血气分析的判读

血气分析判读,普洱市人民医院急诊科,董知国,血气分析的意义,血气分析是一种临床常见且重要的监测手段它能准确反映机体的氧合状态和酸碱平衡,2017/11/9,2,动脉血气分析作用,可以判断 呼吸功能 酸碱失衡,判断呼吸功能,动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观的指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为型和型。 标准为：在海平面，平静呼吸空气条件下： 1.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2正常或下降 2.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO250mmHg,判断呼吸功能,3吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见于以下两种情况: (1)若PaCO250mmHg，可判断为吸O2条件下型呼吸衰竭 (2)若PaCO250mmHg ，PaO260mmHg,可计算氧合指数，其公式为： 氧合指数=PaO2/FiO2300mmHg 提示：呼吸衰竭,举例:,鼻导管吸O2流量2 L/min PaO280mmHg FiO20.210.0420.29 氧合指数=PaO2/FiO2=80/0.29300mmHg 提示：呼吸衰竭,判断酸碱失衡,应用动脉血气分析可对酸碱失衡作出正确的判断，传统认为有四型单纯性酸碱失衡和四型混合性酸碱失衡。由于预计代偿公式、阴离子间隙和潜在HCO3-在酸碱失衡领域中的应用，目前可判断新的混合性酸碱失衡有五型。,单纯性酸碱失衡,常见有四型 呼吸性酸中毒(呼酸) 呼吸性碱中毒(呼碱) 代谢性酸中毒(代酸) 代谢性碱中毒(代碱),混合型酸碱失衡,呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒并代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒代谢性酸中毒并代谢性碱中毒,混合型酸碱失衡,新的混合性酸碱失衡类型 混合性代酸AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点：AG增多，血氯正常。AG正常 血氯升高型代酸：指HCO3- 浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。,混合型酸碱失衡, 三重性酸碱平衡紊乱： 呼酸+高AG代酸+代碱 呼碱+高AG代酸+代碱,2017/11/9,12,反映机体酸碱状态的主要指标,1、酸碱度（pH）2、二氧化碳分压（PaCO2）3、碳酸氢根（HCO3-）4、剩余碱（BE）5、缓冲碱（BB）6、阴离子间隙（AG）,2017/11/9,13,酸碱度（pH）,定义：H+浓度的负对数 pH 正常值：7.35 - 7.45。 pH7.35 酸中毒（失代偿）； pH7.45 碱中毒（失代偿）； 肺脏（呼吸）及肾脏（代谢）的代偿。 代偿期pH正常，但仍可能存在酸碱失衡：混合性酸碱平衡失调。最大病理改变范围：6.80-7.80。,2017/11/9,14,PaCO2,PaCO2是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标。代表溶解于血浆中的CO2量，反映肺泡通气效果。正常值：35 45mmHg。PaCO245mmhg，原发性呼酸或继发性代偿性代碱 。,2017/11/9,15,碳酸氢根（HCO3-）,HCO3-是反映代谢方面情况的指标。实际碳酸氢根（AB）：直接从血浆测得数据，受代谢和呼吸双重影响。正常值：21.4 - 27.3mmol/L。,标准碳酸氢根（SB）,标准碳酸氢根（SB）：在隔绝空气、38度、PaCO2为40mmHg、SaO2为100%时测得的HCO3- 含量。 SB不受呼吸因素的影响,基本反映体内HCO3-储量的多少，比AB更为准确，但是体外测得的SB值不能完全代表体内状况，亦不能测出红细胞内的缓冲作用，所以不能反映出全部非呼吸性酸碱失衡的程度。正常值：21.5 - 26.9mmol/L。,碳酸氢根（HCO3-）,ABSB，两者均正常提示酸碱平衡；ABSB，提示呼吸性酸中毒（呼酸肾代偿或代偿性代碱）ABSB，提示呼吸性碱中毒（呼碱肾代偿或代偿性代酸）ABSB，均低于正常值提示代谢性酸中毒，失代偿；ABSB，均大于正常值提示代谢性碱中毒，失代偿。,2017/11/9,17,2017/11/9,18,剩余碱（BE）,在标准条件下，Hb充分氧合、38度、PaCO2 40mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH= 7.40时所需的酸或碱量。反映总的缓冲碱的变化，较SB更全面，只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。正常值：-3 +3mmol/L（全血）。 BE +3mmol/L：代碱,剩余碱（BE）,BE可分为BEb和BEecf两种。BEb指全血的BE，即实际测得的BE，它反映全血的剩余碱。BEecf指组织间液的剩余碱，又称为标准的剩余碱（SBE），它是经过纠正的BE。