呼吸衰竭

呼吸衰竭,呼吸衰竭 respiratory failure一、概述 定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2 8kPa），伴或不伴有二氧化碳分压增高（ PaCO26.67kPa）的病理过程,分类：PaCO2是否升高I型和II型呼衰 按发病机制通气性和换气性呼衰 按发病部位中枢性和外周性呼衰,二、原因和发病机制,肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍 弥散障碍 肺换气功能障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加, 肺通气功能障碍,1.限制性通气障碍：,吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足,原因,机制,2.阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,影响气道阻力最主要的因素是气道内径,中央性气道阻塞： 胸外阻塞可表现为吸气性呼吸困难 胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞： 主要表现为呼气性呼吸困难,肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 PaCO2 ,成比例,呼吸商, 弥散障碍 指肺泡膜面积减少，肺泡膜异常增厚及弥散时间缩短而导致的气体交换障碍 原因 肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加（3）弥散时间缩短 弥散障碍时的血气变化 ：,PaO2 PaCO2 N / ,肺泡,内皮细胞,上皮细胞,间质,血液,呼吸膜示意图, 通气与血流比失调 生理性V/Q,类型和原因 部分肺泡通气不足 功能性分流 / 静脉血掺杂,PaO2 ?,CaO2 ,通气不足,部分肺泡血流不足 死腔样通气,2、部分肺血流障碍死腔样通气,血流不足,V/Q失调的血气变化,PaO2 PaCO2 N / /,O2及CO2解离曲线, 解剖分流（真性分流） 1 生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支 2病理解剖分流：肺实变、支气管扩张症伴支气管血管扩张，使解剖分流增加,小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 由严重的急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤）引起的呼衰 原因：吸入毒气、烟雾、胃内容物 广泛的肺挫伤 严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤,机制：肺水肿，弥散功能障碍 肺泡表面活性物质顺应性形成肺不张 支气管阻塞、痉挛导致肺内分流 V/Q失调 肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导 致死腔样通气,V/Q失调 是ARDS病人呼衰的主要发病机制,PaO2 30mmHg PaCO2 80mmHg,三、主要功能代谢变化,PaO2 60mmHgPaCO2 50mmHg,代偿反应为主,代谢机能严重紊乱, 酸碱失衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：代谢性酸中毒:呼吸性碱中毒 4.代谢性碱中毒：,2.原发疾病对呼吸的影响 呼吸幅度、频率和节律改变主要与原发疾病有关 限制性通气障碍/阻塞性通气障碍 中枢性呼衰 ： 呼吸浅慢、节律紊乱如出现潮式、抽泣样呼吸,1. PaO2 PaCO2 引起的对呼吸的影响 呼吸中枢 （） （） PaO2 （） 外周化学 中枢感受器 （） （） PaCO2 感受器, 呼吸系统变化, 循环系统变化,轻度PaO2 PaCO2 可兴奋心血管运动中枢,严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢,呼吸衰竭累及右心，引起右心肥大与衰竭,肺源性心脏病,肺源性心脏病主要机制： 缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷,肺血管的重构产生稳定的肺动脉高压,肺部慢性病变促进肺动脉高压形成,缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能, 中枢神经系统变化 肺性脑病 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍,机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑充血 血管内皮受损 、通透性 脑间质水肿 血管内皮受损 血管内凝血 ATP 生成 钠泵功能 脑细胞水肿 颅内压 压迫脑血管缺氧加重 脑疝形成, 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成，中枢抑制酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤,