外科休克

外科休克,桂林市妇女儿童医院,SHOCK,第一节 概论,休克：是人体对有效循环血量锐减的反应， 是组织血液灌流不足所引起的代谢 障碍和细胞受损的病理过程。,维持有效循环的三个要素：充足的血容量足够的心排出量适宜的外周血管阻力,低血容量性 外科休克 感染性分类 心源性 神经源性 过敏性,一、病理生理 微循环变化 体液代谢改变 内脏器官继发损害,（一）微循环改变 休克代偿期 休克抑制期 微循环占总循环量的20%,1、休克代偿期：儿茶酚胺作用为主 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加。, 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。,2、休克抑制期：组织代谢产物作用为主, 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留 循环血量下降 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降 心排量降低 回心血量降低毛细血管网大量开放毛细血管容积增大,组织缺氧,3、休克失偿期,微循环内滞留血液粘 稠度升高、酸性升高 红细胞、血小板凝集微血栓形成细胞、器官损害 酸性水解酶细胞缺氧严重DIC 各种激肽 严重出血倾向凝血因子消耗增多,（二）体液代谢改变,1、血 容 量 肾血流量 肾上腺醛固酮钠排出体液补偿 血容量增加 低 血 压 垂体后叶 抗利尿激素 保留水分 心房压力 ,2、儿茶酚胺 胰高血糖素 血糖 胰岛素产生及作用 细胞缺氧 葡萄糖转为乏氧代谢 ATP 丙酮酸 乳 酸3、能量代谢异常：1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP，提供197焦耳的热量；1分子的葡萄糖有氧代谢产生38分子ATP，提供2870焦耳的热量。可见休克时，机体的能量极度缺乏。,4、代谢性酸中毒： 不能及时清楚酸性代谢产物； 肝脏对乳酸的代谢能力下降。 酸中毒引起溶酶体的外膜、细胞膜、线粒体膜等质膜的稳定； 细胞缺氧ATP细胞膜钠、钾泵失常 细胞肿胀,钾出细胞钠、水入细胞,5、ATP 溶酶休破裂 酸性水解酶 液肽 代酸 组织蛋白分解 多肽 心肌抑制因子 前列腺素 线粒体破裂 细胞呼吸受抑制,（三）内脏器官的继发性损害,休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。,1、肺：,微循环血栓、缺氧可出现： 毛细血管内皮受损血管通透性间质水肿 肺胞水肿 肺胞上皮细胞受损表面活性物质肺不张 肺泡透明膜形成 通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流 严重的缺氧引起呼吸困难综合征 （1/3死于此征）,2、肾：85%的血流供应肾皮质,低血压 肾血流 滤过率 尿少 近髓循环短路开放 肾衰 肾小管坏死 皮质外层血流减少,儿茶酚胺,3、心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期,代偿期：心脏血供无明显减少抑制期：心排量 主A压 冠脉灌流量心肌缺氧 舒张压低氧血症代 酸 心肌损害高钾血症心肌抑制因子,4、脑：,CO2分压 一定心排量 脑血流 PH 平均A压低压脑血供不足，胶质C肿胀，细胞间质水肿脑疝,5、肝及胃肠,肝血流缺血、缺氧 代谢解毒不全肝衰中央静脉血栓形成小叶中心坏死胃肠道粘膜出血 胃肠道的屏障功能障碍，肠道内细菌移位,二、临床表现,三、诊断：重要在于早期诊断,当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少时，应认为有休克。,四、休克的监测,目的：判断休克是否存在及其演变情况。 内容：精神状态、肢体温度、色泽、 血压、脉率、尿量。 （一）一般监测： 1、精神状态：反应脑组织灌流情况，是一个敏感指标 2、肢体温度、色泽，反映体表灌流情况,3、血压：收缩压低于90mmHg 休克证据 脉压差小于20mgHg4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血压下降之前 脉 率 0.5：无休克 休克指数= 1.0-1.5：休克 收缩期血压（mmHg） 2.0：休克严重,5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况 30ml/小时，表示休克纠正 25ml小时， 比重增加，肾血管仍收缩， 血容量不足 血压正常，比重轻，可能有 急性肾衰,（二）特殊监测,1、中心静脉压(CVP)：正常值0.49-0.98Kpa（5-10cmH20） 特点： 变化比动脉压早 影响因素多（血容量、静脉血管张力、 右心室排血量、胸腔或心巨压力、静 脉回心血量）,低血压情况下：1.47Kpa（15cmH20）：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰,2、肺动脉楔压(PCWP)：了解肺静脉，左心房和左心室舒张末期的压力反映肺循环阻力。 正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg）， PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加 ，应限制输液。3、心排出量和心脏指数（CI） 心排出量休克时降低，感染性休克时可较正常值高 心脏指数：2.53.5L/（min.m2）,4、动脉血气分析正常值：PaO2： 80100mmHg PaCO2：3644mmHg PH：7.35-7.45 PaCO2 4550mmHg而通气良好，提示有严重肺功能不全。 PaO2 60mmHg吸氧后无改善，提示ARDS,5、动脉血乳酸盐测定：正常值1.mmolL，大于8mmol/L时死亡率100%6、弥散血管内凝血的实验室检查： 血小板计数80109/L 纤维蛋白原30%，仍可输液，不必输血,全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输 入平衡液不能有效维持血压时，则需全血。 a、全血输入同时补充晶体液。 1）补充功能性细胞外液。 2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘 度，改善微循环。 3）最好采用新鲜血液。血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。,3、补液后的观察 一般观察：心率、血压、尿量等 中心静脉压,中心静脉压与补液的关系,（二）止血：在补充血容量的同时，尽快止血。,二、损伤性休克（Traumatic Shock）,病情较失血休克复杂，但失血仍为其主要矛盾。补充血容量纠正酸碱平衡失调：早期混合型碱中毒 中晚期代谢性酸中毒手术疗法药物：补足液体时可用血管扩张剂抗生素：预防性应用,第三节 感染性休克 SepticShock,一、原因,胆道感染、绞窄性肠枚阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症。,二、特点,感染和细菌毒素作用，机体的细胞很早发生损害，不能利用氧，致动静氧差缩小。微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快进入DIC阶段。毛细血管前的动静脉短路大量开放，动静氧差缩小，其微循环变化和内脏继发损害比较严重。血液动力学两种改变 ： 低排高阻（低动力型）高排低阻（高动力型）,低排高阻：革兰氏阴性菌感染常见,液体丧失 +继发感染 细菌内毒素血容量欠缺 作用 破坏 交感神经末梢血小板、白细胞大量儿茶酚胺5羟色胺组织胺缓激肽 周围血管收缩 肺等脏器小血管收缩 阻力增高左心回心血量排出量 血压,毛细血管通透性渗 出,高排低阻：革兰氏阳性菌感染常见,释放感染灶 扩血管物质 微循环扩张 阻力、血容量相对不足 代偿 心排量增加,三、诊断,感染性休克的两种临床表现,以低排高阻型常见，但两者很早发现过度换气。一般都有代偿期表现，当感染病人体温突然上升达到39-40以上或突然下降至到36