高血压病影像学表PPT课件.ppt

高血压病影像学表现 北京大学人民医院放射科 1 高血压诊断标准 WHO诊断高血压的新标准 收缩压等于或高于160毫米汞柱 舒张压等于或高于95毫米汞柱 其中只要有一项经过核实 就可以确诊为高血压病 凡收缩压大于140毫米汞柱小于160毫米汞柱 或舒张压大于90毫米汞注小于95毫米汞柱的 则为 临界高压 2 高血压病类型 目前将高血压分为原发性高血压和继发性高血压两大类 我们通常讲的高血压病是指原发性高血压 占整个高血压中的90 3 原发性高血压 引起原发性高血压的确切原因还不清楚 一般认为 原发性高血压是由于遗传与环境因素的综合作用引起的 大脑皮层的高级神经系统功能失调 可能是主要的发病原因 4 继发性高血压 大约10 的高血压属于继发性高血压 又称症状性高血压 继发性高血压是由身体内的其他疾病所引起的 血压增高只是其中一个症状 部分继发性高血压病人只要治愈了原发疾病 高血压也就会随之消失 5 继发性高血压的病因 1 肾性高血压是继发性高血压中最为多见的 包括急 慢性肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 晚期影响到肾功能时 肾动脉狭窄 肾结石 肾肿瘤等 2 妊娠 妊娠高血压可能与原发性高血压并存 鉴别比较困难 6 继发性高血压病因 3 内分泌疾病 如肾上腺皮质功能亢进 原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤等 4 血管疾病 主动脉狭窄 多发性大动脉炎等 颅脑病变使颅内压增高也可引起继发性高血压 7 继发性高血压 对于部分继发性高血压病因 如单侧肾脏病变 肾脏肿瘤 肾动脉狭窄 嗜铬细胞瘤 主动脉狭窄 脑瘤等疾病 可以进行手术治疗消除的 高血压也就随之改善 即使不能进行手术 也可以对症下药 获得最好的疗效 8 高血压病分期 临床表现为3期 3个时期的共同点就是血压已达到确诊高血压的水平 按照新的规定 1期高血压 无心 脑 肾并发症 2期高血压 左心室肥大 或者眼底动脉普遍或局部变窄 或者蛋白尿及血浆肌酐浓度轻度升高 3期高血压的临床症状比较严重 应伴有下列1项症状 脑出血或高血压脑病 或者左心衰竭 肾功能衰竭 眼底出血或渗出 9 影像学检查的目的 明确继发性高血压的原因明确有无原发或继发性高血压的并发症 10 影像学检查方法 11 血管造影 Angiography 定义 将有机碘造影剂注入血管内显示血管的方法 应用 1 诊断2 治疗 溶栓栓堵 如动脉瘤 动静脉畸形等 12 ComputedTomography CT 1 平扫2 增强扫描经静脉注入造影剂后扫描 造影剂 非离子型 如优维显等 禁忌症 碘剂过敏 严重甲亢患者 严重肝肾功能损害 心功能不全等 13 ComputedTomography CT 14 CT血管成像 CTAngiographyCTA 定义 经静脉团注造影剂后进行螺旋CT扫描 经后处理系统三维重建血管图像 为相对无创性检查 15 CT影像分析 正常脑组织解剖结构CT断层影像 16 17 18 CT检查 观察要点 双侧对比 1 密度 有无异常密度 2 如有异常 观察病变的部位 大小 形态 边缘 密度 数量等 3 占位效应 中线结构移位 脑室受压变形 脑灰白质受压移位 4 增强 有无强化 程度 形态等 19 CT观察要点 1 水肿 低密度 没有强化 2 出血 急性期为高密度影像 血红蛋白作用 