中毒Poisoning

中毒（Poisoning）,中毒总论,一. 概念： 化学物进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病叫中毒。引起中毒的化学物称为毒物。（工业性、药物、农药、有毒动植物）中毒分类： 1急性：短期、大量、危及生命 2慢性：长期、少量、容易误诊和漏诊二. 病因发病机理：病因： 1职业性中毒： 2生活性中毒：误食、意外接触、自杀、谋害,毒物的吸收、分布、代谢排出：,吸收 ：呼吸道：挥发性气雾、尘 如一氧化碳 消 化 道：大多数生活性中毒 皮肤粘膜：脂溶性毒物 如：有机磷 、毒蛇 代谢： 主要在肝脏（氧化、还原、水解、结合） 解毒过程,少数毒性升高 如：对硫磷对氧磷。 排出：1、呼吸道：少数挥发性气体从呼吸道排出 2、肾 脏：大多数自肾脏排出 3、消化道：重金属、生物碱由消化道排出 4、其他：皮肤、乳汁（铅、汞、砷）月经排出,中毒机制：,1. 局部刺激、腐蚀作用：强酸、强碱 2缺氧：一氧化碳、氰化物、亚硝酸盐3麻醉作用：有机溶剂、吸入性麻醉药 4抑制酶的活性：有机磷5干扰细胞或细胞器的生理功能：CCL4-CCl3 6受体的竞争：阿托品毒蕈碱受体影响毒性作用因素：毒物的理化性质、个体的易感性、毒物接触的量与时间,临床表现：,（一）皮肤黏膜症状： 紫绀、黄疸、皮肤及口腔黏膜灼伤（二）眼症状：瞳孔（扩大、缩小）、视神经炎 （三） 神经系统症状：昏迷、谵妄、肌纤维颤 动、惊厥、瘫痪、精神失常（四）呼吸系统：气味、呼吸频率、肺水肿（五）循环系统：心律失常、心脏骤停、休克（六） 泌尿系统：急性肾功衰竭（七）血液系统：贫血、白细胞减少和出血（八）发热,诊断要点：,1 毒物接触史：了解目击者现场的状况环境，寻找接触毒物的直接证据 2、分析症状特点出现的时间和顺序是否符合某种中毒的规律，重视 临床表现：对突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的要考虑急性中毒的可能。尤其是原因不名的意识障碍神经系统检查阴性者要考虑急性中毒的可能。要重视体征，观察：意识、瞳孔、皮肤颜色及完整性、呼吸、心率、心律、血压。 3、实验室检查：常规留取可能的毒物标本进行分析，并对呕吐物、分泌物、血、尿、便检验。并除外其他疾病。,治疗：,原 则： 1.立即终止接触毒物。 2.清除进入人体内已经吸收和尚未被吸收的毒物。 3.特效解毒剂。 4.对症治疗。,具体步骤,(一）立即终止接触毒物： 撤离中毒现场、清洗皮肤及脱去污染衣服、停止服用等（二）清除胃肠道未被吸收毒物：催吐洗胃活性炭导泻,意识清醒病人的处理：,催吐：适应： 神志清楚能合作者。方法： 物理刺激，每次饮水300-500ml，反复至吐出清水为止。时间： 有毒物质摄入30分钟内。禁忌： O2Hb的亲和力240倍2）COHb不能携带氧，而且不易解离，是O2Hb的解离速度的1 / 3600。3）COHb使血红蛋白氧离曲线左移。,发 病 机 制,2、CO(15%) + 肌球蛋白 产物 损坏线粒体功能；抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用。,缺氧对主要器官的损害：,大脑和心脏是代谢旺盛器官最易受损1、大脑无ATP的储备缺氧使ATP耗尽，钠泵失灵脑水肿 2、缺氧使大脑内酸性产物蓄积血管通透性增加，脑间质水肿。 3 、缺氧微循环障碍缺血、血栓形成,病理：,急性中毒24小时内死亡者，血呈樱桃红色，各个脏器有充血、水肿、点状出血。继而脑水肿、脑白质脱髓鞘改变。,临 床 表 现,急性中毒： 按中毒程度分为三级。1轻度： 头痛、头晕四肢无力、恶心呕吐、嗜睡、意识模糊；COHb% 10 %2中度： 浅昏迷状态，反射迟钝，生命体征可有改变；COHb% . 30 %3重度：深昏迷，各种反射消失，伴有脑水肿、肺水肿，呼吸抑制、休克、上消化道出血。急性肾功衰竭，COHb% 50 %,警惕,急性一氧化碳中毒的迟发性脑病和心脏后发症 一般在急性重度CO中毒患者意识恢复后，经过2周左右的假愈期再次出现昏迷和各种精神神经症状。所以在清醒后两周内要严密观察病情变化。,实 验 室 检 查,1、血液COHb的测定： 为有价值的指标，可明确诊断。2、 脑电图检查： 缺氧致弥漫性损害，低幅、慢波。3、头部CT检查： 严重者可有脑水肿的密度减低区。,诊 断,诊断依据： 1、一氧化碳的接触史； 2、急性发生的中枢神经损害的症状和体征昏迷 + 皮肤樱桃红色 3、血中COHb的测定。,治 疗,（一） 迅速脱离环境，转移到空气新鲜的地方，保持呼吸道通畅；（二） 氧气疗法：迅速纠正缺氧状态。吸氧加速COHb的解离，增加CO排出。高压氧舱加速血液中溶解氧，迅速提高动脉血氧分压。越早越好。（三） 防治感染：根据培养有针对性选择抗菌素。,治 疗,4、防治脑水肿： 重度中毒脑水肿可在2448小时发展到高峰，脱水疗法很重要。常用药：20%甘露