因组织间液是机体细胞所处的内环境，而且血液Hb发生变化时，对BEecf的影响小，因而使用BEecf更理想。,2017/11/9,19,2017/11/9,20,缓冲碱（BB）,是1升全血（BBb）或1升血浆（BBp）中所具有缓冲作用的阴离子总和，反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力。正常范围：4555mmol/L。BB是反映代谢性因素的指标，BB45mmol/L，提示代谢性酸中毒；BB55mmol/L，提示代谢性碱中毒。与HCO3-有所不同，由于其受Hb、血浆蛋白的影响，当出现BB降低，而HCO3-正常时，说明存在HCO3-以外碱储备不足，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种碱储不足，补充HCO3-是不适宜的。,阴离子间隙（AG）,定义：AG = 血浆中未测定阴离子（UA) - 未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数， Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na+ + UC = HCO3- + CL- + UAAG = UA - UC = Na+ -（HCO3- + CL-）,阴离子间隙（AG）,AG是按AG = Na+ -（ HCO3- + Cl- ）计算所得。其反映了未测阴离子和未测阳离子之差。AG升高的最常见原因是体内存在过多的阴离子，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等。这些未测定阴离子在体内堆积，是必定要取代HCO3-的 ，使HCO3-下降，称之为高AG代酸。,阴离子间隙（AG）,AG可判断以下六型酸碱失衡：高AG代酸；代碱并高AG代酸；混合性代酸；呼酸并高AG代酸；呼碱并高AG代酸；三重酸碱失衡。正常范围AG正常值是8-16mmol/L,潜在HCO3-,定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高。 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。 意义： 1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。,分析 ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG = 140-90-24=26mmol 14mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG =24+AG =38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,例：pH 7.4，PaCO2 40mmHg，HCO3- 24mmol/L CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L,反映血氧合状态的指标,1、氧分压（PaO2）2、氧总量（CaO2）3、血氧饱和度（SaO2）4、肺泡氧分压（PAO2）,5、氧合指数（PaO2/FiO2）6、呼吸指数（A-aDO2/ PaO2 ）7、肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2/A-aDO2）8、氧解离曲线和P50,2017/11/9,26,2017/11/9,27,PaO2,动脉血浆中物理溶解的氧分子运动所产生的分压，是确定SaO2的重要因素。PaO2主要反映了肺脏的氧摄取正常值：80 100mmHg。随年龄增大而降低。 PaO2=(10-0.33年龄)mmHg。,PaO2,在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下动脉血氧分压(PaO2)60mmHg称为I型呼衰；同时合并动脉血二氧化碳分压(PaCO2)50mmHg为型呼衰。,2017/11/9,28,2017/11/9,29,氧总量CtO2,血液实际结合的氧总量（Hb氧含量和物理溶解量）。 评估氧气运输的重要参数 血红蛋白氧含量 = 1.34Hb SaO2% 物理溶解氧含量 = PaO20.003ml% 正常人：20.3ml%,2017/11/9,30,SaO2,动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。 正常值：90% 100%。 SaO2（血氧含量物理溶解的氧） 血氧含量100%,肺泡氧分压（PAO2）,肺泡气氧分压是指肺泡中氧的分压，肺泡氧分压因含有7的水蒸气和5的CO2，而小于低于吸入气的氧分压（PIO2），其下降数值与肺泡中二氧化碳分压（PACO2）及呼吸商（R）有关。正常值约为109mmHg（14.58kPa）。,2017/11/9,31,肺泡 - 动脉血氧分压差（P(A-a)O2 /A-aDO2 ）,判断换气功能的重要指标，随FIO2升高而升高，随年龄增长而增加；正常值：青中年 5 15mmHg （FIO2=21%）老年人 1520mmHg （FIO2=21%）吸纯氧的个体 10-110mmHg,2017/11/9,32,肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2 /A-aDO2 ）,P(A-a)O2增大：肺泡弥散障碍；生理性分流或病理性左-右分流；通气/血流比例失调。