危重患者监测技术

危重病人的监测技术 山东大学齐鲁医院 王可富,临床监测的目的是为迅速诊断疾病和了解病情变化，以便及时进行处理，并对治疗的效果进行评价。合理的应用监测技术可以减少诊断上的错误和治疗上的盲目性。因此，临床监测被称为现代医学的标志。 临床上应用的监测项目很多，如：心电图、血压、体温、心率、心功能等。下面主要从血液气体监测；酸碱失衡监测；脉搏氧饱合度监测技术介绍如下。,一、动脉血气的监测,（一）血气气体分析的参数 1、 PaCO2：动脉血中的二氧化碳分压，是指物理溶解在动脉血中的CO2所产生的张力。 （1）正常值： （2）临床意义： 判断肺泡通气量 判断呼吸性酸碱失衡 判断代谢性酸碱失衡有否代偿及复合性酸碱失衡 诊断II型呼衰必备条件 其他方面作用 ： *呼吸中枢的作用 *对脑血流的影响,2、PO2：（动脉血氧分压）： 是指物理溶解于动脉血中氧产生的张力。氧在动脉血中溶解的多少，与吸入氧分压（FiO2）成正比关系，而FiO2的高低又决定于吸入气（肺泡气）中的氧分量（FiO2）。吸入气的氧分压（PiO2）=（760-47）FiO2（1）正常值： （2）临床意义： 衡量有无缺氧及缺氧的程度： 诊断呼吸衰竭： 诊断酸碱失衡的间接指标：,3、SaO2(SAT)：动脉血中的氧饱合度：系指动脉血单位Hb带O2的百分比。 血红蛋白实际含氧量 HbO2 亦即：SaO2= 100%= 100% 血红蛋白最大含氧量 HbO2+Hb （1）正常值：96100% （2）临床意义：SaO2与Hb的多少无无，而与SaO2高低、Hb与氧的亲合力有关。SaO2越高，PaO2愈高。二者并非直线关系，呈“S”型曲线关系，即所谓HbO2解离曲线。氧解离曲线可分为平坦段和陡直段两部分。SaO2在8.0kpa（60mmHg）13.3kpa（100mmHg），PaO2在90100%，为平坦部分；而小于8.0kpa（60mmHg）曲线处于陡直部分。氧离曲线这一特点，既有利于血液从肺泡摄取氧，又有利于氧在组织中的释放。,同时氧与Hb的亲合力还受到温度、PaCO2、PH和2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影响。当PH降低，PaCO2升高，温度升升高及2，3-DPG增加时，曲线右移，HbO2容易左移，HbO2结合牢固，O2不易释放出来，组织可利用O2减少，会加重组织缺氧。另外，主要用于心导管检查计算分流量；还用于计算P50或P90（SAT为50%、90%时氧分压的值。其中特别是P50，正常为26.6mmHg）。,4、CaO2动脉血中O2含量： CaO2=PaO20.00315+1.34Hb(g/dL)SaO2 （1）正常值：1620ml% （2）临床意义：CaO2受PaO2与Hb质和量的影响，故呼吸、血液、循环都有影响。与Hb成正比，贫血时CaO2；RBC，CaO2，肺功能受损时CaO2，心功能受损时CaO2。另外，用以来求算SaO2，实际上SaO2应该是实际氧含量与最大氧含量之比的百分数。每分钟O2运输量等于CaO2与心排出量之乘积。正常成人静息时心排出量为5升/min，故每分钟O2运输量约为1000ml。 另外，CaO2还有下列用途：与混合静脉血氧含量（CvO2）一起来估计组织利用氧情况，即组织利用O2（ml/L）= CaO2（ml/L）CvO2（ml/L）。通过测定CaO2、CvO2，右房血CO2，右室血CO2等，来判断先天性心脏病左右分流及分流大小。,5、A-aDO2（肺泡-动脉血氧分压差）： 指肺泡气和动脉PO2之间差值，简 写为A-aDO2，它是判断氧弥散能力的一个重要指标。