吸收期为等 低密度 囊变期为脑脊液样低密度 3 气体 极低密度 4 颅骨改变 增生 破坏 骨折等 20 磁共振成像 MagneticResonanceImagingMRI 特点 多平面成像 多参数成像 无骨伪影 分辨率较高 绝对禁忌症 心脏起搏器 体内金属异物如动脉瘤术后金属夹 金属假体 21 MagneticResonanceImaging 1 平扫MRI T1WI T2WI 轴位 矢状位或冠状位等多体位扫描 层厚3 5mm 2 增强MRI 造影剂Gd DTPA 钆 二乙三胺五醋酸 缩短T1弛豫时间 临床上用药商品名 马根维显等 3 磁共振血管成像MRA 应用流入增强原理可获得血管成像 特点 不需要造影剂 无创性 22 MRI成像观察要点 多参数成像 双侧对比1 T1WI 脑脊液为低信号 T2WI 脑脊液为高信号 2 脂肪 均为高信号 3 水肿 T1WI为低信号 T2WI为高信号 4 钙化 大多数情况下为低信号 亦可等 高信号 5 骨皮质 脑膜均为低信号 血管为流空信号 血流缓慢时为高信号 6 气体 均为低信号 23 MR信号 MR信号与弛豫时间有关 弛豫时间MR信号T1长T1WI上 低信号T1短高信号T2长T2WI上 高信号T2短低信号 24 25 心脏与大血管MRI检查 MRI的优势心脏大血管内流动的血流呈流空低信号 与周邻肌壁形成自然对比无创性 多方位成像二维MR血管成像 MRA 缺陷呼吸心跳影响 加用心电门控时间长 26 CE MRA临床应用 可用于心脏大血管造影肺A V造影腹腔A 肝 肾A 肠系膜A 腹主A造影门V造影盆腔及四肢A V造影头颈部血管造影 27 28 29 FLAIR FLAIR FluidAttenuatedInversionRecovery它是一种较新的脉冲序列 在检查头颅和脊柱时很有用 使用本序列可以使高信号的游离水信号或脂肪信号变为低信号 从而使一些病变显示得更为清楚 30 磁共振弥散加权成像 DWI 磁共振弥散加权 DWI 是一种无创性MRI检测手段 通过观察水分子在脑组织内弥散是否受限判断病变属于细胞毒性水肿 多见于急性脑梗塞 还是血管源性水肿 多见于肿瘤性水肿 水分子弥散受限 细胞毒性水肿 在DWI上呈高信号水分子弥散加快 血管源性水肿 在DWI上呈低信号 31 脑梗塞 32 脑梗塞 33 磁共振波谱 MRS 磁共振波谱能够很好地进行在体脑内物质含量的测定 质子波谱能够敏感的检测三类代谢产物 N 乙酰天门冬氨酸 N acetylaspartateNAA 复合物 肌酸 CreatineCr 复合物和胆碱 CholineCho 复合物 34 N acetylaspartate NAA N 乙酰基门冬酸2 0ppm NAA仅存在于神经元中 可作为神经元标记 与神经原衰退有关的病变会引起NAA下降 NAA减少示神经元减少 三甲胺胆碱类 Cho 含胆碱磷酸脂3 2ppm Cho起源于磷脂代谢物 在细胞膜磷酸脂稳定含量增加时 强度发生改变 Cho增加可能因膜损坏或细胞增殖使膜产生变化 H MRS能提供信息 35 H MRS 做H MRS时必须对水与脂肪抑制 由于水与脂肪的T2短 采用长TE 272ms 时间就可抑制信号 由于水和脂肪的强信号掩盖了频谱中其他代谢物信号 10000倍 36 MRS 磁共振波谱 37 继发性高血压病因学检查 1 肾上腺疾病 38 肾上腺大体解剖 肾上腺位于腹膜后 肾前筋膜 Gerota筋膜 内T11 12 L1水平 位置较固定 