意义：低氧血症鉴别 P(A-a)O2=(PB47)*FiO2PaCO2/RPaO2PB：大气压=760mmHg R：呼吸商=0.8,2017/11/9,33,呼吸商,定义：代谢生成的二氧化碳与氧摄取量之比。呼吸商随代谢利用的食物成分而异。只利用碳水化合物，R=1.0膳食中加入蛋白质，R=0.8加入脂肪，R=0.7普通人禁食时利用体内碳水化合物、蛋白和脂R=0.81,氧合指数（PaO2/FiO2）,氧合指数 = 动脉血氧分压（PaO2）吸氧浓度（FiO2），为氧合状况的指标。正常值：350450mmHg（FiO2=0.21）ALI（急性肺损伤）时PaO2/FiO2300mmHg； ARDS时PaO2/FiO2200mmHg。,2017/11/9,35,呼吸指数（A-aDO2/ PaO2 ）,呼吸指数=肺泡动脉氧压差（A-aDO2 ）动脉血氧分压（PaO2），为氧合状况的指标。呼吸指数的参照范围为0.10.37；1表明氧合功能明显减退2常需要气管插管机械通气,2017/11/9,36,2017/11/9,37,氧解离曲线和P50,氧解离曲线：PaO2与SaO2间的关系曲线，呈S型。 P50：pH=7.40、PaCO2=40mmHg条件下，SaO250%时的PaO2。 正常值：2428mmHg。 P50：曲线右移，Hb与O2亲和力降低，有利于释氧。 P50：曲线左移，Hb与O2亲和力增加，不有利于释氧。 影响因素：pH、温度、2,3-DPG （2，3-二磷酸甘油酸）,氧解离曲线和P50,氧离曲线呈“S”形,上段较平坦当氧分压从100mmHg降至80 mmHg,血氧饱和度仅下降2左右。这就使得人在缺氧环境下（如高原地区等）即使空气中氧气减少13，血红蛋白仍能结合较多的氧气，可满足组织的需要。曲线中段坡度较大，氧分压从40mmHg降至20mmHg,血氧饱和度可从60降至30。这就保证了血液流经组织时，氧分压有较少的下降，氧合血红蛋白也能释放出较多的氧气。,2017/11/9,38,反映电解质变化的指标及可测其他重要指标,1、血清钠（Na+）2、血清钾（K+）3、血清钙（Ca2+）4、血糖（Glu）5、乳酸（Lac）6、红细胞压积（Hct）,2017/11/9,39,Na+,正常值：135-155mmol/L低钠血症：表现为无力、恶心、呕吐、肌痉 无力、恶心、呕吐、肌肉痉挛。挛痛、眩晕、淡漠、昏厥 挛痛、精神神经症状。 高钠血症：临床可表现烦渴、发热、口腔粘膜干燥，严重时可表现有意识障碍、烦躁、抽搐。,2017/11/9,40,K+,正常值：3.5-5.5mmol/L低钾血症：1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。 2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。 3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。4.心悸，心律失常。高钾血症：微循环障碍表现如苍白、发冷、青紫、低血压、心跳过缓、心律不齐、心搏骤停。,2017/11/9,41,Ca2+,钙的存在形式：游离钙占0.450.55结合钙占0.400.45（与蛋白结合）正常值：总钙：2.15-2.55mmol/L游离钙：1.101.20mmol/L 游离钙=总钙（g/L)-0.8白蛋白（g/dl),2017/11/9,42,Ca2+,低钙血症：容易激动、口周及指（趾）尖有麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉疼痛、腱反射亢进高钙血症：早期：疲乏、软弱、厌食、恶心、呕吐、体重下降。进一步加重：严重头痛、背和四肢疼痛、口渴、多尿、病理性骨折等。Ca2+高达4-5mmol/L可有生命危险。,2017/11/9,43,Glu/Lac/Hct/THbc,Glu：空腹血糖正常范围是3.5-5.6mmol/L；正常餐后两小时血糖范围是3.5-7.8mmol/L。Lac：正常值2mmol/L反映机体存在缺氧。Hct：为一定体积血液中红细胞总体积除以血液体积。Hct下降最常见于贫血。男:42%49% 女: 37%43%THbc：正常值 12-16g/dL ，降低见于贫血。,2017/11/9,44,2017/11/9,45,酸碱失衡的诊断,1、分清酸中毒或碱中毒？2、分清单纯性或混合性酸碱失衡？3、分清原发和继发（代偿）？“一定酸碱；二定单混；三定原发”,2017/11/9,46,分清酸中毒或碱中毒,PH7.40提示原发失衡可能为碱中毒,分清原发和继发（代偿）,酸碱失衡代偿必须遵循下述规律(1)HCO3-、PCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化，即： 原发HCO3-升高， 必有代偿的PCO2升高； 原发HCO3-下降， 必有代偿PCO2下降 反之亦相同,2017/11/9,47,分清原发和继发（代偿）,(2)原发失衡变化必大于代偿变化根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论： 原发失衡决定了pH 值是偏碱抑或偏酸； HCO3-和PCO2呈相反变化， 必有混合性酸碱失衡存在； PCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。