根据上述含义： A-aDO2=PAO2-PaO2 当大气压为101.3kPa，37饱和蒸汽分压为6.27kpa，则吸入气氧 分压（P1O2）为： （101.3-6.27）20.96%=20kpa 但正常人静息时氧耗量为25050ml/min，而CO产生为 20050ml/min，两者的比值称为呼吸商： CO2产生量（ml/min） 200 呼吸商（R）= = = 0.8 O2耗量（ml/min） 250,肺泡和动脉血的PCO2相等，正常时PACO2=5.33kpa。故“理想肺泡气”（ideal alveolar gas）的氧分压可从下式算出： PAO2=P1O2-PACO21/R 若代入以上正常数值，则 PAO2=20-5.331.25=20-6.67=13.33kpa A-aDO2如果大于4Kpa缺氧自然严重。吸纯氧15分钟后，A-aDO2不应超过13.33kpa（正常为5.992.53），但在广泛肺实变、肺不张、肺水肿及呼吸道大量积痰情况下，A-aDO2可增至13.3326.67kpa以上。在严重休克肺，吸纯氧后PaO2亦难以超过6.67kpa。 临床上由于给氧方法不同而使P1O2有很大差异。因此，欲测定A-aDO2，应对吸入氧浓度进行直接测定，如此更能符合实情。在抢救呼吸衰竭过程中，对A-aDO2进行动态观察极有价值，但应相同的P1O2为基础，而不能脱离P1O2而单凭A-aDO2的绝对值。若A-aDO2进行性上升提示预后不良。如当一个病人A-aDO2很大时，在常压下用氧亦难以提高P1O2此类病人用连续气道正压通气（PEEP、CPAP等）进行治疗，对缓解低氧血症可能有所裨益。,（二）血气分析与呼吸功能的联系 建立血气分析与呼吸功能的联系是非常重要的，这是分析判断的基础。本节就呼吸功能与血气分析之间的联系加以介绍。 众所周知，呼吸的含义应是将空气中的氧运输到全身组织，以供代谢的需要并将代谢过程中产生的CO2排出体外，呼吸的全过程包括以下三个环节：外呼吸（或称肺呼吸），吸入肺内的空气与肺泡气进行交换，继而氧进入血液循环，CO2进入肺泡并随呼吸排出体外；氧与CO2在血液中的运输；内呼吸（或组织呼吸），系指气体在血液与组织细胞之间的交换，氧从血液中进入组织细胞，CO2则进入血液。,1、肺通气与PaCO2关系 Vco2 100 VA= %CO2 这一公式可以看出，肺泡通气量与体内CO2的产生量（Vco2）成正比，而与单位时间内呼出空气中的CO2浓度（% CO2）成反比关系，由于PCO2等于CO2的浓度（FCO2）乘以常数（K），即PCO2=FCO2K，因此，上式可写成： VCO2 VA= K。 PCO2的 在一般情况下，PACO2与PaCO2是相等的，因此，在Vco2不变或变化较小的情况下，PaCO2反映着肺的通气功能状态。,2、肺通气与PAO2的关系 肺通气与PAO2亦有一定关系。通气不足时，PAO2随VA的减少而下降，但在过度通气时，尽管VA增加明显，但PAO2并不能显著升高，由于存在A-aDO2，因此，以PAO2作为通气功能的指标有一定的局限性。但在，从PAO2与VA的关系可以启示：保证供氧首先要注意通气量，并在此基础上给氧。,3、通气效率的判断 VD/VT即死腔量与潮气量的比值反映着通气的效率，亦是肺通气功能状态的一个重要指标，正常值是0.20.35，可以通过PaCO2及PECO2（呼出气CO2分压）加以计算。即 VD/VT=（PaCO2PECO2）/PaCO2。 Qs/QT比值在排除心脏性右向左分流的情况下，亦是诊断呼吸衰竭的重要指标。