外科休克 1

外科休克 Surgical SHOCK,徐州医学院附属医院普外科 李文美,学习本章的目的与要求,熟悉：外科休克的病因和病理生理 变化 掌握：休克的临床表现；外科休克 病人的诊断和治疗原则,概论 introduction,休克研究的发展史： 休克一词的原意是“打击、“震荡”。人类对休克的认识，经历了一个由浅入深,从现象到本质的认识过程。 起初人们认为休克主要是由于血压降低引起的 。因而采用升压药作为治疗休克的重要手段。近十余年的研究发现：休克是由于机体有效循环血量的急剧减少 ，导致微循环障碍 所致。不能单纯采用升压药治疗。,概论 introduction,休克是一个由多病因引起的、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。 Shock is a syndrome of circulatory dys-function characterized by inadequacy of tissue perfusion and oxygen delivery (DO2).本质(氧供需失衡）、特征（炎症介质）治疗关键（恢复氧的供需平衡、保持正常的细胞功能）序贯性事件: DO2不足MODS-MOF,分类 classification,病因学分类 失血性休克 Hemorrhagic shock 创伤性休克 Traumatic shock 感染性休克 Septic shock 心源性休克 Cardiogenic shock 过敏性休克 Allergic shock 神经源性休克 Neurogenic shock,病理生理,有效循环血量锐减组织灌注不足 炎症介质产生,微循环改变代谢变化炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官继发性损害,有效循环血量：,定义: 指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停止于毛细血管中的血量。有效循环血量依赖于三种要素： 充足的血容量； 有效的心排出量； 良好的周围血管张力。,微循环变化,衰竭期（难治期）, 微循环“进少出多” 缺血、缺氧回心血量增加 血液重分布 保证心 脑血流量,微循环收缩期（休克早期）,微血管及毛细血管前括约肌收缩,动静脉间短路开放, 微循环“进多出少”，血粘稠度增加 微循环瘀血性扩张 回心血量 ，心排出量 ，血压 心脑缺血缺氧,微循环扩张期（休克中期）,毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩,动静脉间短路进一步开放, 微循环“不进不出”，微血栓形成 DIC 细胞破坏，组织器官受损 MODS MOF,微循环衰竭期（休克晚期）,红细胞血小板发生凝集形成微血栓,微血管弛缓呈麻痹状态,代谢变化,有氧代谢障碍，无氧代谢增强 能量不足、乳酸生成增加 代谢性酸中毒能量代谢障碍：应激状态：分解代谢增强,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,“瀑布样”连锁反应白介素、TNF、集落刺激因子、干扰素、NO。脂质过氧化。细胞各种膜的屏障功能损害（溶酶体膜、细胞膜、线粒体膜等）-通透性、离子泵功能改变,内脏器官继发性损害,肺： 肺毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞损害肺水肿、肺不张- ARDS肾：血管收缩、皮质血流减少、滤过率下降、肾小管坏死-ARF心： 冠状动脉血流减少-心肌损害,脑 ：脑水肿、颅内高压。早期影响小，严 重时可发生脑疝，昏迷.胃肠道：缺血发生早而严重 ，粘膜屏障受损-细菌、毒素移位。肝： 肝小叶中心坏死，解毒及代谢功能障碍,内脏器官继发性损害,临床表现,休克代偿期（早期） 烦躁不安、面色苍白、呼吸加快、心率加快、脉压差小、四肢厥冷、尿量减少休克抑制期（休克期） 神情淡漠、反应迟钝、甚至意识消失；出冷汗、发绀；脉搏细速弱、血压低或严重低下；少尿无尿；系统损害征象,Limb hypoperfusion,休克的临床表现和程度,诊断：,有诱发休克的原因若合并有休克的早期表现，即应疑有休克。若合并有休克抑制期的临床表现，即可明确诊断。,休克的早期诊断,看：烦躁不安、唇苍白,摸：皮肤潮湿、肢体凉,测：血压正常、脉压小,休 克,休克的监测,一般监测精神状态：淡漠、不安、谵妄、嗜睡、昏迷皮肤温度、色泽：湿冷、毛细血管充血时间延长血压：不是反应严重度的最敏感指标，收缩压90mmHg，脉压20mmHg,休克的监测,一般监测脉率：变化在BP之前休克指数：脉率/收缩压（mmHg)2.0严重休克尿量：反映肾脏灌注情况1.020-灌注不足BP正常、尿少、比重低-急性肾衰30ml/h-休克纠正,特殊监测,中心静脉压 CVP：右心房、胸腔段腔静脉压。反映血容量与右心功能的关系，较A压敏感。