,分清原发和继发（代偿）,牢记上述代偿规律和结论，对于正确判断酸碱失衡是极重要的。根据上述的代偿规律和结论，一般地说，单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定的。如果： pH7.40 提示原发失衡可能为酸中毒 pH7.40 原发失衡可能为碱中毒,分析单纯性和混合性酸碱失衡,根据上述代偿规律，一旦HCO3-和PCO2呈相反方向变化，必定为混合性酸碱失衡，临床上常见有以下三种情况：(1) PaCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸；(2) PaCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱并代碱；(3) PaCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能。,部分混合性酸碱失衡的判断需要用单纯性酸碱失衡预计代偿公式,在临床上所见的混合性酸碱失衡，除了上述三种比较容易诊断，尚有一部分诊断较为困难，即PCO2与HCO3-可以同时升高或者同时下降;此时要正确认识混合性酸碱失衡的关键是要正确地应用酸碱失衡预计代偿公式、AG和潜在HCO3-。,常用酸碱失衡预计代偿预计公式,如何快速判断酸碱平衡紊乱？,一、计算AG：判定是否有AG型代酸 AG=Na+-(Cl- + HCO3-)，当AG16，提示有AG代酸二、 HCO3-与PaCO2的变化方向 （一）HCO3-与PaCO2呈反向变化，则判定为双发，且不需要经代偿公式计算。 （二） HCO3-与PaCO2呈同向变化，则需要判断原发、继发因素，且需要经代偿公式计算。,三、选用代偿公式计算四、有AG型代酸时，需要作碱补偿 1、潜在HCO3-=实测HCO3- +AG=实测HCO3- +(AG-12) 2、AG型代酸时，一定要用缓冲前(潜在的)HCO3-值来 进行判断。 3、碱补偿后是否有代碱的判断有两个标准： (1)有原发呼吸性酸碱失衡时，以代偿范围为标准。 (2)无原发呼吸性酸碱失衡时，以AB正常值为标准。五、综合判断酸碱失衡情况,结合病史结合临床表现动态分析,酸碱失衡举例分析,一、计算AG：略二、HCO3-与PaCO2的变化方向 HCO3-与PaCO2呈同向变化，需要判断原发、继发因素，且需要经代偿公式计算。 1、pH(7.32)，酸中毒。 2、HCO3- 15代酸，与pH变化吻合。 PaCO2 30呼碱，与pH变化冲突。 3、患者病史，肾衰可发生代酸。 判断：HCO3-为原发，选用代酸代偿公式。,例1.肾盂肾炎，pH7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15mmol/L,常用酸碱失衡预计代偿预计公式,三、选用代偿公式计算 预测PaCO2=HCO3-1.5+82=151.5+82=30.52 实测PaCO2为30，在代偿范围内，未合并呼吸性酸碱失衡。四、无AG型代酸，不需要作碱补偿：五、综合判断酸碱失衡情况 最终判断为： 单纯型代谢性酸中毒,例1.肾盂肾炎，pH7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15mmol/L,一、计算AG：略二、HCO3-与PaCO2的变化方向 HCO3-与PaCO2呈同向变化，需要判断原发、继发因素，且需要经代偿公式计算。 1、pH(7.15)，酸中毒。 2、HCO3-，代碱，与pH变化冲突。 PaCO2 ，呼酸，与pH变化吻合。 3、患者病史，溺水可导致呼酸。 判断：PaCO2 为原发，选用急性呼酸代偿公式。,例2.溺水窒息抢救后，pH7.15，PaCO2 80mmHg，HCO3- 27mmol/L,常用酸碱失衡预计代偿预计公式,三、选用代偿公式计算 预测HCO3-= HCO3-=24+0.07x(PaCO2-40)1.5 =24+(80-40)0.071.5=26.81.5 实测HCO3-为27，在代偿范围内，未合并代谢性酸碱失衡。四、无AG型代酸，不需要作碱补偿。五、综合判断酸碱失衡情况 最终判断为： 单纯型呼吸性酸中毒,例2.溺水窒息抢救后，pH7.15，PaCO2 80mmHg，HCO3- 27mmol/L,一、计算AG：判定是否有AG型代酸 AG=Na+-(Cl- + HCO3-) =140-(104+16)=2017，有AG型代酸二、HCO3-与PaCO2的变化方向 HCO3-与PaCO2呈同向变化，需要判断原发、继发因素，且需要经代偿公式计算。 1、pH(7.30)，酸中毒 2、HCO3- ，代酸，与pH变化吻合。 PaCO2 ，呼碱，与pH变化冲突。 3、糖尿病，可导致AG性代酸。判断： HCO3- 为原发，选用代酸代偿公式。,例3.糖尿病，pH7.30，PaCO2 34mmHg，HCO3- 16mmol/L血，Na+ 140mmol/L，Cl- 104mmol/L,常用酸碱失衡预计代偿预计公式,三、选用代偿公式计算 预测PaCO2=HCO3-1.5+82=161.5+82=322 实测PaCO2为34，在代偿范围内，未合并呼吸性酸碱失衡。