当肾下垂或异位时 肾上腺在原位 39 肾上腺测量 正常值 长 上下径 4 6cm宽2 4cm厚0 3 0 6cm重4g CT图像上同一层面中 肾上腺正常情况下应当 宽 椎体前后径厚 同侧膈脚 40 正常肾上腺CT表现 平扫26 36Hu增强60 70Hu边缘内凹 清楚 若肢体变圆或椭圆则为异常厚度 10mm异常 41 异位嗜铬细胞瘤 可以发生于任何有交感神经分布的部位扫描范围 当临床高度可以本病时 扫描范围应当从纵膈 髂A分叉水平 42 肾上腺疾患分类 按组织学起源分 中胚层 皮质性外胚层 髓质性间胚叶 髓性脂肪瘤 43 肾上腺疾患分类 按功能分 功能亢进 皮质醇增多症 Cushing 原发性醛固酮增多症 Conn 嗜铬细胞瘤肾上腺性性综合症功能低下 急性 慢性 Addison 非功能性 44 皮质醇增多症 Cushing综合征 多见于中年女性临床表现 满月脸 向心性肥胖 皮肤紫纹 高血压 骨质疏松 月经失调实验室检查 血ACTH血 尿皮质醇地塞米松抑制试验 45 肾上腺性Cushing综合症 占全部Cushing综合症15 30 非ACTH依赖型 非病变处肾上腺萎缩病因 肾上腺皮质增生常见肾上腺皮质腺瘤肾上腺皮质CA腺癌少见原发色素结节性肾上腺皮质病极少见 46 肾上腺皮质增生 病理 束状带细胞增生多为双侧 或伴多发小结节形成CT 肢体增粗延长圆钝 外缘隆起可见到6 7mm小结节密度均匀 CE不明显 47 肾上腺皮质增生增强 48 肾上腺皮质增生增强 49 肾上腺皮质腺瘤 Cushing腺瘤 多见于30 40岁女性病理 包膜完整CT 多单侧 孤立 界清 2 3cm密度均匀 极少钙化 轻 中度CE余肾上腺萎缩 侧肢纤细合并脂肪肝 50 肾上腺皮质腺瘤 51 肾上腺皮质腺瘤 52 肾上腺皮质腺瘤 53 肾上腺皮质腺瘤 54 皮质增生与腺瘤鉴别 鉴别 结节状皮质增生小腺瘤无包膜有包膜双侧 多个单个 正常腺体可萎缩 55 原发性醛固酮增多症Primaryaldosteronism Conn综合征多见于20 40岁女性临床表现 高血压 低血钾 周期性软瘫 失钾性肾病实验室检查 血 尿醛固酮增高血钾低 肾素水平下降 56 原发性醛固酮增多症 病因 肾上腺皮质腺瘤 Conn腺瘤 65 95 肾上腺皮质增生 特发性或假性醛固酮增多症 5 35 肾上腺皮质腺癌少见 57 肾上腺皮质增生 病理 透明cell增生CT 双侧弥漫增生 同皮质醇增多症正常 CT阴性并不能除外肾上腺皮质增生 58 嗜铬细胞瘤Pheocromocytoma 20 40岁多见10 肿瘤 肾上腺外 多发 恶性源于交感神经系统 产儿茶酚胺临床表现 阵发性高血压头痛 心悸 多汗实验室检查 24h尿VMA 香草基扁桃酸 甲基肾上腺素 尿儿茶酚胺 59 嗜铬细胞瘤 肾上腺嗜铬细胞瘤异位嗜铬细胞瘤 副神经节瘤 肾门 肠系膜根部 腹主A旁 纵膈 膀胱壁恶性嗜铬细胞瘤多发性内分泌腺瘤病 60 肾上腺嗜铬细胞瘤 病理 基质血管丰富出血 坏死 囊变包膜完整CT 大 3 5cm 10cmCE明显 囊变 多房样改变 61 嗜铬细胞瘤 62 63 64 65 66 67 68 69 肾动脉狭窄 70 以钆增强三维MR血管造影术 用于代替导管血管造影术 血管呈高信号 MRA是一安全 快速和舒适的诊断方法 成本是通常血管造影术的三分之一 肾脏动脉狭窄或动脉闭闭塞评价为肾脏的移植评价肾脏纤维肌性发育异常评价 右侧肾动脉严重狭窄 肾脏MRA 71 高血压病的并发症 