正常值：5-10cmH2O(0.49-0.98kPa)15cmH2O:右心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增加20 cmH2O:充血性心力衰竭,特殊监测,肺动脉压（PAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）：反映肺静脉、左心房和左心室压PCWP正常值：6-15mmHg(0.8-2kPa)PAP: 10-22 mmHg(1.3-2.9kPa)低：血容量不足高：肺循环阻力增高，肺水肿：4kPa(30mmHg)混合静脉血气分析(了解肺内动静脉分流或肺内通气/灌流比的变化）,心排出量(CO)和心脏指数(CI):CO=心率和每搏排量的乘积CI=CO/体表面积正常值：CO 4-6L/min; CI 2.5-3.5L/min/m2CO: 一般休克时降低，感染性休克可增高。外周血管阻力(SVR)SVR=(平均动脉压-CVP)/CO80正常值：100-130kPa.s/L,特殊监测,混合静脉血氧饱和度(SVO2)分光光度血氧计测定氧供应和氧消耗之间平衡正常值：0.75降低：氧供应不足-心排出量降低、HB或动脉氧饱和度降低氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）的关系氧供依赖性氧耗： VO2随DO2相应提高DO2 =1.34 SaO2 Hb CO 10VO2 =CaO2（A血氧含量）-CvO2（V血氧含量） CO 10,特殊监测,动脉血气分析PaO280-100mmHg (10.7-13 kPa)PaCO236-44mmHg (4.8-5.8 kPa)降低：过度换气升高：休克、换气不足45-50 肺泡功能不全 60、吸氧无效-ARDS先兆pH：7.35-7.45,特殊监测,胃黏膜内pH（pHi）值监测可反映胃肠道组织血液灌注与供氧情况，亦可发现隐匿性休克。测定方法：通过间接方法测定，计算公式为 pHi=6.1+log(动脉HCO-3/0.33胃囊生理盐水PCO2)pHi的正常值为7.357.45,特殊监测,动脉血乳酸测定：估计休克和复苏的变化趋势正常值：1-1.5mmol/L 乳酸盐/丙酮酸盐比值(L/P)升高。正常比值 10:1,特殊监测,DIC检测下列五项中出现三项以上，结合临床可诊断DIC血小板3秒血浆纤维蛋白原低于1.5g/L3P实验阳性血涂片中破碎红细胞超过2%,特殊监测,防治原则,尽早去除病因及诱因 尽快恢复有效的血液循环功能增加血容量 改善心功能 调整血管张力纠正微循环障碍恢复组织器官的正常代谢DO2600ml/min.m2;VO2170ml/min.m2; CI4.5L/min.m2 防治继发性器官功能不全,治疗措施,一般紧急治疗处理原发伤、病保证呼吸道通畅体位：头和躯干 20-30度，下肢15-20度建立静脉通路，吸氧，保温补充血容量：关键措施效果判断：动脉BP、CVP、皮温、末梢循环、脉搏、尿量晶体液（等渗、高渗液）、胶体液（血液制品、代血浆）,积极处理原发病：出血、感染纠正酸碱失衡：酸性内环境对心肌、血管平滑肌、肾功能等均有抑制作用用碱指征、防止纠酸过度，呼吸功能正常,治疗措施,治疗措施,血管活性药物的应用血管收缩剂多巴胺:、1、多巴胺去甲肾上腺素： 、间羟胺（阿拉明）： 、多巴酚丁胺： 、异丙基肾上腺素： ,治疗措施,血管扩张剂受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明抗胆碱能药物：阿托品、山莨菪碱(654-2)、东莨菪碱强心药 西地兰,治疗措施,治疗DIC、改善微循环抗凝药：肝素抗纤溶药：氨基己酸抗血小板粘附和聚集药：阿斯匹林、潘生丁、小分子右旋糖酐,皮质类固醇及其他药物的应用阻断-受体兴奋作用、扩血管，改善微循环保护溶酶体强心增强线粒体功能促进糖异生,治疗措施,低血容量性休克 hypovolemic shock,病因：有效循环血量不足液体体外丢失：外出血、腹泻、肾失、皮肤丢失液体体内丢失：内出血、第三间隙积液 失血性休克、创伤性休克,失血性休克hemorrhagic shock,原因：外伤、疾病（溃疡病、门脉高压）迅速失血超过全身总血量的20%时特点 心室充盈压降低，心排血量下降 血流动力学呈低排高阻： CO、CVP或PCWP正常,失血性休克 治疗,病因治疗 有时是关键的措施 如大出血时止血 补充血容量 平衡液、高渗盐水、胶体液、血制品（Hb38 or 90, R20 or PaCO212x109/L or 10%.) + 组织灌注不足有不同的血流动力学变化 低动力型：低排高阻、冷休克（G-、 G+晚期） CO ，血管外周阻力高动力型：高排低阻、暖休克（G+早期）、CO正常or 、血管外周阻力病情凶险，常合并MODS，死亡率高（5075%）,感染性休克 临床表现,感染性休克 诊断,严重全身性感染的证据 + 组织灌注不足临床上有明确的感染灶 无明确的感染灶但有SIRS存在 SBP40 mmHg有组织灌注