四、有AG型代酸，需要作碱补偿： 缓冲前HCO3-=HCO3-+AG=16+(20-12)=24，(因无呼吸性酸碱失衡,故与正常值比)在正常范围之内，判定未合并代谢性碱中毒。五、综合判断酸碱失衡情况 最终判断为： AG型代谢性酸中毒,例3.糖尿病，pH7.30，PaCO2 34mmHg，HCO3- 16mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl- 104mmol/L,一、计算AG：判定是否有AG型代酸 AG=Na+-(Cl- + HCO3-) =140-(90+37.8)=12.217，无AG型代酸二、HCO3-与PaCO2的变化方向 HCO3-与PaCO2呈同向变化，则需要判断原发、继发因素，且需要经代偿公式计算。 1、pH(7.28)，酸中毒 2、HCO3-(37.8)，代碱，与pH变化冲突。 PaCO2 (85.8)，呼酸，与pH变化吻合。 3、肺心病史，可导致呼吸性酸中毒。判断： PaCO2 为原发，选用慢性呼酸代偿公式。,例4.肺心病，pH7.28，PaCO2 85.8mmHg，HCO3- 37.8 mmol/L，Cl- 90mmol/L， Na+ 140 mmol/L,常用酸碱失衡预计代偿预计公式,三、选用代偿公式计算 预测HCO3-=24+(PaCO2-40)0.355.8 =24+(85.8-40)0.355.8=40.05.8 实测HCO3-为37.8，在代偿范围内，未合并代谢性酸碱失衡。四、无AG型代酸，不需要作碱补偿：略五、综合判断酸碱失衡情况 最终判断为： 呼吸性酸中毒,例4.肺心病，pH7.28，PaCO2 85.8mmHg，HCO3- 37.8 mmol/L，Cl - 90mmol/L， Na+ 140 mmol/L,一、计算AG：判定是否有AG型代酸 AG=Na+-(Cl- + HCO3-) =142-(91.5+26.2)=22.317，有AG型代酸二、HCO3-与PaCO2的变化方向 pH、HCO3-及PaCO2均在正常范围内，亦无肺部疾患。 1、pH 7.39 正常。 2、HCO3- 26.2mmol/L，正常；PaCO2 44mmHg ，正常。 3、慢性肾衰病史判断：无呼吸性酸碱失衡，不需用代偿公式。,例5.慢性肾衰，剧烈呕吐，pH7.39，PaCO2 44mmHg，HCO3- 26.2mmol/L，Na+ 142 mmol/L， Cl- 91.5 mmol/L,三、选用代偿公式计算 略四、有AG型代酸，需要作碱补偿： 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG=26.2+(22.3-12)=36.527，(因无呼吸性酸碱失衡,故与正常值比)超过正常范围之上限，合并代谢性碱中毒。五、准确判断酸碱失衡情况 最终判断为： AG型代酸+代碱,例5.慢性肾衰，剧烈呕吐，pH7.39，PaCO2 44mmHg，HCO3- 26.2mmol/L，Na+ 142 mmol/L， Cl - 91.5 mmol/L,一、计算AG：判定是否有AG型代酸 AG=Na+-(Cl- + HCO3-) =140-(98+20)=22 17，有AG型代酸二、HCO3-与PaCO2的变化方向 HCO3-与PaCO2呈同向变化，需要判断原发、继发因素，且需要经代偿公式计算。 1、pH(7.47)升高，碱中毒。 2、HCO3- (20)，代酸，与pH变化冲突。 PaCO2 (28)，呼碱，与pH变化吻合。 3、肺心病史。判断： 选用慢性呼碱代偿公式。,例6.肺心病，人工通气后，pH7.47，PaCO2 28mmHg，HCO3- 20mmol/L， Na+ 140mmol/L， Cl- 98mmol/L,常用酸碱失衡预计代偿预计公式,三、选用代偿公式计算 预测HCO3-=24-(40-PaCO2)0.52.5 =24-(40-28)0.52.5=182.5 实测HCO3-为20。(注：虽然实测HCO3-为20，在代偿范围之内，但由于有AG型代酸，故必需进行碱补偿后方可用于判断是否合并有代碱)！四、有AG型代酸，需要作碱补偿： 缓冲前AB=AB+AG=20+(22-12)=30 20.5，(因有呼吸性酸碱失衡,故与代偿范围比)超过代偿范围之上限，合并代谢性碱中毒。五、综合判断酸碱失衡情况 最终判断为：呼碱+AG型代酸+代碱,例6.肺心病，人工通气后，pH7.47，PaCO2 28mmHg，HCO3- 20mmol/L， Na+ 140mmol/L， Cl- 98mmol/L,一、计算AG：判定是否有AG型代酸 AG=Na+-(Cl- + HCO3-) =141-(94+28)=1917，有AG型代酸二、HCO3-与PaCO2的变化方向 HCO3-与PaCO2呈反向变化，不需要判断原发、继发因素，而是双发。此时，也不需要选公式和计算了。可直接判断： 即：呼碱+代碱。,例7.金葡菌肺炎，pH7.61，PaCO2 32mmHg，HCO3-28mmol/L，Na+ 141mmol/L，Cl 94mmol/L,三、选用代偿公式计算 略四、有AG型代酸，需要作碱补偿：但属多余五、综合判断酸碱失衡情况 最终判断：呼碱+AG型代酸+代碱,例7.金葡菌肺炎，pH7.61，PaCO2 32mmHg，HCO3-28mmol/L，Na+ 141mmol/L，Cl 94mmol/L,一、计算AG：判定是否有AG型代酸 AG=Na+-(Cl- + HCO3-) =140-(75+36)=2917，有AG型代酸二、HCO3-与PaCO2的变化方向 HCO3-与PaCO2呈同向变化，则需要判断原发、继发因素，且需要经代偿公式计算。 