72 高血压病的并发症 高血压病患者由于动脉压持续性升高 引发全身小动脉硬化 从而影响组织器官的血液供应 造成各种严重的后果 成为高血压病的并发症 在高血压的各种并发症中 以心 脑 肾的损害最为显著 73 高血压病的并发症 在我国 高血压病的最常见并发症是脑血管意外 其次为高血压性心脏病心力衰竭 再是肾功能衰竭 很严重但是比较少见的并发症是主动脉夹层动脉瘤 74 高血压性脑出血 75 概述 高血压是成人脑出血中最常见的非创伤性病因 它也是老年患者最显著的致病和死亡原因 76 发生率和发病机制 大多数老年患者的非创伤性 自发性 脑出血都与高血压有关 在一些病例与微小动脉瘤或深部的穿通血管的破裂 特别是外侧豆纹动脉有关 77 发生率和发病机制 慢性高血压产生类纤维蛋白坏死 脂透明变性和中层变性 导致血管易于破裂 发生在壳核 丘脑 桥脑或小脑的ICH常常与高血压有关 发生在这些部位的ICH 常常被称为高血压性脑出血 对于微小动脉瘤是否会导致ICH仍然有争论 78 高血压性脑出血HypertensiveIntracerebralHemorrhage 特点 1 脑小动脉破裂出血 2 多见于高血压和动脉硬化患者 79 发生部位和临床进程 大约2 3的自发性颅内出血位于基底节 大约有一半的高血压性颅内出血进入脑室系统 当脑室内出血累及到第四脑室的时候预后比较差 80 发生部位和临床进程 一般在出血后24 48小时就会有脑水肿的快速出现和进展 大约有25 的患者在发病48小时之内死亡 81 左侧基底节区脑出血 82 高血压性脑出血CT表现 1 急性期 3天 肾形 类圆形或团块形高密度病灶 血红蛋白 边界清楚 密度均匀 周围有环形或半环形水肿带 占位效应明显 可破入脑室系统 2 吸收期 3 7天后 3周 血肿周边模糊 从外缘起密度逐渐减低 高密度区缩小 水肿带增宽 此时可于脑组织密度接近 占位效应明显 可见环形强化 3 囊变期 1 2月后 血肿吸收形成脑脊液密度囊腔 与陈旧性脑梗塞无法鉴别 83 84 脑出血的其它原因 1 动脉瘤 血管畸形如动静脉畸形 脑肿瘤及血液病等 2 出血部位位于非典型部位 3 动脉瘤或血管畸形等血管异常需脑血管造影确诊 脑肿瘤有其它特定表现 85 脑出血的MR表现 86 超急性期脑出血 时间 24H成分 红细胞内氧合血红蛋白作用 抗磁性 含水量较脑白质多 MR T1WI 等或稍低信号 T2WI 稍高信号 87 急性期脑出血 时间 1 3D成分 细胞内脱氧血红蛋白 Fe2 作用 为顺磁性 T1时间不缩短 由于RBC浓缩 血块收缩 以及血纤维蛋白 导致T2时间缩短 MR T1WI 中等信号或略低信号 T2WI 低信号 88 亚急性期出血 亚急性早期 时间 3 7D成分 细胞内高铁血红蛋白 Fe3 强顺磁性 分布不均匀 脱氧血红蛋白氧化为高铁血红蛋白 作用 T1 T2时间显著缩短MR T1WI 高信号T2WI 低信号 89 亚急性期出血 2 亚急性后期 时间 7 14D成分 细胞外高铁血红蛋白 均匀分布 作用 强顺磁性 T1时间缩短 T2时间延长MR T1WI 高信号T2WI 高信号 90 慢性脑出血 时间 14D成分 铁蛋白和含铁血黄素作用 T1时间延长 T2时间缩短MR T1WI 低信号T2WI 明显低信号 91 MRI 超急性期脑出血 92 亚急性期脑出血 93 慢性期脑出血 94 高血压性脑出血MR表现口诀 T1 T2上信号分别为 DD BD BB DDDark