酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱 （ Acid-Base disturbance）河北农业大学兽医病理教研室,酸碱平衡：生理情况下，机体通过体内各种缓冲系统以及肺、肾等对体液酸碱度进行调解，始终使体液pH值稳定在7.35-7.45范围内。机体这种维持体液酸碱度相对稳定的过程称为酸碱平衡。Acid-base balance。病理情况下，许多原因可使体内酸碱平衡遭到破坏，引起酸碱平衡障碍。 Acid-base disturbance,原因：代谢产生A/B 酸碱排出障碍 酸碱调节障碍,第一节 体液酸碱物质的来源,体内碱性物质,植物性饲料中Na+或K+与HCO3-结合生成碱性盐,氨基酸脱氨基产生氨,支点,Henderson-Hasselbalch方程式与PH值的关系,3. HCO3-浓度:血液中HCO3-的浓度通过肾小管排出的多少来维持平衡。参考值 22-30mmol/L表示血浆碱储备量。HCO3-浓度低表示代谢性酸中毒， HCO3-升高表示代谢性碱中毒。,AG,UA: Pr- 、HPO42-、SO4 2-、UC: K+、H+、Ca2+、Mg2+,区分不同类型代谢性酸中毒； 分析某些混合性酸碱平衡紊乱。,二、酸碱平衡的调节,1血液缓冲 a. NaHCO3/H2CO3=20/1特点： CO2由肺排出 ,占血液缓冲量的 。b. Na2HPO3/NaH2PO3c. 红细胞 KHbO2 /HHb O2 d. 血浆蛋白 KPr/HPr,2肺 通过改变呼吸运动控制CO2排出量，调节血浆H2CO3的浓度。维持HCO3-和H2CO3的正常比值，保持pH恒定。呼吸中枢（中枢、外周化学感受器）PaCO2（60mmHg） 呼吸中枢(CO2 H+) 增加通气量改变通气，排出CO2 外周化学感受器感受缺氧、pH和CO2的刺激呼吸加快,3、肾的调节非挥发酸和碱主要通过肾排出体外。肾通过排酸保碱或碱多排碱的方式，排出过多的酸或碱，维持体液正常的 pH。肾脏调节缓慢但维持时间较久。特点：排H+，保碱HCO3-，保钠,1）肾近曲小管上皮细胞，Na+H+交换，H+分泌 和 Na+HCO3-的重吸收。2）肾小管腔内磷酸盐酸化 Na2HPO3/NaH2PO33）肾远曲小管泌氨、泌氢和HCO3-重吸收 特点：分泌H+与滤过HCO3-相符，尿pH不变 吸收Na+HCO3-的HCO3-由肾小管上皮细胞（CA)产生,泌H+ 的去路途径一： 重吸收尿中NaHCO3,近端肾单位,途径二：酸化尿液，重吸收 NaHCO3,远端肾单位,途径三：排 NH4+,重吸收尿中 NaHCO3,4. 组织细胞调节 K +_H +交换 酸碱失衡 红细胞调节 CO2+H2O+HbO2 HCO3- +HHb+O2各种调节因素特点：血液缓冲系统反应迅速；细胞缓冲于3-4小时起作用，细胞K+_H+交换调节导致血K +异常。肺的调节，30分钟仅对CO2有作用；肾调节慢，持续时间长, 数小时至数天。,四、酸碱平衡紊乱的类型,pH 7.45 碱中毒H2CO3 呼吸pH 呼吸性酸碱平衡紊乱HCO3 代谢pH 代谢性酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱分代酸、呼酸，代碱、 呼碱。混合型酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱、失代偿性酸碱平衡紊乱,第三节、 单纯性酸碱平衡紊乱,（一）代谢性酸中毒(metabolic acidosis),概念：NaHCO3/H2CO3=20/1血浆中HCO3 原发性丧失过多， pH下降，是临床最常见的酸碱平衡紊乱类型,引起代谢性酸中毒的原因,1.