新水电解质紊乱酸碱平衡

2017/11/3,1,水电解质代谢和酸碱平衡失常,Disorder of Water -Electrolyte Metabolism and acid-base balance,2017/11/3,2,了解大纲轻松学习,机体体液的容量及分布特点水、电解质转移水钠代谢异常的诊断及治疗原则,2017/11/3,3,体液含量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人体液含量占,2017/11/3,4,细15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞,血5%液,第三间隙液,40%K+HPO42-,体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,2017/11/3,6,进,出,饮水1200ml/天,食物水1000ml/天,代谢水300ml,呼吸蒸发350ml/天,皮肤蒸发500ml/天,粪便排出150ml/天,尿1500ml/天,正常人每日水的摄入和排出量,2017/11/3,7,体液的渗透压(Osmotic pressure of body fluid),280310 mmol/L,2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18,水平衡的调节方式,渗透压的调节：血容量的调节：,下丘脑,垂体后叶,抗利尿激素,排钠保水,肾素,血管紧张素,醛固酮,水钠潴留,血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命,血管内外转移,血管内外转移异常,毛细血管静水压 心力衰竭血浆胶渗压 低蛋白血症毛细血管通透性 炎症淋巴回流 阻塞,水肿,体内外水分交换异常,细胞内外转移,水自由通过化学成分差异大渗透压相等,2017/11/3,12,水、钠代谢失常,水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或减少极为少见。,2017/11/3,13,水过多 失水,高渗性失水 低渗性失水 等渗性失水,水钠代谢失常,（稀释性低钠血症）,ADH代偿分泌增加 ADH分泌失调肾水排泄障碍皮质激素分泌不足 渗透阈重建,（水钠比例不同）,2017/11/3,14,（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）,进水不足失水过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,2017/11/3,15,病因：进水不足，失水过多,2017/11/3,16,高渗性失水的临床表现,轻度失水(体重的2-3%)：口发渴尿量少 饮水多中度失水(体重的4-6%)：口渴重咽下难心率快皮肤干工效低重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭,2017/11/3,17,高渗性失水的诊断病史临床表现实验室检查：1，尿钠升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Hct升高 4，血清钠升高 145 mmol/L5，血浆渗透压310 mOsm/L,2017/11/3,18,5.治则：1）防治原发病；2）纠正循环衰竭，改善组织灌注3）高渗不宜快速纠正，易引起脑水肿及渗透压性脱髓鞘综合征,高渗性脱水,2017/11/3,19,（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）,补充水过多肾脏丢失,钠丢失 H2O丢失细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,2017/11/3,20,低渗性失水的临床表现,轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、 晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷,2017/11/3,21,低渗性失水的诊断 病史 临床表现 实验室检查：1 血钠130mmol/l 2 血浆渗透压20:1(正常10：1),2017/11/3,22,5 治则1）防治原发病2）合理补液 可补充等渗透液严重时补充高渗液。严重时抢救休克,低渗性脱水,2017/11/3,23,等渗性失水的诊断,诊断：1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常； 尿比重升高，血液浓缩,消化道丢失、皮肤丢失,2017/11/3,24,5.治则(1)防治原发病(2)合理输液。 补充等渗溶液首选生理盐水，适量输以5%10%的葡萄糖液，长期注意引起高氯性酸中毒。,等渗性脱水,不同类型脱水比较,2017/11/3,26,重症患者治疗,积极治疗原发病严密监测出入量及电解质变化根据具体情况选择补液种类、途径、速度等注意有效循环血量及重要脏器保护避免医源性影响如脱水、利尿、高蛋白饮食,谢谢！,2017/11/3,28,(Potassium homeostasis disorders),钾代谢失常,正常钾代谢,摄入：食物 50120mmol/d,2. 