特殊疾病的化验诊断

第三节 特殊疾病的化验诊断,赵玉军沈阳农业大学,远曲尿管性酸中毒（distal renal tubular acidisis）,细曲尿管的缺如导致重碳酸盐的重吸收不全，尿液的酸化能力降低，继之引起代谢性酸中毒。由于机体丧失了缓冲物质而进行纠正，导致骨磷酸钙游离而发生骨软化病。临床表现：多饮多渴、食欲不振、呼吸数增多、体重降低、脱水、多尿、无力。,判定,血清中重碳酸盐由于净化值的增加而减少。血清中的钙、磷等电解质量也因骨的重吸收盒肾脏的净化亢进而降低。进行性肾炎时发生继发性的肾石灰症，尿液中出现蛋白、圆柱、白细胞等。在白蛋白尿的病例血清蛋白值降低。肾脏实质发生严重损害时，BUN值和肌酸酐值升高。尿液pH值由于重碳酸盐的排泄和氢离子的重吸收而升高（变碱）。这种病例在投给促进尿液酸化的氯化铵的情况下，也不能降低pH值。伴随肾脏净化率的增加，血清钾值也会降低。从尿液细菌分离培养检不出细菌这一点，可以与肾盂肾炎相鉴别。,类症鉴别,糖尿病：糖尿；血糖量增加。肾功能不全：BUN值和血清肌酸酐值增加。近曲尿管性酸中毒：尿液比重升高；尿液中不存在蛋白、圆柱、白细胞；见不到尿结石。范考尼综合症：糖尿；氨基酸尿；尿中无蛋白、圆柱、白细胞。肾上腺皮质机能低下：BUN值升高；嗜酸性白细胞增多；淋巴细胞增多；血液浓缩。,血液化学指标,尿素氮、钙值均正常。 磷正常或升高。钠正常或升高。钾降低或正常。碳酸氢根降低。氯升高。碱性磷酸酶升高。白蛋白、总蛋白低或正常。球蛋白正常或升高。,血常规及尿检,血常规：无明显变化。尿pH、潜血、白细胞、红细胞均升高。尿比重正常或升高。尿白蛋白升高。尿葡萄糖正常。尿酮体正常或升高。尿结晶升高。尿细菌正常。,特殊检查,X光检查：骨软化症，肾脏石灰症。氯化铵负荷试验：尿液pH值不降低。,近曲尿管性酸中毒（proximal renal tubular acidosis）,近曲尿管性酸中毒与其说是肾脏机能低下，不如说是近曲尿管氧的缺乏所致。因重碳酸盐的重吸收不全而导致代谢性酸中毒，继之由于骨的缓冲作用而引发骨软症。由于这种异常局限于近曲尿管，故远曲尿管的尿液酸化能力正常。临床表现：多饮多渴、食欲不振、呼吸数增多、体重减轻、脱水、多尿、无力。,判定,由于肾脏重碳酸盐净化值的增加，血清中重碳酸盐量减少。血清中的钙、磷值不管是否被骨重吸收，由于这些电解质值肾脏净化值的增加而降低。精氨酸酶值受骨再生的影响而升高。BUN值和肌酸酐值正常，尿比重也正常时，表明肾脏过滤功能和肾脏机能处于正常状态。,类症鉴别,糖尿病：糖尿；血糖值升高。肾功能不全：BUN值和血清肌酐值增加。远曲尿管性酸中毒：尿液比重降低；尿液中出现蛋白、圆柱、白细胞；尿结石。范考尼综合症：糖尿；氨基酸尿；尿中无蛋白、圆柱、白细胞。肾上腺皮质机能低下：BUN值升高；嗜酸性白细胞增多；淋巴细胞增多；血液浓缩。,血液化学变化,BUN、肌酐正常。钙、碳酸氢根降低。磷降低或正常。钠、碱性磷酸酶、球蛋白正常或升高。钾、白蛋白、总蛋白减低或正常。,血常规及尿检,血常规：无明显变化。尿pH、红细胞、白细胞正常。尿比重正常或升高。尿蛋白升高。,特殊检查,X光检查：骨软化症，无尿石症。氯化铵滴定：为维持血清重碳酸盐水平，需要高水平的重碳酸盐。,黄曲霉毒素中毒（aflatoxicosis）,黄曲霉毒素中毒是由于欠干燥的谷物（玉米等）或食物中的谷物产生的黄曲霉菌等霉菌繁殖引起的。这种病症可以通过一次大量摄入或少量长时间摄入而引起中毒的肝脏和肾脏的损害而致。这些毒素对热稳定，即便经过加工也不能使其失活。临床表现：多饮多渴、食欲不振、精神沉郁、黄疸、出血（尿便）、多尿。,判定,进行性肾炎通过尿液中的蛋白和圆柱可以初步诊断，但通常不发展为肾功能不全和尿毒症。BUN值正常或稍稍低值，这是由于在肝脏氨向尿素的转换率降低所致。ALT和血清精氨酸酶值升高而怀疑急性肝炎。另外血清胆红素和碱性磷酸酶值的升高，而怀疑为胆管闭塞性肝肿大。由于长时间的摄取黄曲霉毒素，导致纤维蛋白原量减少，因此出血时间延长。由于肝脏机能性低下而导致厌气性菌的增殖，导致白细胞数增多。,类症鉴别,肾功能不全：BUN值和血清肌酐值增加。犬传染性肝炎：白细胞减少；发热。慢性进行性肝炎：尿液中无圆柱；食物分析无黄曲霉毒素。