老年缺血性心力衰竭的治疗

老年缺血性心力衰竭的治疗,江西省人民医院心内科 江西省心血管病研究所 吴志勇 博士 副主任医师,IHF的定义,缺血性心力衰竭（Ischemic Heart Failure，IHF）: 指由于冠状动脉疾病引起长期心肌缺血和心肌冬眠，导致心肌局限性或弥漫性纤维化，产生心脏收缩和（或）舒张功能受损，引起左心室扩大或僵硬，并出现心力衰竭等临床表现，伴或不伴有心绞痛的临床综合征。缺血性心肌病（Ischemic Cardiomyopathy, ICM）: 由Felker命名，定义为严重冠心病伴左室射血分数（Left Ventricular Ejection Fraction, LVEF）降低（50）。Braunwald在Braunwalds Heart Disease中建议，尽量避免使用“缺血性心肌病”这种并不精确的诊断，因为该疾病的基础病变是冠状动脉病变而不是心肌本身受累2。,1. Felker GM, Shaw LK, OConnor CM. J Am Coll Cardiol, 2002, 39:210-218.,2. 陈灏珠（主译）. Braunwalds心脏病学（第7版）. 人民卫生出版社, 1999:1554.,流行病学特征,发病率高：据弗明汉地区 32 年的随访研究表明冠心病是心力衰竭的第二最常见原因，仅次于高血压* 。合并症多：老年冠心病患者往往合并症多，如高血压病、老年瓣膜退行性病变、糖尿病、慢性肾脏疾病及睡眠呼吸障碍等，这些因素也会促进或加重心力衰竭。死亡率高：缺血性心力衰竭较非缺血性心力衰竭患者有更高的死亡率，其 5 年的生存率分别为 45% 和 62%。#预后较差：缺血性心力衰竭的治疗在指南中缺乏明确推荐。尽管IHF药物治疗进展较快，但患者预后仍较差。,*HoK K. Circulation, 1993, 88: 107. #Felker GM，Shaw LK，OConnor CMJ Am Coll Cardiol，2002，39(2),210-218,缺血性心力衰竭的病因,常见病因：冠心病急性冠脉综合症合并心力衰竭陈旧性心肌梗死合并慢性心力衰竭 在此基础上可能合并机械方面的并发症不常见但可能存在的病因：冠状动脉栓塞：继发于左心系统（左房，左室，二尖瓣，主动脉瓣）的血栓或赘生物冠状动脉炎：系统性血管炎症的表现之一,包括两大类，改善预后的”金三角” 和改善症状的药物。改善预后的 “金三角”药物：（1）ACEI/ARB（I类，A级）（2）-受体阻滞剂（I类，A/B级）（3）醛固酮受体拮抗剂（I类，A/B级）改善症状的药物：（1）利尿剂（I类，C级）（2）地高辛(IIa/b类，B级)（3）伊伐布雷定(IIa/b类，B/C级)（4）其他药物，如血管扩张剂,HF治疗指南的相关推荐,心力衰竭相关指南未对血管重建指征和作用进行充分描述，血管重建相关指南对IHF患者这一特殊 人群也关注不够。IHF的治疗和预后有显著特点，对IHF的某些治疗（如 受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂）与对其他病因心力衰竭的治疗不尽相同。,目前问题：HF指南对IHF的内容不够,IHF的病理生理机制,NO, PGI2, ET和AT-II,冬眠心肌顿抑心肌,冠状动脉严重狭窄,在机械、神经内分泌和遗传因素调节,缺血性心力衰竭的治疗和预后与其他类型心力衰竭不同，对于缺血性心力衰竭的诊治应从病生机制出发，在正确评估心肌缺血或梗死程度基础上，合理应用包括血运重建在内的综合治疗手段。,IFH的评估,一、正确评估对于缺血性心力衰竭患者，应从三个方面评估: 致心力衰竭原因中冠脉供血所占比重冠脉供血导致功能变化的阶段血管重建及其程度对心功能的改善作用,二、冠脉狭窄程度导致心肌缺血的评估1、病变血管的供应范围: CTA、CAG、UCG、SPECT2、病变血管的功能性评估： FFR3、动态心电图评估： 心肌缺血总负荷(TIB),IFH的评估,三、存活心肌的评估研究证实存活心肌（尤其是冬眠心肌）存在与否及其范围，对于选择血运重建术治疗、预测术后患者心脏功能恢复及长期预后的改善具有重要的临床价值。1. 核素心肌显像 ：18F-FDG PET、201TI-SPECT、99m Tc-MIBI-SPECT和99m Tc-TF-SPECT2. 超声心动图：多巴酚丁胺负荷超声心动图（DSE), 心肌声学造影（MCE）3. 心脏核磁共振成像:对比剂（钆）增强的心肌灌注扫描及延迟强化（LGE）,IFH的评估,12,IHF目前的治疗手段,病史、体检、实验室检查,缺血性心衰,去除CHD危险因素改善供血,CRT,终末期心衰,心脏移植,药物：利尿剂为基础并用硝酸酯、 阻滞剂、钙阻滞剂，脑钠肽等,判断心肌存活,冬眠心肌,血运重建：PCI、CABG,其它：血滤、正压通气等,低能量体外心脏震波治疗血管新生治疗,药物治疗,（1）改善心肌缺血：心血管危险因素的控制，如常见的高血压、糖尿病、高血脂等硝酸酯类药物、受体阻滞剂，有助于缓解心绞痛，改善心肌缺血。