吸收： 肠道,人体含钾量：5055mmol/kg血清 K+：3.55.5mmol/L,3. 分布,4. 排泄 肾: 90 粪便、汗液: 10,多吃多排、少吃少排、不吃也排,5. 功能,参与细胞代谢,维持细胞膜静息电位,调节渗透压和酸碱平衡,K+,K+,酶,氨基酸,蛋白质,2017/11/3,33,钾平衡的调节(Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肠排、出汗,肾调节,1.钾的跨细胞转移,泵-漏机制（pump-leak mechanism）泵：Na+-K+-ATP酶漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞H+-K+交换,2.肾脏对钾排泄的调节,肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变（钾自由通过肾小球滤过膜）醛固酮和远端小管液流速调节肾排钾 （近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%95%）,2017/11/3,36,低钾血症(Hypokalemia),概念 (concept)Serum K+ 5.5mmol/L,2017/11/3,61,原因和机制,1. 摄入过多,医源性输注,大量库血,Hyperkalemia,2017/11/3,62,2. 排钾减少,肾脏病变,肾功能障碍，滤过率减少肾上腺皮质功能减退肾小管疾病对醛固酮反应储钾利尿剂对抗醛固酮,2017/11/3,63,3.钾向细胞外转移,酸中毒,2017/11/3,64,3.钾向细胞内转移,高血糖合并胰岛素不足,胰岛素缺乏妨碍了K进入细胞高血糖高渗引起细胞内脱水，细胞内K浓度相对，顺浓度梯度外移,2017/11/3,65,3.钾向细胞内转移,组织分解，挤压综合征,受体阻滞剂,高钾性周期性麻痹,缺氧，Na-K-ATP泵障碍,假性高血钾症,对机体的影响,与膜电位异常相关的障碍,对酸碱平衡有影响,（1）高钾血症对神经-肌肉的影响,急性轻度兴奋性感觉异常、肢体刺痛急性重度兴奋性肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹,|Em |,K+外流Em 绝对值与Et距离缩短甚至接近使快钠通道失活,Em= Et,去极化阻滞,去极化阻滞,细胞外液K+浓度急剧升高时，细胞内液K+浓度K+i和细胞外液K+e的比值变小，使肌肉细胞的Em负值变小甚至几乎接近于Et水平，Em值过小使快Na+通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋，表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。,兴奋性先后传导性收缩性自律性,“三低半高”,（2）高钾血症对心肌的影响,高钾血症对心肌的毒性作用极强，可发生致命性心室颤动和心脏骤停,K+通透性升高,浓度差减小,高钾,（2）高钾血症对心肌的影响,血K+,细胞内外 K+差,静息电 位,与阈电位距离,兴奋性, 低于阈电位, 兴奋性,0期Na+内流,0期除极化,传导性,膜对K+通 透性, 4期K+外流, 自动除极化, 自律性,Ca2+内流,收缩性,2017/11/3,72,高钾血症时心电图的变化,高钾血症心肌功能损害,心肌传导性降低可引起传导延缓和单向阻滞，同时有效不应期缩短，故易形成兴奋折返，引起严重心律失常严重高钾血症可因兴奋性消失而发生心脏骤停,酸中毒H+-K+交换，引起细胞内碱中 毒和细胞外酸中毒反常性碱性尿由于血钾增高，肾脏远曲小管 K+-Na+交换大于H+-Na+交换 (尿为碱性，即反常 尿),对酸碱平衡的影响,血液,肾小管液,2017/11/3,75,治 疗,1.治疗原发病，改善饮食和肾功能。2.降低体内总钾量 （1）减少钾的摄入 （2）增加肾脏和肠道排泄 （3）其他如透析3.高钾血症常伴高镁血症，及时检查,2017/11/3,76,治 疗,4.使细胞外钾转入细胞内 （1）50%葡萄糖+胰岛素（1：3-5） （2）输入碳酸氢钠，促进钾内移5.应用钙剂和钠盐拮抗高血钾心肌毒性作用 （1）钙可使阈电位上移，恢复兴奋性 （2）复极化2期钙竞争性内流，增加收缩性 （3）钠盐使细胞外液钠浓度增加，使0期去极化时钠内流增加，增加0期幅度及速度，改善传导性,2017/11/3,77,低钠血症,首选经口补充，安全有效静脉配法：0.9%氯化钠100ml+浓氯化钠3g=3%氯化钠液补钠过快易致细胞脱水，尤其中枢并发症如脑桥中央髓鞘溶解急性严重低钠血症血清钠可按1-2mmol/L/h上升,仅限于第一个48小时内血清钠上升速度可0.5mmol/L/h,补钠公式,男性可选用下列公式应补钠总量（mmol）=142-血Na+(mmol/L)体重0.6应补氯化钠总量（g）=142-血Na+（mmol/L） 体重0.035应补生理盐水（ml）=142-血Na+（mmol/L） 体重3.888应补3氯化钠=142-血Na+（mmol/L） 体重1.1666体重单位为kg,按公式求得的结果，可先总量的1/21/3，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案。