1、pH(7.347)，酸中毒。 2、HCO3- (36)，代碱，与pH变化冲突。 PaCO2 (66)，呼酸，与pH变化吻合。 3、肺心病史。判断： PaCO2 (66)为原发，故选用慢性呼酸代偿公式进行计算。,例8.肺心病抢救后，pH 7.347，PaCO2 66mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl 75mmol/L,三、选用代偿公式计算 预测HCO3-=24+(PaCO2-40)0.43 =24+(66-40)0.43=34.43 实测HCO3-为36。(注：虽然实测HCO3-为36，在代偿范围之内，但由于有AG型代酸，故必需进行碱补偿后，方可用于判断是否合并有代碱)！四、有AG型代酸，需要作碱补偿： 缓冲前AB=AB+AG=36+(29-12)=5337.4， (因有呼吸性酸碱失衡,故与代偿范围比)超过代偿范围之上限，合并代谢性碱中毒。五、综合判断酸碱失衡情况 最终判断为：呼酸+AG型代酸+代碱,例8.肺心病抢救后，pH 7.347，PaCO2 66mmHg，AB 36mmol/L，血Na+140mmol/L，Cl75mmol/L,小结：三个为什么？,一、为什么先计算AG?,二、为什么要使用代偿公式?,三、为什么要进行碱补偿?,(一)单纯型1.代谢性酸中毒2.代谢性碱中毒3.呼吸性酸中毒4.呼吸性碱中毒,(二)二重混合型1.呼酸+代酸2.呼酸+代碱3.呼碱+代酸4.呼碱+代碱5.高AG型代酸+代碱,(三)三重混合型1.呼酸+高AG型代酸+代碱2.呼碱+高AG型代酸+代碱,酸碱失衡通式(由酸碱失衡种类归纳)：,1、AG型代酸，容易判断，有AG17就行。2、在酸碱失衡通式中，如果有AG型代酸： (1)向左发展，可与呼吸性酸碱失衡同时发生，出现呼吸+代谢的二重酸碱失衡。 (2)向右发展，可与代谢性碱中毒同时发生，而出现代谢性的二重酸碱失衡。 (3)如向左右两侧发展，则出现三重酸三失衡。,一、为什么先计算AG?,二、为什么要使用代偿公式?,1、向左发展，用于判断呼吸+代谢的二重酸碱失衡。2、当HCO3-与PaCO2呈同向变化，才需要用代偿公式计算。3、在代偿范围上限或下限之外时，才可判断有呼吸+代谢的二重酸碱失衡。,三、为什么要进行碱补偿?,1、向右发展，用于判断代谢性的二重酸碱失衡，即：代酸+代碱。2、只有在出现AG型代酸时，才会发生代谢性的二重酸碱失衡。3、由于酸碱(相消)中和，用实测AB来判断是否合并有代碱时，会出现误判。所以，必需进行碱补偿后，才能正确判断是否合并有代碱。4、碱补偿后是否有代碱的判断有两个标准： (1)有原发呼吸性酸碱失衡时，以代偿范围为标准。 (2)无原发呼吸性酸碱失衡时，以AB正常值为标准。,谢 谢,谢 谢,谢 谢,问题4：正常机体酸碱的来源及酸碱平衡四种调节机制的特点。,机体酸、碱的来源：,酸的来源：1.挥发酸(碳酸)：体内代谢产生最多的酸，可随呼吸排出2.固定酸：体内产生的非挥发酸，如： 蛋白质代谢产生硫酸、磷酸 碳水化合物代谢产生甘油酸、丙酮酸、乳酸和三羧酸 脂肪代谢产生-羟基丁酸、乙酰乙酸3.摄入酸性物质,碱的来源：1.体内产生，如：氨基酸脱羧产生的氨。2.摄入碱性物质,四种调节机制：,问题5：常用酸碱指标有哪些？其正常范围是多少？有何意义？,CO2CP 2231mmol/L CO2CP是指血浆中呈结合状态的CO2，反应体内的碱储备量，临床意义与SB相同,问题6：何谓AG？测定AG对诊断酸碱失衡有何意义？,AG即阴离子间隙(anion gap)，系指血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值。,意义：是代谢性酸中毒分类的一种依据；在诊断混合型酸碱失衡时，有助于判断是否存在代酸合并代碱二重或三重失衡。,问题7：仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？pH正常是否说明没有酸碱失衡? 为什么？,不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性的； 不能排除代偿性单纯型酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。,仅用pH值判断酸碱失衡的局限性：,pH正常可能有如下情况： 没有酸碱失衡,确实处于正常状态； 代偿性单纯型酸碱失衡； 酸碱相消性混合型酸碱失衡： a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 c.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 d.三重失衡。需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。,pH正常不能说明没有酸碱失衡：,举例一：pH 7.29 PaCO2 30 mmHg、HCO3-14mmol/L、K+ 5.2mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 108mmol/L。