反映的是肺分流的百分比，即分流率，在正常情况下不超过35%，Qs/QT亦可通过下式进行计算： A-aDO20.00315 Qs/QT = 100 A-aDO20.00315+(CaO2-CVO2) 式中0.00315是氧在37时溶解系数。,（三）氧的传输1、氧合 当氧通过肺泡膜进入到血液以后，大部分在红细胞内与Hb相结合， 仅极少量溶解在血浆之中。Hb与氧结合称之为氧合，与氧结合的 Hb称为氧合Hb （HbO2）下式随PO2的高而移动。 高 Hb+O2 = HbO2 低 前已提及，Hb结合氧的程度以SaO2表示。因此，动脉血中的氧总量（CaO2）由两部分组成：溶解于血浆的氧；与Hb相结合的氧量。后者取决于Hb 的克数和SaO2。,2、氧的传输 呼吸功能和循环功能是密切联系的，只有充足的氧供而无良好的血流，氧的运输仍难以完成。因此，计算出单位时间内流动血液中的氧含量就显得非常必要，CaO2CO（心排出量）就是单位时间血液中的氧含量，若以CaO2=20/d1、CO=5L/min计算，那么氧的传输量应为1000ml/min。,3. 组织呼吸： 呼吸的最终基本目的是氧向组织释放并被组织代谢所利用。与此同时，CO2被排出。除了P50可以作为向组织供氧的指标外，动静脉分压差（Pa-vO2）亦是很主要的指标，静脉血氧分压（PvO2）的数值可因采血部位不同而异，PvO2反映着相应部位组织细胞水平的PO2；Pa-vO2反映了氧的提取率，若Pa-vO2减少，说明组织摄取的氧减少，VO2与缺氧的关系亦是十分密切的。在临床上影响VO2的因素很多，体温每升高1，VO2约增加10%，当VO2明显增加时可发生因氧的过分利用而导致缺氧，此时可伴Pa-vO2值增加，而PaO2犹可在正常范围。因此，若以 PaO2为标准，当PaO2下降到临床上认为可以导致缺氧的水平时，事实上，此时细胞的缺氧性损害早已存在。,二、酸碱失衡的监测,酸碱失衡是许多危重病发展的共同通道，且与电解质失衡有着非常密切关系，临床上常与血气检查同时进行。及时的监测，对提高抢救成功率非常重要。 （一）酸碱失衡监测的常用参数 1、PH 血液酸碱度，是H+负对数。 （1）正常值：动脉血中的PH为7.35-7.45，平均7.40。静脉血比动脉血PH低0.03。以H+表示，正常为35-45nmol/L，平均40nmol/L。 HCO3-PH=PK+log 。公式中两个变量的高低决定了PH的大小，任 PaCO2何一个变量都可影响PH的改变。PH是一个综合性指标，既受代谢因素的影响，又受呼吸因素影响。,（2）临床意义： PH7.45 PH：7.35-7.45（正常）三种情况：酸碱失衡时，如果PH变化较大，则对机体代谢和内脏功能均有明显影响。酸血症时，PH从7.40降至7.20时，神志恍惚嗜睡，心输出量降低30%，PH从7.40降至7.00时，变为浅昏迷或深错迷，心输出量约降低度50-60%。人体能耐受的最低PH为6.90。碱血症对机体代谢和内脏功能影响更大。如果有人报告外科手术后碱中毒死亡率：PH7.45-7.56时死亡率为45%，7.60-7.64时死亡率为65%，PH7.65死亡85%，人体能耐受的最高PH为7.70，PH的抢救限度为6.80-7.80之间。,2、AB 实际HCO3-： 实际测得的动脉血中HCO含量，亦有以HCO3-表示。测得静脉血中以HCO3-形式存在的CO2量叫CO2-CP。表示的单位是ml%，mmol/L，两者之间的关系为容积%2.24或0.45=mmol/L。 （1）正常值：253mmol/L （2）临床意义：AB受代谢和呼吸因素的双重影响。AB：代酸或呼碱代偿；AB：代碱或呼酸代偿；AB正常，不一定正常，如呼酸+代酸，AB正常，应具体分析。呼吸性酸中毒代偿AB是以PaCO2（mmHg）0.35的规律增加，最大代偿一般可达到40mmol/L；呼吸性碱中毒代偿，AB是以PaCO2（mmHg）0.5规律降低，最大代偿可降低15-16mmol/L。为理解其临床机制，三者之间关系用以下公式： HCO3- 20 PH=PK+log =6.1+log =6.1+1.30=7.40 PaCO2 1,3、SB 标准HCO3： 取全血在标准状态下（PCO2为40mmHg，T37，HbO2100%饱合）测得动脉血中HCO3的含量为标准HCO3 ：。 （1）正常值：253mmol/L （2）临床意义：由于排除了呼吸因素的影响，所在SB为代谢性碱中毒，SB为代谢性酸中毒。正常情况下AB=SB。AB-SB=呼吸因素。AB-SB为正值为高碳酸血症，说明ABSB，为CO2储留。若AB-SB为负值为低碳酸血症，说明ABSB为CO2呼出过多。,4、BE 碱剩余 在标准状态下（条件同SB）将每升动脉血的PH滴定到7.40时所用的酸或碱的mmol数。若滴定所需要的是酸，说明血中为碱性，BE为正值；若滴定所需要的是碱，说明血内是酸性的，BE为负值。 （1）正常值：3mmol/L平均0 （2）临床意义：BE的正值增大，表示代谢性碱中毒；BE负值增大，表演示代谢性酸中毒。但有的血气分析仪，BE也受呼吸因素影响，呼吸性酸中毒代偿后，BE也升高；呼碱代偿后，BE也下降。BE临床意义与SB完全相同，故在用作酸碱平衡诊断参数时，SB与BE可任选其一。,5、AGP 血浆阴离子间隙 是血浆中未定阴离子（uA）和未定阳离子（uC）之差。 （1）正常值：国外报告为122mmol/L，中华医学会规定为7-16mmol/L。 （2）临床意义： AGp升高大多情况下提示代谢性酸中毒，包括乳酸性、酮酸性代酸和肾性代谢性酸中毒。 用于复合性酸碱失衡的鉴别诊断。有些复合性酸碱失衡应用AGp在诊断上有独特意义。如：高AG代谢酸合并代碱时，而且二者程度相当。不仅PH相互抵消，而且HCO3的改变也互相抵消，血气分析结果可完全正常，此时AGp是诊断复合性碱失衡的唯一线索。,（二）酸碱失衡判断方法 在酸碱失衡的众多监测参数中，最重要的是PH，PaCo2及HCO3-。这三个数据显示其在Henderson-Hasselblch方程式中三个变量关系。 即：PH=PK+lg（HCO3-/.PaCO2） 在酸碱失衡的具体分析过程中，按以下方法进行： 1、根据pH数值确定有无酸血症或碱血症。变量方向总是与原发分量相一致，代偿不会过度，即代偿分量改变不会超过原发分量改变。 PH（HCO3原发/PaCo2继发）PH（HcO3继发/PaCo2原发） PH（HCO3原发/PaCo2继发）PH（HcO3继发/PaCo2原发） PH改变，与HCO3及PaCo2密切相关。PH方向变化总是与原发分量相一致。继发分量改变不会超过前者。,2、根据PaCo2与HCO3的变量关系确定有无复合型酸碱失衡。 当Paco2与HCO3呈反向变量时应诊断为复合型酸碱失衡。 （HCO3/PaCo2）代碱合并呼碱 （HCO3/PaCo2）代酸合并呼酸 当呈同向变量，即同时增加或减少时，有下列几种情况： （1）单纯性酸碱失衡：二者之间的关系是属于原发性改变与继发性改变的关系。如表示代酸呼吸代偿或称呼吸分量代偿代谢分量。 （2）复合型酸碱失衡：决定代偿出现的时间和限度，该高的不高，该低的不低，超过“正常”升高，超过“正常”降低。