切忌纠正过快,女性可选用下列公式,应补钠总量(mmol) =142-血Na+（mmol/L） 体重0.5应补氯化钠总量（g）=142-血Na+（mmol/L） 体重0.03应补生理盐水(ml) =142-血Na+（mmol/L） 体重3.311应补3%氯化钠（ml）=142-血Na+（mmol/L） 体重3.311体重单位为kg,2014欧洲低钠血症诊治指南部分,根据血钠浓度分类：轻度(mild)低钠血症： 130135mmol/l 中度（moderate）低钠血症 125129mmol/l重度（profound）低钠血症 125mmol/l,严重症状低钠血症患者（慢或急性）第1小时处理,推荐立即静脉输注3%高渗盐水150ml,速度20分钟以上 （1D）20分钟后检查血钠浓度并在第二个20分钟重复静脉输注3%高渗盐水150ml （2D）建议重复以上治疗推荐两次或直到达到血钠浓度增加5mmol/L (2D)应该在具有密切生化和临床监测的环境下对有严重症状的低钠血症患者进行治疗,1小时后血钠 5 mmol/L,症状改善的接续治疗,推荐停止输注高渗盐水（1D）保持静脉通道通畅，输注0.9%盐水直到开始针对病因治疗（1D）如果可能开始特异性诊断治疗，但至少是血钠浓度稳定（1D）第1个24h限制血钠升高10ml，随后每24h血钠升高8mmol. 直到血钠达到130mmol/l第6h,12h复查血钠，此后每天复查，直到血钠浓度稳定,1小时后，血钠 5mmol/l，但症状无改善,继续静脉输注3%高渗盐水，使血钠浓度每小时增加1mmol/l. （1D）有下列之一者停止输注高渗盐水： 症状改善， 血钠升高幅度达10mmol/l 血钠达到130mmol/l, （1D）建议寻找存在症状的低钠血症以外的原因(1D)只要继续3%高渗盐水输注，建议每隔4小时检测一次血钠（2D）,中度症状低钠血症,立即开始诊断评估如果可能，停止引起低钠血症的所有治疗立即单次输注3%盐水（或等量）150ml,20分钟以上每24h血钠升高5mmol/l第1个24h血钠 10mmol/l 之后每日血钠升高10mmol/l，单次静脉输注3%盐水150ml4 h后用同样技术检测血钠。,无中重度症状的慢性低钠血症：,一般处理去除诱因针对病因治疗轻度低钠血症，不建议将增加血钠作为唯一治疗中度或重度低钠血症，第1个24h应避免血钠增加10mmol/l,随后每24h 8mmol/l中重度低钠血症，每6h检测血钠直至血钠稳定。对未纠正的低钠血症患者，重新考虑诊断程序，必要时专家会诊。,钙代谢异常,低钙：2.75mmol/L表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则,镁代谢异常,低Mg2+1.25mmol/L 中枢神经和神经肌肉症状：昏睡、深部腱反射减弱、软弱麻痹治疗上高镁血症可应用Ca2+剂对抗,磷代谢异常,低磷：1.62mmol/L 低钙表现为主 治疗慢性肾衰、甲旁减、维生素D过多、转移性骨癌等原发病为主,谢谢！,2017/11/3,91,酸碱平衡失常,2017/11/3,92,酸：释H+者为酸,碱：受H+者为碱,酸碱概念,2017/11/3,93,弱碱性水论“度”卖,2017/11/3,94,酸碱平衡的调节,体液缓冲系统,肺,肾,离子交换,2017/11/3,95,血液缓冲: 化学缓冲系统（缓冲酸缓冲碱）,H2CO3 (1),pH ,Hb-,HHb,HbO2-,HHbO2,碳酸氢盐 ； 磷酸盐； 血浆蛋白；血红蛋白,酸碱调节,2017/11/3,96,肺缓冲,酸碱调节,通过剌激呼吸中枢调节,2017/11/3,97,肾调节,排酸保碱,途径,HCO3的重吸收磷酸盐缓冲的酸化氨的分泌,酸碱调节,2017/11/3,98,细胞缓冲:,离子交换,K+Na+,酸碱调节,2017/11/3,99,2017/11/3,100,2010年央视315晚会主持人曝光碱性水谎言,2017/11/3,101,1. pH2. PaCO23. CO2CP4. SB5. AB6. buffer bases (BB)7. base excess (BE)8. anion gap (AG),呼吸性因素,代谢性因素,呼吸+代谢因素,反映酸碱平衡变化的指标及其意义,2017/11/3,102,pH值,正常值:7.35-7.45意义:pH7.45 失代偿性碱中毒pH7.35 失代偿性酸中毒pH正常,7.35 7.45,酸中毒,6.8,碱中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,【H+】,正常,代偿性,混合型,2017/11/3,103,动脉血CO2分压 (PaCO2）,物理溶解的CO2,正常值,3545 mmHg , 平均40mmHg,意义,反映呼吸性因素,45 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱, 代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素,2017/11/3,172,例1：分析：PaCO240 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定p