,血液化学,BUN降低或正常。总胆红素、直接胆红素正常或升高。ALT、精氨酸酶、碱性磷酸酶升高。AST升高。白蛋白、总蛋白、胆固醇降低。纤维蛋白原降低。葡萄糖降低或正常。,血常规和尿检,血常规：白细胞增多。嗜中性白细胞正常或增多。血小板减少。嗜碱性白细胞减少或正常。尿检：尿白蛋白正常或升高。尿圆柱升高。,特殊检查,凝血检查：纤维蛋白原时间延长。饵料分析：黄曲霉毒素含量值20ppb。,肾脏淀粉变性（renal amyloidosis）,肾脏淀粉变性继发于慢性细菌感染、心丝虫病及肿瘤等慢性炎症性疾病。淀粉样物质的沉积是肾脏损害的主要原因，同时也给肝脏和脾脏等带来影响。临床表现：多饮多渴、肢体下浮肿、多尿。,判定,BUN值、肌酐值、血清磷值升高，有的在尿中出现蛋白和圆柱，表明为蛋白丧失性肾脏疾病引起的尿毒症。尿比重正常表明肾脏的浓缩能力正常，肾脏的细曲尿管和肾小球几乎没有损害。血清胆固醇值原因不明性升高。血清球蛋白值的升高与免疫系统受到刺激有关。白细胞数量增多是机体对慢性进行性炎症性疾病产生反应的结果。,类症鉴别,糖尿病：糖尿；血糖值升高。慢性间质性肾炎：尿液比重降低；无蛋白尿；血清蛋白值正常。蛋白丧失性肠疾患：无白蛋白尿。慢性肝疾患：BUN值降低；BSP增加。肾小球性肾炎：通过穿刺可以观察到肾小球基底膜肥厚。,血液化学,BUN、肌酐正常或升高。胆固醇升高。钠正常或升高。白蛋白、总蛋白降低。球蛋白正常或升高。,血常规和尿检,WBC、嗜中性杆状、嗜中性分叶、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性白细胞均升高。红细胞减少。尿比重正常。尿蛋白升高。尿圆柱升高。,特殊检查,X光检查：肾脏肿大（急性）或肾脏萎缩（慢性）。肾脏穿刺：肾小球的淀粉样物质沉积。,猫自身免疫性溶血性贫血（autoimmune hemolytic anemia）,猫白血病病毒（FeLV）和猫传贫、药物或全身性感染等均可导致红细胞表面的变化，从而成为具有活性的抗原物质而导致自身免疫性溶血性贫血。抗体覆盖于红细胞表面，导致溶血、吞噬作用、网状内皮系统早期清除血液内的红细胞、毛细血管内凝血和泥化。这种情况导致的贫血，往往伴发骨髓强度的促红细胞生成素反应。临床表现：口唇发绀、精神沉郁、发热。,判定,血液生化检查正常，则肾脏病、肝脏病及代谢病被排除。由于应激而导致血糖升高，血糖值超过肾阈则将导致糖尿，这种情况也不少见。黄疸和总胆红素值的升高反映存在血管内溶血。但是，红细胞在肝脏和脾脏被破坏，所以，受到感染的猫并非全部都会出现黄疸。出现血液的体外丧失并非由血巴尔通体病引起的寄生虫血症所致。应用抗猫血清进行的库姆氏试验阳性表明红细胞被抗体所覆盖，从而导致红细胞的凝集和崩解以及清除率增加。许多受到感染的猫的血液在冷的载玻片上和试管的侧面凝集。,类症鉴别,猫传贫：红细胞内存在巴尔通氏小体；库姆氏试验多为阳性。红细胞性骨髓症：库姆氏试验阴性；MCV正常；不见网织红细胞；红细胞成熟异常。海恩茨氏小体性贫血：库姆氏试验阴性；新亚甲蓝染色可见红细胞内存在屈光性小体（ER）。猫传染性腹膜炎：库姆氏试验阴性；红细胞产生抑制性贫血（再生障碍性贫血）；血清球蛋白值升高。,血液化学、血常规,直接胆红素正常。总胆红素正常或升高。葡萄糖升高。白细胞降低、正常或升高。淋巴细胞、嗜酸性包细胞降低。红细胞降低。MCV、网织红细胞升高。有核红细胞正常或升高。嗜中性白细胞（分叶）升高。,特殊检查、尿检,尿指标无变化。库姆氏试验：抗猫血清阳性。,猫海恩茨氏小体性贫血（Heinz-body anemia）,猫海恩茨氏小体性贫血是由于各种使血红蛋白结构发生变化的物质（如圆葱、亚甲蓝）所致。本病的特征是新亚甲蓝染色的红细胞内出现密集的屈光性小体（海恩茨氏小体或ER小体（红细胞折光性小体）。这种小体的出现，促使网状内皮系统迅速地从循环血液中清除红细胞，结果导致轻度的贫血和致命性的溶血。临床表现：口唇黏膜苍白、精神沉郁、尿暗褐色、发热。,判定,由于溶血导致血清总胆红素值升高，但血清直接胆红素至正常。血液检查可见重度的反应性贫血和应激型的白细胞血象（轻度的成熟型嗜中性白细胞增多、淋巴细胞减少、嗜酸性白细胞减少）。本病急性发现伴有应激时，导致高血糖和糖尿，单这不能误诊为真性的糖尿病。