体内固定酸产生过多1）分解代谢亢进：高热，感染，休克，缺氧，烧伤，失水等引起物质代谢增强伴有氧化不全，产生大量酸性物质，乳酸、丙酮酸、酮体、氨基酸等，HCO3-缓冲这些酸性物质而消耗过多，引起酸中毒。2）酮症：糖尿病，饥饿，高产奶牛和妊娠绵羊代谢加强，体脂动员过多，产生大量酮体，引起酮病。,2.碱性物质丧失过多肠液、胰液、胆汁均为碱性消化液。剧烈腹泻、小肠吸收不良、肠，胆，胰瘘、胆道引流等都会导致消化道丢失HCO3过多 慢性肾功能衰竭、磺胺药中毒时，肾小管上皮分泌功能减退，泌H+减少，NaHCO3重吸收减少而随尿液排出，因为肠液和尿液中HCO3-异常丢失导致的代谢性酸中毒称为失碱性酸中毒。,3.酸性物质摄入过多大量服用氯化铵、水杨酸、稀盐酸时引起HCO3-中和减少。4.酸性物质排出减少肾功能不全时，肾小球滤过率降低，硫酸、磷酸等固定酸滤出减少。,5.高血钾血浆K+与胞内H+交换，胞外H+增加，发生代谢性酸中毒，而胞内H+减少，呈现碱中毒。血钾升高，肾小管K+-Na+交换增加，而H+-Na+交换减少，肾小管泌H+下降，尿液碱性，引起反常性碱性尿。,当酸中毒时，胞外H+与胞内K+交换，K+外出，引起高血钾。因此酸中毒可引起高血钾，高血钾也可以引起酸中毒。,机体的代偿调节,代谢性酸中毒对机体影响（一）,代谢性酸中毒对机体影响（二）,骨骼系统发生改变慢性酸中毒时，骨盐溶解，骨骼中的磷酸钙和碳酸钙释放入血以缓冲H+，从而引起骨骼脱钙。幼畜发生佝偻病成畜发生骨软化症,代谢性酸中毒对机体影响（三）,代谢性酸中毒的防治原则,1.治疗原发病：去除病因，如制止腹泻、消除高热。2.补充碱性物质：直接补充HCO3-或乳酸钠。补碱量宜小不宜大，勿使pH过快恢复正常。HCO3-不易通过血脑屏障，H+ 在CNS引起呼吸加强，会导致呼吸过度性呼吸性碱中毒。 3.纠正水和电解质紊乱：酸中毒时常伴有体液丢失和血液循环障碍，及时补液。4.补钾：纠正酸中毒后，K+又返回细胞内，出现低血钾。,二、呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒的特征：体内CO2潴留、血浆H2CO3浓度原发性增高。血浆H2CO3浓度增高称为高碳酸血症,呼吸性酸中毒对机体影响,1.CNS功能障碍：PCO2和H+ 浓度升高，抑制CNS。CO2 直接扩张血管，引起脑部血管扩张，发生脑充血、水肿、颅内压升高引起神经症状。高浓度CO2可以引起血管收缩。2.心血管系统障碍：与代谢性酸中毒基本一致。,防治原则,1.防治原发病:排除气管异物、扩张支气管2.慎用碱性药物：HCO3-与H+结合后产生CO2需要肺排出，如果通气没有解决，会引起更高的碳酸血症。3.维护CNS和心血管系统功能：呼吸兴奋剂和强心甙，改善供氧。,三、代谢性碱中毒,特征是血浆HCO3-原发性增加。原因和发生机理：1.酸性物质丧失过多：严重呕吐、高位肠梗阻、真胃变位扭转，肠道HCO3-不被H+中和而吸收。醛固酮增多或利尿剂都可使排H+多，重吸收HCO3-增加。2.碱性物质摄入过多：服用或补液NaHCO3或乳酸钠过量。3.低钾血症：胞外H+进入细胞，K+出胞；肾小管K+Na+交换少，而H+Na+交换多，H+排出增加。HCO3-重吸收增加。,代谢性碱中毒对机体的影响,1.对血液离子影响：血K+、CL-、Ca2+降低， Ca2+降低引起神经肌肉的应激性升高，反射活动亢进，肢体抽搐，甚至痉挛。2.CNS功能改变：CNS 兴奋。躁动不安。-氨基丁酸减少，对CNS抑制减弱。脑组织缺氧：pH升高，氧离曲线左移。,代谢性碱中毒的防治原则,1.治疗原发病：制止呕吐、合理使用利尿剂、调节钾平衡。2.口服或静注生理盐水或葡萄糖生理盐水：补充CL-促进HCO3-排除。3.补钾4.严重碱中毒时，静脉注射0.1mol/L 盐酸，也可采用口服氯化铵。,四、呼吸性