快速判断方法一、计算AG： AG =140-（14+108）=18mmol/L 17，有AG型代酸。二、HCO3-与PaCO2的变化方向 HCO3-与PaCO2呈同向变化，需要判断原发、继发因素，且需要经代偿公式计算。 1、pH(7.29)升高，酸中毒。 2、HCO3- (14)，代酸，与pH变化吻合。 PaCO2 (30)，呼碱，与pH变化冲突。判断： HCO3- 为原发，选用代酸代偿公式。,pH 7.29 PaCO2 30 mmHg、HCO3-14mmol/L、K+ 5.2mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 108mmol/L。,三、选用代偿公式计算 预测PaCO2=HCO3-1.5+82=141.5+82=292 实测PaCO2为30，在代偿范围内，未合并呼吸性酸碱失衡。四、有AG型代酸，需要作碱补偿： 缓冲前AB=AB+AG=14+(18-12)=20，(因无呼吸性酸碱失衡,故与正常值比)超过正常范围之下限，合并高氯性代谢性酸中毒。结论：高AG代酸并高氯性代酸,混合性代酸临床注意点,此型混合性失衡临床上常见于以下两种情况： 1、糖尿病酮症酸中毒病人并腹泻：糖尿病酮症酸中毒可引起高AG代酸，而腹泻可引起高Cl-代酸； 2、肾功能不全时：肾小管功能不全时可引起高Cl-性代酸，而肾小球损伤时引起高AG代酸。此类病人一旦合并腹泻，酸中毒可更为明显。,举例二： pH 7.32、PaCO2 21.7mmHg、HCO3- 11.2 mmol/L、SB 14.1mm ol/L、BE -12.8；K+ 3.98mmol/L Na+ 140.9 mmol/L Cl- 100.9mmol/L判断方法 PaCO2 21.7mmHg40mmHg,pH 7.327.40，同向改变。提示代酸。按代酸预计代偿公式计算： PaCO2=1.5xHCO3-+8 预计HCO3- 在22.8-26.8mmol/L，提示代酸并呼碱。 AG =140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L14mmol/L ，提示高AG代酸并呼碱。 AG =AG-12=28.8-12=16.8 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG = 11.2+16.8=28mmol/28mmol/L26mmol/L，提示代碱。结论：呼碱+高AG代酸+代碱,举例三： pH 7.61、PaCO2 30 mmHg、HCO3- 29 mmol/L、K+ 3.0mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 90mmol/L判断方法 PaCO2 30 mmHg40mmHg,而HCO3- 29 mmol/L24 mmol/L,符合PaCO2 伴有HCO3-升高，提示呼碱并代碱 AG=140-90-29=21,提示高AG代酸 AG=21-12=9 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG=29+9=38,举例四： PH7.33，PaCO270 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+140 mmol/L，CL- 80 mmol/L判断方法 分析 ：PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸； HCO3- 24 mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），即异向改变。故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。,选用相关公式呼酸时代偿后的HCO3-变化水平 （HCO3-）=0.35PaCO25.58 =0.35（70-40）5.58 =4.9216.08 HCO3-=24+HCO3-=28.9240.08 结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- + CL-） 1014mmol /L =140-116 =24 mmol/L 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG =36 + 12 =48mmol/L,酸碱失衡判断： 比较代偿公式所得的 HCO3-与实测 HCO3-，判断酸碱失衡实测 HCO3- 为36，在代偿区间28.9240.08内，但潜在 HCO3-为48，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒。AG16mmol/L，存在高AG代酸。 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。,举例一：pH 7.28、PaCO2 75 mmHg、 HCO3- 34 mmol/L、K+ 4.5mmol/L Na+ 139mmol/L Cl- 96mmol/L,判断方法,PaCO2 75 mmHg 40mmHg,可能为呼酸；HCO3- 34 mmol/L24mmol/L,可能为代碱；但pH 7.287.40，偏酸性，提示：可能为呼酸。或PaCO2 75升高 pH 7.28下降，同代异乎，原发为呼吸性的。