由于肾脏排泄胆红素而导致尿色异常暗黑（褐），尿潜血阳性。新亚甲蓝染色血液标本可见到大量含有海恩茨氏小体的红细胞。,类症鉴别,肝脏疾病：ALT、AST、血清精氨酸酶值和血清直接胆红素值升高。自身免疫性溶血性贫血：库姆氏试验阳性；海恩茨氏小体几乎不见。细菌性败血症：没有贫血。无有核红细胞。血巴尔通体病：红细胞内存在血巴尔通体；无海恩茨氏小体。猫白血病病毒（FeLV）感染：再生障碍性贫血；几乎不存在有核红细胞和网织红细胞。红血病性骨髓病：几乎不见网织红细胞；循环血液中存在异常的红细胞；血清胆红素值正常；ALT、AST、血清精氨酸酶值升高。,血液化学、血常规,直接胆红素正常。总胆红素升高。葡萄糖升高。白细胞降低、正常或升高。嗜中性白细胞分叶升高。淋巴细胞、嗜酸性包细胞降低。红细胞降低。MCV、网织、有核红细胞升高。血小板正常。,尿检、特殊检查,尿检：潜血：阳性。白蛋白、葡萄糖阳性。特殊检查:血液检查：海恩茨氏小体，寄生虫检查阴性。库姆氏试验：阴性。,风湿性关节炎（rheumatiod arthritis）,这种糜烂性多发性关节炎与细菌性关节炎、全身性红斑烂疮性关节炎以及外伤等所引起的变性关节炎不同。这种病变局限的关节炎血液学检测正常。在各种传染性因子（病毒、细菌、支原体）导致动物的IgG发生变化而具有了抗原性，其结果促进IgM的产生，在关节滑液中补体和抗原抗体结合。进一步受损害的关节嗜中性白细胞和淋巴细胞连续反复入侵，进一步促使IgM游离。临床表现：四肢跛行和关节肿胀。,判定,BUN值正常但肌酸酐值升高。意味着在肌肉损害的基础上的肌酐值的升高。AST支不升高，CPK值升高。这些表明并非肌肉的坏死，但提示从肌肉细胞漏出CPK。这种变化与废用而萎缩的肌肉有关。肾小球的损害（参见肾小球肾炎项）导致血清胆红素值的减少。嗜中性白细胞数的增多是由于从补足的具有激活作用的化学游走性产物的游离所致。约79%患风湿性关节炎的患犬，应用犬用试剂盒检查，则风湿因子阳性。,类症鉴别,外伤：AST、CPK值升高；应激型白细胞像（轻度的成熟型嗜中性白细胞增多、淋巴细胞减少、嗜酸性白细胞减少）。骨关节病：关节液正常；X光出现明显的骨变化。败血性关节炎：关节液中含有变形的嗜中性白细胞和细菌。多发性肌炎：嗜酸性白细胞增多；AST和CPK值升高；关节液正常。全身性红血病性狼疮：库姆氏试验阳性；抗核抗体试验阳性。,血液化学、血常规,BUN：正常。肌酐：正常或升高。肌酸激酶：正常或升高。白蛋白：降低。球蛋白：升高。白细胞与嗜中性白细胞：升高。红细胞减少。,尿检与特殊检查,尿检：白蛋白升高。,败血性关节炎 （septic arthritis）,外伤和软组织的感染仅波及部分关节而造成的关节的细菌感染。这种关节炎通常多并发于细菌性心内膜炎、肾盂肾炎、肺炎等败血症时。肌肉或其他原因所致的跛行，在临床检查时必须进行类症鉴别，否则易与败血性关节炎混淆。临床表现：四肢跛行、发热、关节肿胀。,判定,所有血液化学指标都正常的话，可以排除肌肉疾患。滑液检查出现变形的嗜中性白细胞、红细胞、纤维等形成的凝块。细菌培养并进行革兰氏或新亚甲蓝直接染色确认。,类症鉴别,外伤：AST、CPK值升高；应激型白细胞像（轻度的成熟型嗜中性白细胞增多、淋巴细胞减少、嗜酸性白细胞减少）。骨关节病：关节液正常；X光检查出现明显的骨变化。风湿性关节炎：血清球蛋白值升高；关节液中含有多量的嗜中性白细胞（有一定的数量发生变性），但不含细菌。多发性肌炎：嗜酸性白细胞增多；AST和CPK值升高；关节液正常。,血液化学、血常规,AST/天门冬氨酸氨基转移酶 、CPK/磷酸肌酸激酶 、GLOB/球蛋白：正常WBC/白细胞 、嗜中性杆状BN 、 嗜中性分叶BN：升高 淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性白细胞：降低 嗜碱性白细胞、红细胞、平均红细胞容积MCV、有核红细胞、血小板、网织红细胞：均降低,尿检与特殊检查,尿检：无异常。特殊检查:关节X光检查：初期无明显变化。关节穿刺：灰色关节液，白细胞数80000/mm3以上，90%为变性的嗜中性白细胞，关节液凝结。滑膜液培养：通常可见葡萄球菌、链球菌。胶原：在滑膜炎时滑膜液加冰醋酸产生云雾状的沉淀物。