他汀类调脂药和抗血小板药物（如：阿司匹林、氯吡格雷），可以改善血管内皮功能，减少心脏缺血事件发作。曲美他嗪可以通过增加心肌细胞对葡萄糖的利用，优化能量代谢，保护冬眠心肌，促进心脏功能恢复,（2）纠正心力衰竭：在合理容量控制（包括常规利尿剂治疗或对严重患者的血液滤过治疗）早期、长期应用ACEI和（或）ARB、醛固酮受体拮抗剂及受体阻滞剂等神经内分泌拮抗剂，阻断甚至逆转心室重构，延缓心力衰竭的发生发展，可以降低缺血性心力衰竭患者的病死率，改善其长期预后。,利尿剂：抗心衰治疗的基石,急性前壁、广泛前壁心梗患者不应等到左室扩大后再用利尿剂，早期用袢利尿剂减轻前负荷，可延缓或减轻左心衰，一般推荐：呋塞米20-40mg/天重症心衰用静脉利尿剂，如呋塞米20-40mg/小时持续静脉泵入小剂量多巴胺：100-200ug/分钟可增强或改善静脉利尿剂的利尿效果监测：出入量，体重，血电解质等，注意纠正低钾血症，稀释性低钠血症,受体阻滞剂：具有不可替代的地位,稳定期，长期口服受体阻滞剂，可以拮抗过度激活的交感神经系统，有助于冬眠心肌恢复功能，改善心室重构，减少患者再住院和死亡风险，改善患者预后，是标准抗心力衰竭治疗药物的重要组成部分。急性失代偿期，针对慢性缺血性心力衰竭患者病程中发生的以缺血为诱因的心力衰竭急性加重，或急性心肌梗死合并急性失代偿性心力衰竭，在常规抗心力衰竭治疗前提下，口服小剂量受体阻滞剂，或者缓慢静脉注射受体阻滞剂（短效的美托洛尔或速效的艾司洛尔），也取得了良好的临床疗效。此外，受体阻滞剂也是目前抗心力衰竭治疗药物中唯一能够降低心源性猝死（Sudden Cardiac Death, SCD）风险的药物，因而在缺血性心力衰竭的治疗中具有不可替代的地位。,IFH再血管化治疗策略,经皮冠状动脉介入治疗与冠状动脉旁路搭桥手术 完全性血运重建与不完全性血运重建 一次性PCI与分次PCI 经皮循环辅助装置及心脏再同步化治疗的应用 干细胞移植,对于心肌缺血所致心力衰竭患者，可根据症状、 负荷试验及冠脉造影判断缺血程度，结合症状持续时间评价冠 脉供血所占比 重，结合病史、心电图 (ECG) 、X线片、超声心动图(UCG) 和左心室造影判断心功能变化阶段。对于此类患者，血管重建改善心功能的疗效良好。,对于心肌坏死所致心力衰竭患者,可根据梗死范 围、部位及距梗死时间( 早期有心肌顿抑,晚期有心 室重构因素) 判断冠脉供血所占比重, 结合病史、 ECG 、X线片、UCG和存活心肌量判断心功能变化阶 段。对于有较多冬眠心肌或顿抑心肌等存活心肌者, 血运重建改善心功能的作用较好。对于存在机械并发症、室壁瘤或严重瓣膜反流者,手术纠正有助于改 善心功能。,血管新生治疗,通过心导管或转基因方法将血管内皮细胞生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF）、粒细胞集落刺激因子（Granulocyte Colony Stimulating Factor, GSF-G）等血管生长因子或内皮祖细胞（Endothelial Progenitor Cells, EPCs）送到病变部位，刺激心肌血管生成，促进冠脉侧枝循环建立，为缺血心肌提供血流灌注。但是，该治疗方法的靶向性及安全性有待于进一步研究。,干细胞移植,具有分化和增殖能力的干细胞移植可以修复缺血性心力衰竭坏死心肌组织，促进血管新生，改善心脏功能。干细胞可以通过直接分化成心肌细胞和血管内皮细胞，或者通过旁分泌等机制发挥作用。自2001年起干细胞治疗心血管疾病研究已经走过了10年，尽管大量动物实验和早期临床研究已经证实干细胞治疗的移植疗效及安全性，但在临床大规模应用之前，干细胞治疗依然存在许多问题亟待解决。,心脏移植,对于经过完善的内科治疗及常规心脏手术无法治愈的终末期心力衰竭患者，心脏移植是唯能够治愈疾病的最佳治疗选择。随着免疫抑制、排斥、感染等领域的巨大进展，心脏移植在世界范围内已成为终末期心脏病的一种常规治疗手段。但是，进一步提高存活率、减少移植相关并发症，今后仍然面临许多挑战。此外，供体缺乏依然是限制心脏移植发展的重大问题。,低能量体外心脏震波治疗( CSWT),低能量体外心脏震波治疗( CSWT)可促进心肌血管再生、上调一氧化氮和血管内皮生长因子（VEGF）,改善心肌梗死后心室重构及缺血心肌灌注，缓解慢性心肌缺血患者的症状。但国内缺少将CSWT运用于缺血性心力衰竭的临床研究，国际上亦缺乏单盲对照研究。CSWT对存活心肌的作用及机理有待探讨。,病例介绍,男，65岁，活动时胸闷、气促2月余，加重1周高血压病史10年余，最高血压达180/100mmHg查体：BP:163/107mmHg，肺（-），心界左下扩大，心率87bpm，律不齐，双下肢不肿。,辅助检查,LVEF:39%,左室舒张末径69mm，左室收缩末径56mm,CAG,PCI术后,一周后复查UCG结果,LVEF:54%,左室舒张末径59mm，左室收缩末径42mm,病例二,男，70岁，反复胸闷、气促5年，再