度 及酸中毒 红细胞 血小板易发生凝聚 微血栓 弥漫性血管内凝血 DIC 血液停滞 细胞缺氧 溶酶体破裂 细胞自溶 器官功能损害DIC消耗凝血因子 激活纤溶系统 弥漫性血管内出血 休克恶化 13 2020 3 21 1 微循环血管麻痹扩张2 血细胞黏附聚集加重 微血栓形成3 灌流特点 不灌不流 灌流停止 衰竭期微循环变化 14 2020 3 21 微循环衰竭对机体的影响 DIC 重要器官功能衰竭 15 2020 3 21 失血性休克病理生理 实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程 微循环的变化 体液代谢的改变 内脏器官的继发性损害 16 2020 3 21 体液代谢的改变 交感 肾上腺系统兴奋 儿茶酚胺肾素 血管紧张素 醛固酮系统垂体后叶 抗利尿激素 酸性产物 代谢性酸中毒 主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子 心肌抑制因子 MDF myocardialdepressantfactor 缓激肽 血栓素 白三烯等 有害因子 17 2020 3 21 失血性休克病理生理 实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程 微循环的变化 体液代谢的改变 内脏器官的继发性损害 18 2020 3 21 内脏器官的继发性损害 器官功能障碍心 心力衰竭 肺 早期呼吸加速 晚期ARDS 肾 急性肾衰 其它 脑 肝 消化道功能障碍等 多器官衰竭 2个或2个以上器官功能障碍的综合症 19 2020 3 21 心脏功能损害 冠状动脉灌注不足 心肌受损 酸中毒 高血钾 抑制心肌 心肌抑制因子 心肌收缩力 心肌微循环血栓 心肌坏死 20 2020 3 21 肺功能损害 灌注压 肺毛细血管内皮细胞损害 肺水肿肺上皮细胞受损 肺不张急性呼吸窘迫综合征 ARDS acuterespiratorydistresssyndrome 21 2020 3 21 肾功能受损 休克代偿期 尿量减少 休克进展 皮质缺血坏死 急性肾衰 尿少甚至无尿 22 2020 3 21 脑功能受损 脑灌注下降脑缺氧 CO2潴留 酸中毒脑水肿颅内压增高 脑疝 23 2020 3 21 胃肠道损害 胃肠道粘膜缺血 缺氧 糜烂 应激性溃疡 消化道出血 粘膜屏障功能受损 细菌和毒素移位 败血症或脓毒血症 24 2020 3 21 灌注压 肝缺血 缺氧肝小叶坏死解毒 代谢功能受损内毒素血症 肝功能受损 25 2020 3 21 3 临床表现 成人失血量达血容量的20 即可出现休克症状 达40 时 出现严重的休克表现 如体重60 70kg成人 血容量约5000ml 其20 为1000ml 40 为2000ml 26 2020 3 21 休克前期 代偿期 神志清楚紧张烦躁 皮肤粘膜湿冷潮湿苍白 脉搏快 细 弱 血压正常舒张压 脉压差 呼吸过度通气 尿量减少或正常 27 2020 3 21 交感 肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 休克前期 代偿期 28 2020 3 21 休克期 抑制期 神志淡漠迟钝神志不清 皮肤黏膜发绀紫绀淤斑 脉搏细弱摸不清 血压下降脉压差 测不出 呼吸进行性呼吸困难 尿量少尿甚至无尿 29 2020 3 21 微循环扩张及抑制期 30 2020 3 21 4诊断 根据病因 临床表现应不难诊断 31 2020 3 21 5休克的监测 重要性了解病情的严重程度判断抢救措施的效果 32 2020 3 21 一般监测 1神志反映脑灌注2皮肤温度及色泽反映体表灌注3血压持续下降 收缩压 90mmHg 脉压差 20mmHg 示休克存在 4脉率5尿量反映肾灌流量 借此反映组织灌流量 尿量 30ml hr 比重 示休克存在 6血色素或血球压积 33 2020 3 21 一般监测 ECGHR NIBP