,丙酮酸激酶缺乏性溶血性贫血（巴仙吉犬溶血性贫血）（pyruvate kinase deficiency）（hemolytic anemia of Basenjis）,丙酮酸激酶先天性缺乏导致红细胞不能利用葡萄糖继之而引起细胞膜的损害。红细胞的寿命缩短，网状内皮系统清除血液中红细胞的数量增加，结果导致贫血。,临床表现与判定,临床表现：口唇黏膜苍白、精神沉郁、频脉。判定：由于红细胞过度破坏导致贫血及血液和粪便中胆红素值的升高。在没有直接证据证明是肝脏、肾脏、肌肉同时损伤的时候，过度贫血的原因应考虑外伤因素。血清中间接胆红素值升高表明溶血。通过骨髓穿刺采样，可以确定骨髓的纤维症盒过度形成。为确定该病需要进行特殊检查，只有少数大学的研究室能够开展诊断，在疾病初期，有必要最初排除溶血性贫血以外的原因。,类症鉴别,失血性贫血：外伤；ALT、AST值升高；通过X光和穿刺可在胸腔或腹腔发现有游离的液体；粪便中可能潜血。消化道内寄生虫感染：粪便检查阳性。自身免疫性溶血性贫血：库姆氏试验阳性。海恩茨氏小体性贫血：新亚甲蓝染色及在红细胞内发现存在海恩茨氏小体。,血液化学、血常规,直接胆红素正常、总胆红素正常或升高；AST正常；其他无异常。红细胞降低；平均红细胞容积MCV 、有核红细胞、网织红细胞: 升高；,尿检及特殊检查,尿检：无异常。特殊检查:骨髓抽吸：红细胞过度形成或骨髓性纤维症。粪便检查：橘色粪便。肝脏和脾脏的活组织检查：红细胞的再生、网状内皮组织的过度形成。,抗胆碱酯酶药物中毒（ anticholinesterase poisoning）,多数的抗体内、外寄生虫机植物杀虫药物均含有氨基甲酸盐和有机磷成分。这些物质具有阻断胆碱酯酶的作用，从而导致骨骼肌和平滑肌的兴奋性增加、流涎增多、排尿、流泪、排便、肌肉挛缩和运动失调等。临床表现：流涎、腹泻、肌肉震颤。,判定,高血糖和应激型白细胞像（一定程度的成熟的嗜酸性白细胞增多、淋巴细和嗜酸性白细胞数量减少）的出现，表明机体由于肾上腺素和氢化可的松的游离而处于重度的应激状态。由于肠道蠕动增强而腹泻，导致机体脱水。脱水可以通过PCV值和血清总蛋白量来判断。由于剧烈的肌肉震颤盒障碍导致乳酸的蓄积，之后引起AST、CPK值的升高，出现代谢性酸中毒。血清中胆碱酯酶值显著降低，仅仅达到正常值的10%,类症鉴别,急性胃肠炎：血清脂肪酶和淀粉酶值轻度升高，AST和CPK值、胆碱酯酶值均正常。急性胰腺炎：血清脂肪酶和淀粉酶值升高。甲醛中毒：血清胆碱酯酶值正常。,血液化学与血常规,总蛋白：升高。葡萄糖、AST、CPK、白蛋白：升高。碳酸氢根离子：降低。白细胞、嗜中性分叶核、红细胞：升高。淋巴细胞、嗜酸性白细胞：降低。,尿检和特殊检查,尿检：无异常。特殊检查:血清胆碱酯酶值：显著降低（仅为正常值的10%）。,肾前性氮质血症（ prerenal azotemia）,肾脏的血液流量减少则血中由尿液排泄的废物就增多（氮血症）。本病在肾脏机能正常时发生。肾前性氮血症的原因有脱水、心脏疾患、休克、肾上腺机能不全等。肾脏机能正常情况下的氮血症和肾源性的尿毒症可通过尿液分析加以鉴别。临床表现：脱水、心脏疾患、休克。,判定,血清白蛋白值的升高和红细胞的增多表明脱水。尿比重的升高表明肾脏水分的停滞。肾脏机能正常的情况下尿浓缩能力正常，尿中不存在蛋白质、圆柱和炎性细胞等。血液像呈现应激型，即嗜酸性白细胞增多、淋巴细胞和嗜酸性白细胞减少。,类症鉴别,慢性间质性肾炎：尿比重降低。肾盂肾炎：伴有嗜中性白细胞增多和核左移的白细胞增多；尿中可见蛋白质、圆柱、白细胞、细菌等。,血液化学与血常规,BUN、肌酐：升高。脂肪酶、白蛋白、总蛋白：升高。白细胞、嗜中性分叶核、红细胞：升高。淋巴细胞、嗜酸性包细胞：降低。,尿检及特殊检查,尿检：尿比重：升高。白蛋白、白细胞、圆柱：正常。特殊检查：无,巴贝斯焦虫病（ babesiosis）,该病由蜱媒传播且仅发生在南美和世界的亚热带地区。但随着动物运输的繁盛而扩展至整个北美。临床症状为发热、贫血、黄疸、痉挛、腹水、紫癜、呼吸困难等。临床表现：贫血、体重降低、黄疸、发热、胆红素尿。,判定,白细胞像为伴随颗粒型骨髓细胞的减少的反应性溶血性贫血。血清总胆红素值升高，但直接胆红素值正常。