,3、代偿的时间 体内代偿的方式有两种，即代谢分量代偿呼吸分量（肾代偿肺）和呼吸分量代偿代谢分量（肺代偿肾）。肺快肾慢是其特点。肺代偿起始于代谢分量发生变化后3060min，24h达高峰。如同一个代酸患者，通过呼吸代偿，pH在6h内正常应诊断为代酸合并呼碱。同一患者若48h后pH仍小于7.35提示代酸合并呼酸。肾脏的代偿则开始于呼吸分量发生变化后1248h，57天方能达到高峰。慢性呼酸如果三天内PH就正常了，说明有代碱复合。反之若大于两周，PH仍不正常提示有代酸复合。代偿的消退仍遵循肺快肾慢的原则。一旦代谢性酸酸失衡被纠正后，肺代偿不久即中止。而呼吸性酸碱失衡被纠正后，肾脏的代偿还会持续12天方能逐渐消退。,4、代偿的限度 这是判断复合型酸碱失衡的主要依据。代偿是有限度的。HCO3-40mmol/L或15mmol/L就是肾脏代偿的极限。慢性呼酸最大代偿应小于40mmol/L若大于40mmol/L，提示呼酸合并代碱。慢性呼碱肾脏代偿HCO3不应低于15mmol/L，如果HCO3低于15mmol/L，说明已超过了肾脏的代偿限度，应诊断为呼碱合并代酸。代酸肺代偿的最大限度为Paco2不低于15mmHg，代碱肺代偿最大限度为Paco2不高于55mmHg。如果一个代碱患者Paco2大于55mmHg，应诊为代碱合并呼酸。一个代酸患者Paco2如果小于15mmHg，这提示代酸合并呼碱。 临床实践中，按照代偿的规律去诊断和治陪 疾病是十分重要的，不要错误的把代偿当成疾病，亦不要过急过度的去纠正原发病。否则将使患者处于更危险的境地。,5、根据阴阳离子平衡原则 阳离子 阴离子,Na+142mmol/L,K+5mmol/L,155mmol/L 155mmol/L,（1）据阴阳离子平衡原则，当低钠血症时阴离子中的HCO3也应相应下降，从而产生低钠性酸中毒。反之高钠，HCO3也应相应升高，产生高钠性碱中毒。 （2）当血氯升高时，要保持阴离子总数不变，HCO3相应下降，升高多少下降多少，产生高氯酸中毒，同理，低氯碱中毒。 （3）当AG升高时，HCO3相应下降，产生高AG代酸。当HCO3下降是由Cl和AG两种原因升高引起者为高氯合并高AG代酸。在AG中，若有两种以上引起的代酸成为高AG加高AG复合代酸。 AG=Na-Cl-HCO3正常值16mmol/L（临床上大於16mmol/L诊断AG升高） 根据AG与HCO3-二者综合分析判断有否复合型酸碱失衡。,三、脉搏氧饱合度（SPO2）监 测,1、原理： POM是个电子分光光度计，由三部分组成，即光电感受器、微处理机和显示部分。根据光电比色的原理，利用不同组织吸收光线的波长不同而设计的。Hbo2与Hb二种物质可以吸收不同波长的光Hbo2可吸收可见红光（波长660nm），Hb可吸收红外线（波长940nm）一定量的光线传到分光光度计探头，随着动脉搏动吸收不同的光量。光线通过组织后转变为电信号，经微机放大处理后将光强度数据换算成氧饱合度百分比，按以下公式求算： Hbo2 SPO2= 100% Hbo2+Hb 正常值：96100%,2、临床意义： 通过SPO2监测，间接了解病人PO2高低，以便了解组织的氧供情况。它是通过已知氧饱合度与氧离曲线对应关系，求算出的患者的氧分压。 从上述座标上可知、已知SPO2数值，经过纵座标SPO2点画一直线与S曲线交点，经过交点的垂线与横座标交点处就是SPO2时对应的PO2值。 一般有以下规律： SPO2与PO2关系对照表,从氧离曲线特点可知，PO2在99mmHg以下时，SPO2较敏感地反映P