Dark急性期0 2天脱氧血红蛋白Bright Dark亚急性早期3 7天细胞内正铁血红蛋白Bright Bright亚急性晚期8 14天细胞外正铁血红蛋白Dark Dark慢性期 14天含铁血黄素 95 基底节区脑出血 1 T1右侧外囊区有一环状短T1信号 中心呈等T1 外周有稍长T1信号 占位性明显 2 T2像上述病灶呈长T2信号 中心呈等T2 外周有水肿 3 4 5 增强 血肿呈环状强化 89 男32岁 急起头痛 口角歪斜 左侧肢体无力2天 伸舌偏右 左侧肢体肌力IV 96 蛛网膜下腔出血 SAH 急性期CT为首选检查方法 表现为脑池 纵裂 脑沟内高密度影像 97 98 99 脑梗塞 CerebralInfarction 定义 脑动脉闭塞引起脑组织缺血性坏死 病因 1 脑血栓形成 继发于动脉硬化 脑血管畸形 动脉炎等 2 脑栓塞如血栓 气体或脂肪栓子 3 低血压和凝血状态 病理分类 缺血性脑梗塞出血性脑梗塞腔隙性脑梗塞检查方法 CT和MRI为主要的检查手段 100 脑梗塞 脑梗塞的主要原因是动脉硬化及其后遗表现 101 缺血性脑梗塞 IschemicInfarction 病灶特点 1 梗塞区呈楔形或扇形 基底位于颅骨面 2 同时累及皮质和髓质 3 梗塞区与受累血管的供应范围相一致 102 缺血性脑梗塞CT表现 1 24小时内 1 正常 2 早期征像如致密动脉症 豆状核灰白质分界不清 受累脑沟变窄等 但不可靠 2 24小时 1周 楔形低密度病灶 基底面向颅骨 边界不清 密度不均匀 可有不同程度的占位效应 103 IschemicInfarction CT表现3 2周 3周 模糊效应 梗塞灶密度相对增高 成为等密度 与正常脑组织分界不清 由于侧支循环建立及大量巨噬细胞浸润 并见脑回样增强 少数为斑片 团块样强化 4 3周 2个月 病灶密度进一步降低 最后成为等同于脑脊液的囊腔 可有负占位效应 104 105 脑梗塞的MR表现 超急性期梗塞 时间 12小时MR 1 缺乏正常的 流空效应 2 脑沟消失 脑回水肿 脑灰 白质分界消失 106 脑梗塞的MR表现 急性期脑梗塞 组织学 细胞毒性水肿时间 12H 7DMR 1 早期脑沟消失 脑回水肿 脑灰 白质分界消失 梗塞附近出现脑膜强化 出现占位效应 DWI 高信号2 后期出现典型表现 楔形或扇形长T1长T2信号 同时累及脑灰白质 DWI 高信号 107 脑梗塞的MR表现 亚急性期脑梗塞 时间 7 30D组织学 出现血管源性水肿 由于血脑屏障破坏 MR T1WI 低信号 T2WI 高信号 可有出血征象 常常仍有造影增强 占位效应逐渐减轻或消失 108 脑梗塞的MR表现 慢性脑梗塞时间 30D组织学 脱髓鞘性改变 以及神经胶质增生 8周之后出现局部脑萎缩MR 脑软化改变 受累及的区域脑萎缩 出血残留 含铁血黄素 铁蛋白 Wallerian变性 109 脑梗塞 CT扫描 在症状的开始大约3小时之后检查正常 若严重时 为低密度 症状后3小时 四天后 110 急性脑梗塞acutecerebralinfarction 在症状开始大约3小时之后 CT扫描未发现异常 111 同前MRI扫描PD 急性脑梗塞 左侧急性脑梗塞 这一区域组织含水过多 脑组织梗塞和水肿 导致弛豫时间变长 呈高信号 112 T2像中梗塞区域为高信号 同前MRI扫描T2 急性脑梗塞 113 四天后 PD T2 45岁的妇女在下午4点 发现右侧躯体虚弱和语言出现障碍 CT扫描正常 在症状的开始