这是由于这种现象并非由肝脏损害而引起，而是由溶血所致。血红蛋白由肾脏排泄，故尿中出现尿胆素原和潜血，这表明胆管开放和红细胞破坏。巴贝斯焦虫引起的肾小球肾炎排除白蛋白尿，但这种肾炎BUN值和血清肌酐值升高并非那样重。慢性经过时，由于肝脏坏死ALT、AST和血清精氨酸酶值升高。血涂片显微镜镜检可以发现在红细胞内的巴贝斯焦虫，溶血后的原虫从血流转移到肝脏和脾脏而难以检查到。由于红细胞表面被覆有针对寄生虫的抗体，库姆试验检测时呈阳性。荧光抗体检查可以确诊。血清球蛋白值升高是由于免疫系统受到刺激所致。,类症鉴别,失血性贫血：白细胞增多；血清球蛋白质正常。自身免疫性贫血：见不到被寄生虫感染的红细胞；无血红蛋白尿。埃利西氏体病：没有有核红细胞和网织红细胞；平均红细胞容嘉降低；血尿；白细胞中存在犬埃利西氏体（Ehrlichia canis）。,血液化学,尿素氮：正常或升高；总胆红素：升高；球蛋白：升高；直接胆红素：正常；ALT、精氨酸酶：正常或升高；总蛋白：正常或升高。,血常规,白细胞：降低；嗜中性分叶核：降低；嗜酸性包细胞：降低；红细胞：降低；平均红细胞容积MCV、有核红细胞、网织红细胞：升高；,尿检及特殊检查,尿检：白蛋白：升高；潜血：阳性；胆红素：升高。特殊检查：血液检查：血液图片红细胞中存在巴贝斯焦虫。尿中尿胆素原值：升高。,胆管阻塞（ bile duct obstruction）,胆管阻塞的原因有胆管和十二指肠的肿瘤、狭窄、炎症、胆石症、急性肝炎和肝硬化等导致的肝脏实质损害。大量投给吩噻嗪和雄性激类药物时的反应所致。血红蛋白破坏产生的胆红素和非红细胞来源的血红蛋白，在肝脏内结合后排泄到肠管内。肠管内的细菌将胆红素分解为尿胆素原。之后一部分被吸收，经肾脏排泄。尿胆素原在肠道内进一步由细菌作用后变成粪胆素原，这便是正常粪便的颜色的来源。,临床表现与判定,临床表现：食欲不振、黄疸、白色的大量的粪便。判定：ALT、AST、血清精氨酸酶、胆固醇值升高，表明存在进行性肝脏坏死。血清胆红素值升高是由于循环血液中产生了超过正常排泄能力的结合胆红素所致。尿中不存在尿胆素原表明胆汁没有排泄到肠道之故。血清碱性磷酸酶值升高也表明胆汁分泌障碍。血清胆蛋白值因吸收不良和肝脏功能低下而降低。,类症鉴别,吸收不全性疾病：由寄生虫病，胰腺炎或食饵过敏等引起。溶血性疾病：PCV值降低；血清间接胆红素值升高；尿中尿胆素原值升高。,血液化学与血常规,直接胆红素、总胆红素、AST、碱性磷酸酶、淀粉酶：升高；CPK、胆固醇：升高；白蛋白、总蛋白：降低。血常规：无异常。,尿检与特殊检查,尿检：胆红素：阳性。特殊检查:尿中尿胆素原值：为阴性。脂肪吸收：正常。粪便中胰蛋白酶：阴性。,骨坏死（幼犬股骨头缺血性坏死）（ bone necrosis）（Legg-Calve-Perthes disease）,骨坏死通常发生于骨折、感染、外伤、骨炎、血管损伤等以及血液供应不良等情况下。血液循环不良导致坏死，X光透过密度增高。LCPD是指股骨头的坏死，特别多发于小型犬。,临床表现与判定,临床表现：跛行。判定：通过血液化学、血象、尿液分析等检查无异常。AST和CPK值正常，表明不存损害。从血液像正常表明不存在全身性的感染。碱性磷酸酶值正常表明并未发生骨的再形成。诊断主要通过X光。,类症鉴别,急性损伤：AST和CPK值正常；白细胞数不增多。骨感染：白细胞数增多。代谢性骨疾病：血清磷值及碱性磷酸酶值升高；血清钙值降低。肿瘤：X光有肿瘤存在；血清碱性磷酸酶值升高。,血液化学、血常规、尿检、特殊检查,血清钙、磷、AST、CPK、碱性磷酸酶：正常。血白细胞数：正常。尿检：无异常。特殊检查：X光检查：骨软化，没有恶性特征的骨化石症。,泛转移性骨肿瘤（ diffuse metastatic bone tumor）,骨骼系统的恶性肿瘤的转移既可以发生于单一局部的骨的溶解，也可以波及大范围。有时候转移性恶性细胞刺激破骨作用，发生甲状旁腺样作用或骨的坏死，发生直接的骨钙被吸收（脱钙）。其结果血中钙值升高，继发性的肾脏石灰症和尿毒症。,临床表现与判定,临床表现：多饮多渴、多尿、肢骨原发性恶性肿瘤、跛行。判定：进行性继发性肾炎使BUN值和血清肌酐值升高，尿中可见白细胞、蛋白、圆柱等。血清钙值和磷值升高，与活泼的骨代谢有关。