慢性性支气管炎

慢性支气管炎,南京市江宁医院张秀伟,教学目的和要求1、掌握慢支的病因、临床表现、诊断分期和治疗方法,概述,慢性非特异性炎症咳嗽、咯痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征常并发阻塞性肺气肿，甚至肺原性心脏病。我国现有普查资料:患病率为2.5-9.0，平均3.2北方高于南方，山区高于平原，农村高于城市患病率随着年龄的增长而增高，50岁以上者为 l 3,病因和发病机制,病因复杂，至今尚未明了1、大气污染： 刺激性烟雾、粉尘、大气污染 长期接触工业粉尘和有毒气体患病率较无接触为高 大气污染严重的大城市较郊区农村为高,2、吸烟 吸烟重要因素，高2-8倍支气管痉挛呼吸道粘膜上皮细胞纤毛变短、不规则、运动减弱支气管杯状细胞增生，粘液分泌多，气道净化功能减弱削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，降低局部抵抗力，为感染创造有利条件。,3、感染 主要为病毒细菌首次发病时，感冒史者占56.4感冒引起慢性支气管炎急性发作者占65.4病毒感染：鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒多见,感染,细菌感染：流感嗜血杆菌和肺炎链球菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌为本病急性发作的主要病原菌肺炎支原体、肺炎衣原体与慢支直接关系，尚无定论,4、过敏因素 喘息型慢支往往有过敏史，痰液中嗜酸性粒细胞数量与组胺含量增高倾向尘埃、蜗虫、细菌、真菌、寄生虫、花粉等，都可以成为过敏因素而致病有报告认为细菌过敏原引起慢支速发型或迟发型变态反应尤为重要,5其他 植物神经功能失调，副交感神经功能亢进，气管反应性较正常增高老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退呼吸道免疫功能降低，防御功能退化，单核巨噬细胞系统功能减退溶菌酶活力降低以及营养状态不佳，维生素A、c缺乏使呼吸道粘膜上皮修复能力减退等。,病理,气管粘膜上皮的杯状细胞明显增生粘液腺肥大、增生、分泌功能亢进炎症反复发作，引起上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、折断、甚至脱落上皮局灶性坏死和鳞状化生，支气管壁充血、水肿、炎症细胞浸润相纤维增生严重者粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩,有些病例见软骨发生退行性变化、萎缩、骨化或钙化，周围纤维组织增生，造成管腔塌陷病变蔓延至细支气管和肺泡壁引起肺组织结构破坏或纤维组织增生-阻塞性肺气肿和间质纤维化,电镜：I型肺泡上皮细胞肿胀、变性，型肺泡上皮细胞增生毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞肺泡纤维组织弥漫性增生 并发肺气肿和肺心病者尤为显著。,病理生理,早期，临床症状不明显，常规肺功能检查大多正常小气道功能如闭合气量测定可出现异常随病情加重，气管狭窄、阻力增加，常规肺功能检查如最大通气量、第1秒用力呼气量、最大呼气中段流量可有不同程度异常,临床表现,1、症状 多缓慢起病，病程较长主要症状：慢性咳嗽、咳痰、喘息开始症状轻微，反复急性发作而加重急性呼吸道感染时，痰量较多，若痰转为黄色粘液脓件或黄绿色，多继发细菌感染,2体征 早期多无体征。背部及肺底部可听到湿性、干性罗音喘息型：较广泛的哮鸣音，缓解后消失并发肺气肿病例可有肺气肿的体征,实验空检查和辅助检查,x线检查 早期无异常发现随病变进展，可有肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状，延伸到肺野周边继发感染时，表现为不规则斑点状阴影，重叠于肺纹理之上，下肺野多于上肺野,2肺功能检查 本病早期常规肺功能检查往往无异常小气道阻塞时肺顺应性降低，最大呼气流速容量曲线在25和50肺容量时流量降低，闭合气量增加随着病情加重，就有阻塞性通气功能障碍，表现为第1秒用力呼气量(FEV1)降低，最大通气虽，最大呼气中段流速也明显降低,3血液检查 ：缓解期血象无变化，若急件发作或并发肺部感染时，可见出细胞计数及中性粒细胞增多4痰液检查 痰液涂片成细菌定量培养对临床抗生素选择有指导意义,诊断,咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续两年或两年以上排除其他心、肺疾患每年发病持续不足3个月而有明确的客观检查依据(如胸片、肺功能等)亦可诊断。,鉴别诊断,1、肺结核 2、支气管哮喘 3支气管扩张 4矽肺及其他尘肺,治疗,1急性发作期及慢性迁延期的治疗（1）控制感染：感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏选用抗生素 原则：及时、有效、足量 常用抗生素：青霉素类、大环内脂类、喹诺酮类、头孢菌素类、氨基甙类等 严重感染：依据痰菌培养与药敏试验的结果选用,(2)祛痰、镇咳：常用的药物有氯化铵棕色合剂，复方甘草片，必嗽平等，或用超声雾化吸入，稀释分泌物。,(3)解痉、平喘： 2缓解期治疗： 以增强体质，提高机体抗病能力相预防复发为主。 气管炎菌苗、白细胞介素及中医扶正固本治疗,预防,戒烟，保暖，避免受凉