SpO2 RR T 34 2020 3 21 特殊监测 1心电图 ECG 显示瞬时心率 心律 心肌缺血2直接动脉测压迅速反映BP变化3中心静脉压 CVP Centralvenouspressure 正常值6 12cmH2O指导补液治疗 35 2020 3 21 特殊监测 4肺动脉楔压 PCWP Pulmonarycapillarywedgepressure 反映左心室前负荷正常值6 15mmHg 8mmHg提示血容量不足 20mmHg提示心功能不全 5心排出量 CO cardiacoutput 心脏指数 CI cardiacindex 反映心脏功能正常值 CO4 6L minCI2 5 3 5L min M2 Swan Ganz导管 肺动脉楔压 36 2020 3 21 特殊监测 5心排出量 CO cardiacoutput 心脏指数 CI cardiacindex 反映心脏功能正常值 CO4 6L minCI2 5 3 5L min M2 37 2020 3 21 特殊监测 6动脉血气分析反映肺功能和酸碱平衡pH7 35 7 45mmHgPaO280 100mmHgPaCO235 45mmHgBE 3mmol dl 38 2020 3 21 特殊监测 7 混合静脉血氧饱和度正常值75 反映组织灌流和氧合8 动脉血乳酸测定估计休克的严重程度及预后正常值0 4 1 8mmol L持续升高 示病情严重 预后不佳 2mmol L时病死率为15 5mmol L以上病死率为75 10mmol L以上则病死率达95 9 胃粘膜pH监测反映胃肠道缺血缺氧情况正常 7 35 7 45 39 2020 3 21 特殊监测 9 DIC检测下列五项中三项异常 结合临床可诊断DIC血小板 80 109 L凝血酶原时间比对照组延长3秒以上血浆纤维蛋白原 1 5g L或进行性降低3P 血浆鱼精蛋白副凝 试验阳性血涂片破碎红细胞超过2 40 2020 3 21 6治疗 一般紧急治疗 创伤制动 控制活动性出血 保持呼吸道通畅 吸氧 保温 酌情使用镇痛剂休克体位 有利于增加回心血量头和躯干抬高20 300 下肢抬高15 200 41 2020 3 21 6治疗 原则 补充血容量恢复细胞组织灌注 病因治疗 积极补充血容量 应用血管活性药 保护重要器官 42 2020 3 21 6治疗 病因治疗 消除引起大量失血的病因与恢复有效循环血量同等重要 43 2020 3 21 6治疗 病因治疗 临床常见如创伤致大血管破裂 腹腔内出血 消化道大出血 妇科 宫外孕 产科 前置胎盘 胎盘早剥 子宫破裂 出血等短时间失血超过全身总血量的20 时 可出现休克有效止血手术止血压迫 填塞止血药物止血 补充凝血因子 44 2020 3 21 6治疗 原则 病因治疗 积极补充血容量 应用血管活性药 保护重要器官 45 2020 3 21 6治疗 积极补充血容量 6H内的液体复苏目标 CVP8 12cmH2OSBP 90mmHg及MAP 65mmHg尿量 0 5ml kg h中心静脉氧饱和度 ScVO2 70 HR80 110次 minHCT 25 30 46 2020 3 21 6治疗 积极补充血容量 容量复苏是改善组织缺血缺氧关键措施首要治疗目标 尽快恢复正常血容量治疗的目的 改善和优化循环功能 氧输送的指标 防止脏器功能衰竭 47 2020 3 21 6治疗 积极补充血容量 容量复苏的常用液体 晶体溶液天然胶体人工胶体生理盐水全血羟乙基淀粉乳酸林格液新鲜冻干血浆右旋糖苷平衡盐液白蛋白明胶 48 2020 3 21 6治疗 积极补充血容量 晶胶之争 配合使用胶体扩容 优点为液量少 组织细胞水肿轻 灌注更有效 维持作用持久 晶体补充组织间液恢复细胞功能 为开始复苏的首选和主要选择 49 2020 3 21 晶体液 液体复苏治疗常用的晶体液为0 9 生理盐水和乳酸林格氏液理想情况下 输注晶体液后会进行血管内外再分布 约有25 存留在血管内 而其余75 则分布于血管外间隙0 