骨髓抑制性贫血与恶性肿瘤引起的骨髓机能抑制有关。,类症鉴别,维生素D过剩：X光片无骨的溶解；血清碱性磷酸酶值正常。甲状旁腺机能亢进症：骨骼疏松症；血清钙值和碱性磷酸酶支升高；血清磷值减少。肌炎：AST和CPK值升高。原发性骨肿瘤：血清钙值和磷值正常。,血液化学与血常规,BUN、钙：升高。肌酐：升高。磷：正常或升高。碱性磷酸酶：正常或升高。红细胞、平均红细胞容积、网织红细胞：降低。,尿检及特殊检查,尿检：白蛋白、白细胞、圆柱：升高。红细胞：升高。尿比重：降低。特殊检查:X光检查：可见骨的溶解区域。,原发性骨肿瘤（ primary bone tumor）,骨肉瘤和软骨肉瘤等原发性骨肿瘤，有的在发病初期即可见跛行，有的病情发展到最后也不表现出症状。骨的肿瘤主要通过x线确诊，可以将临床上与其症状相似的疾病相鉴别。原发性骨肿瘤一般呈块状病变。临床表现：前肢骨端无痛性肿胀、后肢跛行。,判定与类症鉴别,判定：没有针对恶性肿瘤的特殊的血液检查。肿瘤性疾病时，导致全身性的营养不良，血清蛋白和白蛋白值多因骨髓抑制性贫血而降低。血清中的钙、磷值及碱性磷酸酶值正常时，意味着并未发生骨的再生和钙代谢的活泼。白细胞在正常范围内表明没有重度的感染。类症鉴别：骨髓炎：白细胞数增多。转移性骨肿瘤：血清钙值和磷值升高；骨的各部位发病。,血液化学与血常规,钙、磷、碱性磷酸酶：正常。白蛋白、总蛋白：降低。白细胞总数：正常。红细胞、平均红细胞容积、有核红细胞、网织红细胞：降低。,尿检及特殊检查,尿检：无异常。特殊检查:X光检查：可见骨的皮质破坏，骨膜下有新骨，不明显的太阳轮状骨的活组织检查：新生细胞。,瘀血性心肌病（犬的扩张性心肌病）（ congestive cardiomyopathy）(canine dilated cardiomyopathy),瘀血性心肌病与其说是瓣膜的障碍，不如说是心肌的疾病。多见于大丹犬（德国大猎犬）、圣伯纳犬等大型犬，表现为心脏肥大、心房纤颤，最终心功能不全。通常右心功能不全的特征（腹水）出现要早于左心功能不全（咳嗽）。,临床表现与判定,临床表现：咳嗽、精神沉郁、体重减轻、腹水、心室性不整脉、乏力。判定：通过酸中毒可以判断血清重碳酸盐减少。肾前性氮质血症见于BUN和血清肌酐值的升高，但尿的检查值正常。ALT、AST、碱性磷酸酶值升高，表明肝脏坏死。血清胆红素和碱性磷酸酶值升高，暗示胆管阻塞。消化道浮肿而导致消化机能降低，结果导致血清白蛋白值降低。AST和CPK值的升高，与心肌损害有关。,类症鉴别,慢性肾功能不全：尿比重降低。急性肾疾患：尿中存在白细胞、红细胞和蛋白质。慢性肝炎：血清球蛋白质升高；BUN值和纤维蛋白原值降低。二尖瓣损害：无明显的心电图变化。,血液化学与血常规,BUN、直接胆红素、ALT、精氨酸酶、碱性磷酸酶：升高。肌酐、总胆红素、AST、CPK、纤维蛋白原：升高。白蛋白：降低。碳酸氢根、总蛋白：降低。血常规：无异常。,尿检及特殊检查,尿检：无异常。特殊检查:X光检查：心脏肥大、肺水肿、肝脏肥大、腹水。心电图：心房纤颤、心房和心室肥大。腹腔穿刺：一定数量的带有出血的变形的漏出液。,猫瘀血性心肌病（猫的扩张性心肌病）（ feline congestive cardiomyopathy）(feline dilated cardiomyopathy),猫的心肌疾患比瓣膜的发病频率高。有一些原因导致心肌病的发生，既有原发性的，也有继发于感染之后的，或者是在代谢障碍基础上而发生的。瘀血性心肌病的特征是心脏迟缓，右心功能不全而出现腹腔脏器的淤血和腹水，或者左心功能不全而出现肺水肿和胸水等表现。,临床表现与判定,临床表现：呼吸困难、体重减轻、腹水与胸水、心室性不整脉、心音不清。判定：ALT、AST、精氨酸酶值得升高表明明肝脏坏死。这时继发性的中心静脉压升高。肝脏淤血导致胆汁排泄障碍，引起血清碱性磷酸酶值和血清胆红素值的升高。肺水肿和胸水导致呼吸性酸中毒和血清重碳酸盐的减少。全身性应激导致皮质醇的游离，结果导致高血糖、糖尿、应激性白细胞像。,类症鉴别,猫传染性腹膜炎：FIP效价在1:400以上；腹水粘稠，含有大量蛋白质。纵膈性淋巴肉瘤：通常FeLV试验阳性；胸水中含有大量的具有分裂像的（原发性的）淋巴细胞。肥大性心肌病：尿中出现白细胞和红细胞。