结合病史，若此病人急性气道阻塞，病程短，此时HCO3-=24+0.07(PaCO2-40)1.5=24+0.07351.5 24.95-27.95，HCO3- 34 超过了急性呼酸代偿极限范围，也应考虑急性呼酸并代碱可能。若此病人是COPD，此时按慢性呼酸公式计算，预计HCO3- 在30.67-41.83mmol/L，实测的HCO3- 34mmol/L在此代偿范围内，结论为单纯慢性呼酸。,呼酸临床注意点,对呼酸处理原则是通畅气道，尽快解除二氧化碳潴留，随着PaCO2下降、pH值随之趋向正常。补充碱性药物的原则：原则上不需要补充碱性药物，但pH值7.20时，可适当补充小苏打，只要将pH升至7.20以上即可。尽快纠正低氧血症。注意区分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加剧。严防二氧化碳排出后碱中毒，特别是使用机械通气治疗时不宜通气量过大，二氧化碳排出过多。注意高血钾对心脏的损害。,举例二：pH 7.45、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 20 mmol/L、K+ 3.6mmol/L Na+ 139mmol/L Cl- 106mmol/L,判 断 方 法,PaCO2 30 mmHg 40mmHg,可能为呼碱； HCO3- 20 mmol/L 24mmol/L,可能为代酸； 但pH 7.45 7.40，偏碱性，提示：可能为呼碱。结合病史，若此病人系急性起病,可按急性呼碱公式计算，预计HCO3- 在19.5-24.5mmol/L，HCO3- 20mmol/L在此代偿范围内，结论急性呼碱。若此病人慢起病,可按慢性呼碱公式计算，预计HCO3- 在17.38-20.82mmol/L，实测的HCO3- 20mmol/L在此代偿范围内，结论慢性呼碱。,呼碱临床注意点,处理原则是治疗原发病，注意纠正缺氧，对于呼碱不须特殊处理。值得注意的是：呼碱必伴有代偿性HCO3-下降，此时若将HCO3-代偿性下降误为代酸，不适当的补充碱液，势必造成在原来呼碱的基础上再合并代碱。若HCO3-下降同时伴有血K+ 下降，应想到呼碱的可能，不应再补充碱性药物牢记：“低钾碱中毒，碱中毒并低钾”这一规律。,举例三：pH 7.29、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 14 mmol/L、K+ 5.8mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 112mmol/L,判 断 方 法,PaCO2 30 mmHg 40mmHg,可能为呼碱； HCO3- 14 mmol/L 24mmol/L,可能为代酸；但pH 7.297.40，偏酸性，提示：可能为代酸。若按代酸预计代偿公式计算，预计PaCO2 在27-31mmHg， 实测的PaCO2 30 mmHg在此代偿范围内，结论为单纯代酸。,代酸临床注意点,纠正原发病适当适速补碱：pH 7.20，可补少量5%NaHCO3，尽快将pH达到7.20的速度应尽量快，但过快又可提升PCO2，加重神经系统症状，加重缺氧，加重代谢紊乱，加重心脏负荷、心律失常，高渗对脑细胞造成损害，低钾低钙。 因此要加强动脉血气监测，酌情处理，切勿补碱过量CRRT,举例四：pH 7.48、PaCO2 42 mmHg、 HCO3- 30 mmol/L、K+ 3.6mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 98mmol/L,判 断 方 法,PaCO2 42 mmHg 40mmHg,可能为呼酸； HCO3- 30 mmol/L24mmol/L,可能为代碱；但pH 7.48 7.40，偏碱性，提示：可能为代碱。若按代碱预计代偿公式计算，预计PaCO2在40.4-50.4 mmHg ，实测的PaCO2 42mmol/L在此代偿范围内，结论为单纯代碱。,代碱临床注意点,纠正代碱的根本途径是促使血浆过多的HCO3-从尿中排出，而不是充分纠正它。因此代碱的治疗方针应该是在进行原发性疾病治疗的同时去除代碱的诱发因素。,代碱临床注意点,盐水反应性碱中毒：只要口服或静脉应用等张或半张盐水即可。严重代碱直接给予酸性药物进行治疗。临床上常使用NaCl、KCl、乙酰唑胺、精氨酸和赖氨酸等治疗。对游离钙离子减少的病人可补充氯化钙，总之，补即Cl-可排出HCO3- 。 乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制剂，使肾小管对HCO3-再吸收减少，从尿中大量排出，有利尿，排钾、钠，形成高氯性酸中毒，增加PaCO2 的副作用， 在严重通气功能严重障碍或PaCO2 较高情况下，不宜使用。一般剂量0.25g，1-2次/d，疗程1-3天。） 治疗后尿pH碱化及尿Cl-浓度增高说明治疗有效。,代碱临床注意点,盐水抵抗性碱中毒：对全身性水肿病人，应尽量少用髓襻或噻嗪类利尿剂，以预防碱中毒。乙酰唑胺，可达到治疗碱中毒的目的又减轻水肿。对伴有缺钾病人，应补充钾，注意补钾的原则。 治疗后也可以用尿pH变化判断治疗效果。,代碱临床注意点,低血Cl- 的处理：轻度者可口服NH4Cl，补充KCl。低血Na+的处理：对合并代碱的低Na+血症的治疗，原则上应补充KCl，这样既可补充机体的缺