9 生理盐水优点是等渗 含氯高 大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒乳酸林格氏液优点在于电解质组成接近生理 为轻度低渗 同时含有少量的乳酸 50 2020 3 21 胶体液 羟乙基淀粉是人工合成的胶体溶液主要由支链淀粉组成 最常用为6 的生理盐水溶液 其渗透压约为300mOsm L输注1L羟乙基淀粉能够使循环容量增加700 1000ml天然支链淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解 而羟乙基化可以减缓这一过程 延长其在血管内的停留时间 使其扩容效应能维持4 8 羟乙基淀粉在体内主要经肾清除 分子质量越小 取代级越低 其肾清除越快 51 2020 3 21 胶体液 白蛋白是一种天然的血浆蛋白质 在正常人构成了血浆胶体渗透压的75 80 作为最常用的天然胶体 来源于人血 因此 应用时具有一些潜在的不利之处 包括价格昂贵和理论上传播血源性疾病的风险 52 2020 3 21 胶体液 1 浓缩红细胞 CRC 和红细胞悬液 增强运氧能力 适用于各种急性失血的输血 各种慢性贫血2 手工分离浓缩血小板 PC 1 和机器单采浓缩血小板 PC 2 作用 止血适用于血小板减少所致的出血 血小板功能障碍所致的出血 53 2020 3 21 胶体液 3 新鲜液体血浆 FLP 作用 补充凝血因子 扩充血容量 适用于补充全部凝血因子 包括不稳定的凝血因子V VIII 4 新鲜冰冻血浆 FFP 作用 扩充血容量 补充凝血因子适用于补充凝血因子 大面积创伤 增强机体免疫力和创面的修复 54 2020 3 21 胶体液 5 普通冰冻血浆 FP 作用 补充稳定的凝血因子和血浆蛋白 适用于补充稳定的凝血因子缺乏 手术及外伤所致大出血或血浆大量丢失 55 2020 3 21 失血量的估计 脉搏血压估计失血量100次 分以下 收缩压正常或稍高 20 以下尚有力舒张压增高 脉压缩小 800ml以下 100 120次 分收缩压90 70mmHg 20 40 脉压小 800 1600ml 速而细弱 收缩压70mmHg以下40 以上或摸不清或测不到 1600ml以上 56 2020 3 21 6治疗 积极补充血容量 首先快速滴注生理盐水或平衡盐溶液 或人工胶体液 不需要全部补充血液输血Hgb100g L 可不必输血 急性失血量超过全身总量30 可输全血 57 2020 3 21 6治疗 积极补充血容量 失血量及输血的关系 10 晶 胶 20 晶 胶 CRBC 30 晶 胶 1 2CRBC 1 2全血 50 晶 胶 全血 白蛋白 血小板CRBC Concentratedredbloodcell浓缩红细胞 58 2020 3 21 按照监测指标调整补液量 CVP血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或应用强心药物 血容量相对过多纠酸 舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或补液试验血容量不足 59 2020 3 21 补液试验 N S250ml 5 10min ivgtt 血压升高 而中心静脉压不变 提示血容量不足血压不变 而中心静脉压升高 提示心功能不全 60 2020 3 21 6治疗 原则 病因治疗 积极补充血容量 应用血管活性药 保护重要器官 61 2020 3 21 6治疗 应用血管活性药 多巴胺最常选用的药物兴奋 和多巴胺受体小剂量2 10ug min kg 增加心肌收缩力 扩张肾及内脏血管 大剂量 15ug min kg 收缩外周血管 多巴酚丁胺正性肌力作用强于多巴胺常用剂量 2 10ug min kg 62 2020 3 21 6治疗 应用血管活性药 去甲肾上腺素兴奋 和 受体 以 受体为主收缩血管 提高灌注压 加快心率 增加心肌收缩力 剂量 0 1 1ug min kg