,血液化学与血常规,ALT、精氨酸酶、碱性磷酸酶：升高。BUN、葡萄糖、AST：升高。直接胆红素、总胆红素：正常或升高。碳酸氢根、白蛋白、总蛋白：降低。球蛋白：正常。白细胞总数、嗜中性白细胞：升高。淋巴细胞、嗜酸性白细胞、红细胞：减少。,尿检及特殊检查,尿检：尿比重、白蛋白、葡萄糖：升高。pH ：降低。特殊检查:心电图：不整脉、心室扩大。腹腔穿刺：少数细胞，没有凝块，比重1.018以下。间接荧光抗体：对FIP的效价在1:400以下。,细胆管性肝炎（ cholangiohepatitis),细胆管性肝炎是由上行性胆道感染、细菌的血行蔓延或胆管阻塞胆汁瘀滞而引起的化学刺激所致。这种炎症最后从门脉区域向肝脏实质蔓延，导致周围肝细胞的坏死。病理学变化为从剧烈的化脓性感染到持续性的轻度炎症，各种表现均存在。 临床表现：食欲不振、精神沉郁、黄疸、发热、大量白色的粪便、腹泻。,判定,由门脉区域的炎症导致胆汁流动受阻，血清胆红素和碱性磷酸酶值升高。重症病例向小肠流入的胆汁量减少，导致粪便颜色变淡和尿胆素原形成减少。偶尔发生完全性的总胆管阻塞，则粪便中的胆汁色素和尿中的尿胆素原完全消失。由于肝脏实质的坏死，ALT、AST及精氨酸酶值升高。病情进一步发展肝脏实质减少导致白蛋白和纤维蛋白产生减少。血清球蛋白值也因免疫系统受到刺激而升高。继发性的营养失调或毒素导致的骨髓抑制而出现贫血。,类症鉴别,总胆管阻塞：尿中尿胆素原消失。胰脏功能不全：粪便中胰蛋白酶消失。溶血性贫血：直接胆红素值正常；血清总胆红素值、MCV、网织红细胞数升高。急性肝炎：血清胆红素值升高更轻微；尿中尿胆素原阳性。,血液化学与血常规,直接胆红素、总胆红素、ALT、精氨酸酶、碱性磷酸酶：升高。AST、白蛋白：升高。胆固醇、钙、白蛋白、总蛋白、纤维蛋白原：降低。白细胞总数、嗜中性杆状、嗜中性分叶：升高。红细胞数、平均红细胞容积、有核红细胞、网织红细胞：降低。,尿检及特殊检查,尿检：胆红素：阳性。特殊检查:X光检查：肝脏变小而质度升高。凝血酶原时间：延长。肝脏活组织检查：胆囊过度形成，门脉炎症，纤维化。尿液中尿胆素原值：正常或消失。,膀胱炎（ cystitis),犬的膀胱炎通常由细菌感染所引发，而猫在病毒或其他情况下也会发生。膀胱炎的原因有原发性的，也有继发于尿石症和肿瘤等形态变化时。临床检查可以将膀胱炎（下部尿路疾患）和肾盂肾炎（上部尿路疾患）相鉴别。临床表现：排尿障碍、尿液颜色改变。,判定,血液化学和血液像在无合并尿路阻塞时是没有异常的。葡萄球菌和链球菌感染所致的膀胱炎则尿液的pH值正常，但在变形杆菌那样的具有分解尿素能力的细菌感染时，则pH值升高。膀胱炎时，由于膀胱上皮形成腐肉而出血。感染导致尿中出现大量的白细胞和细菌。为进行尿液培养而进行的尿样采集，最好通过穿刺采集。,类症鉴别,肾盂肾炎：嗜中性白细胞增多；BUN值和肌酐值升高；尿中出现圆柱。前列腺炎：白细胞增多；膀胱穿刺尿液正常。,血液化学、血常规、尿检、特检,BUN：正常。白细胞数、嗜中性白细胞数：正常。尿检：pH正常或升高；尿白蛋白、潜血、上皮细胞、结晶均阳性；白细胞、红细胞升高；特殊检查:X光检查：膀胱在阴性造影下否定膀胱内的肿瘤或结石。尿液培养：膀胱穿刺获得的尿液菌检阳性。,肾脏原发性尿崩症（ nephrogenic diabetes insipidus),本病是由于细曲尿管的损害而引起的对抗利尿激素反应低下所致的疾病。因此，脑垂体和间脑无异常，血中抗利尿激素含量正常。明显的临床症状是多渴、多尿，尿液比重低于正常。临床表现：多饮多渴、脱水、多尿、尿比重低。,判定,由于脱水，PCV值、血清总蛋白值、白蛋白值等升高。尿液比重降低是由于尿液浓缩能力下降所致。BUN值和血清肌酐值正常，是由于肾脏滤过能力没有异常，另外，尿液中没有蛋白质、圆柱、白细胞等，意味着肾脏尚未患上重度的炎症。当限制饮水和投给抗利尿激素仍不能提高尿液比重时，应该考虑是肾脏细曲尿管的损害。,类症鉴别,慢性肾炎：BUN值和血清肌酐值升高；抑压性贫血。肝炎：AST、血清胆红素值、精氨酸酶值升高。糖尿病：血糖值升高；尿液比重升高；糖尿。心因性多尿：水分丧失后尿液比重升高。脑垂体性尿崩症：投给抗利尿激素或水分丧失后尿比重升高。,血液化学与血常规,白蛋白、总蛋白：升高。BUN、葡萄糖、AST、碱性磷酸酶：正常。红细胞：正常或升高。白细胞数、淋巴细胞、嗜酸性白细胞、嗜中性白细胞分叶核：正常。,尿检及特殊检查,尿检：尿比重：降低。白蛋白、圆柱：正常。特殊检查:投给抗利尿激素：尿比重不升高。限制给水：尿液比重不升高。,脑垂体性尿崩症（ pituitary-dependent diabetes insipidus),该种类型的尿崩症是由于脑垂体后叶分泌的抗利尿激素分泌缺乏所致，表现为明显的多渴、多尿。脑垂体后叶、脑垂体颈部、视丘下部的肿瘤以及其他病变也可以引起。,临床表现与判定,临床表现：多饮多渴、脱水、多尿。判定：血液生化检查通常可见脱水，PCV值、血清总蛋白值、白蛋白值等特异性升高。限制给水也不出现尿液量的减少和尿的浓缩，尿液比重不超过1.010。投给抗利尿激素后水的消耗量减少和尿液比重升高，这表明肾脏的机能正常。,类症鉴别,慢性间质性肾炎：BUN值和血清肌酐值升高；抑压性贫血。肝炎：AST、血清胆红素值、精氨酸酶值升高。糖尿病：血糖值升高；尿液比重升高；糖尿。心因性多尿：投给抗利尿激素和停止投给水分后尿液浓缩。 ：投给抗利尿激素或水分丧失后尿比重并不升高。,血液化学与血常规,白蛋白、总蛋白：升高。BUN、葡萄糖、AST、碱性磷酸酶：正常。红细胞：中常或升高。,尿检及特殊检查,尿检：尿比重：降低。特殊检查:投给抗利尿激素：尿浓缩亢进。限制给水：尿液浓缩不亢进。,糖尿病（ diabetes mellitus),糖尿病是由于血液中胰岛素含量减少，或者是由于胰岛素对于碳水化合物、蛋白质、脂肪等代谢作用低下。其原因是胰岛的破坏、抗胰岛素抗体导致胰岛素不能活化，以及其他激素的异常分泌导致胰岛素作用的抑制有关。重度的过血糖症、酮症酸中毒、高渗透压症等明显时，也会表现出尿液的比重、糖、酮体值的升高。酸性尿液会掩盖糖尿，这是由于应用试纸进行的检测时葡萄糖氧化酶活性被抑制所致。另外，在进行胰岛素治疗时也会导致检查结果不准确。这种情况下必须用尿糖检测试纸片进行复检。,临床表现与判定,临床表现：多饮多渴、多食、酮味口臭、脱水、体重减少、多尿、酮尿、尿糖。判定：有的时候也存在一过性的高血糖，但糖尿病是持续性的血糖值升高。糖负荷试验时血糖值一小时之内达到200mg/dl以上，之后缓慢下降。酮血症和酮尿是由于伴随碳水化合物代谢降低的脂肪的流（输）入。,类症鉴别,肾功能不全：血糖值正常；尿比重降低；血清肌酐值升高。肾上腺皮质机能亢进：血清血清总蛋白和球蛋白值降低；一过性高血糖；尿液比重低下。尿崩症：尿液比重降低；无高血糖。吸收不良综合症：无高血糖；酮酸血症或酮尿症。,血液化学与血常规,葡萄糖、总蛋白：升高。胆固醇、ALT、AST、精氨酸酶、碱性磷酸酶、白蛋白、球蛋白：升高。碳酸氢根：降低。BUN、肌酐、K：正常或升高。白细胞数、嗜中性分叶核、单核细胞：升高。淋巴细胞、嗜酸性包细胞：降低。红细胞：升高。,尿检及特殊检查,pH：降低。比重、葡萄糖、酮体：升高。细菌：阳性。特殊检查:糖耐性试验：血糖值上升时间延长。,犬瘟热（ canine distemper),犬瘟热会导致多器官受损害而出现各种症状。初次病毒血症之后会出现间质性或支气管性肺炎、肠炎、脑炎等。本病诊断的要点是典型的病型在病程经过中并非所有时期都可见。临床表现：肺炎、皮炎、发热、腹泻。,判定,伴随脱水血清蛋白和白蛋白值升高。中枢神经系统异常时，CPK值升高。病毒感染导致一过性的白细胞减少之后，或者由于继发性的细菌感染之后，白细胞数增多（升高）。肺脏机能低下常常导致呼吸性酸中毒，血清重碳酸盐值降低。通过荧光抗体法检查结膜、口腔、泌尿生殖器官等上皮，可以检查到包涵体的存在。,类症鉴别,细菌性肺炎：CPK值正常；犬瘟热包涵体检查阴性。弓形体病：弓形体效价阳性。肝脏及肺脏的腺病毒（adenovirus）感染：AST和精氨酸酶值升高；犬瘟热包涵体阴性。,血液化学、血常规、尿检、特殊检查,CPK、白蛋白、总蛋白：升高。白细胞数：升高。嗜中性分叶核、单核细胞：升高。红细胞：正常或减少。尿检：pH正常或降低。特殊检查:荧光抗体检查：结膜、口腔、泌尿生殖器官上皮阳性。,十二指肠炎（ duodenitis),十二指肠炎的症状从轻度的不舒服到重剧的呕吐和腹泻都