病理性物质沉着

第五节 病理性物质沉着,杨 玉 荣,发生原因,溶酶体当细胞内的蛋白质,糖,核酸过多,超过溶酶体的负荷引起病理性物质沉着,病理性物质沉着:是指某些病理性物质沉积在器官组织或细胞内的病理变化.包括:一. 糖原沉着（glycogen deposition） 二. 免疫复合物沉着( immune complex deposition ） 三. 尿酸盐沉着（痛风）(gout) 四. 病理性钙化（pathological calcification） 五. 病理性色素沉着(pathological pigmentation) （一）碳末沉着（anthracosis） （二）黑色素沉着（melanosis） （三）含铁血黄素沉着（hemosiderin） （四）黄疸（icterus jaundice） （五）卟啉症（porphyria）,病理性钙化（pathological calcification）,血液中钙磷的含量是恒定的VD和甲状腺调节CaP为30-40mg/dl。如40，则钙磷以骨盐形式沉积于骨组织；若35，则骨骼钙化障碍，甚至骨盐溶解。 现在血钙和血磷的单位是摩尔浓度（mol/L），原来的单位是百分毫克（mg/dl） 二者的关系是：钙：1mg/dl=0.25mmol/L，即1mmol/L=4mg/dl；磷：1mg/dl=0.3229mmol/L，即1mmol/L=3.1mg/dl。,（一）病理性钙化定义： 除骨和牙齿外，在机体的软组织内有固体性钙盐（主要是磷酸钙和碳酸钙）的沉积现象称为病理性钙化。在HE染色时钙盐呈蓝色颗粒状片块状。,（二）原因及其发病机理:,据发病原因不同钙化可 分为: 营养不良性钙化 和 转移性钙化两种。1.营养不良性钙化是指体液中溶解状态的钙盐以固体状态沉着于变性.坏死组织及病理性产物中的过程。如结核坏死灶玻璃样变的结缔组织血栓脓液死亡的寄生虫等，这是机体改造病理产物的方式之一。此种钙化仅仅是钙盐在局组织内的析出和沉着，血钙含量是正常的，即全身钙.磷代谢正常，无障碍。,少量钙盐沉着时,外观上并无特殊表现. 当钙盐沉着量较大时,肉眼才可见白色或灰白色石灰样的颗粒或团块出现于坏死组织中,有时整个坏死灶都可以发生钙化,此时病变部质度坚硬,刀切时发出磨砂音,甚至不易切开。 镜检：初期可见有微细尘粒状的钙盐散在坏死组织中在苏木素伊红HE染色时呈深蓝色。随着钙盐沉着增多, 形成深蓝色的钙盐团粒或团块。 影响或结局:营养不良性钙化可使坏死组织在不完全吸收时变成稳定的固体物质如结核时，可促进病灶愈合，但钙化组织对周围有机械刺激作用。,1.营养不良性钙化病变特点：,2转移性钙化metastatic calcification 是指由于全身性Ca+.PO4代谢障碍血钙升高，钙盐在体内多处健康的组织内沉着的一种病理过程.转移性钙化时,钙盐常沉着的部位有:肺泡壁肾脏的肾小管及胃粘膜等。 转移性钙化发生的直接原因是血钙升高,所以凡是可引起血钙的疾病均可引起转移性钙化,四. 病理性钙化（pathological calcification）2.转移性钙化(metastatic calcification)原因及发病机理:如 甲状旁腺瘤 骨肉瘤/骨髓瘤 肾脏排出磷甲状旁腺机能亢进 瘤细胞侵蚀作用 或小管重吸收磷 骨中破骨细胞功能 骨质大量被破坏 (Ca+)(PO4) 骨组织溶解骨内钙盐分解 骨质中钙盐脱失 骨内钙盐分解 肾小管排P增多 血清中Ca+ 维生素D摄入过多 肠道吸收Ca+增多 由于血钙上升,当组织液中Ca+与PO4浓度的乘积增大,超过其溶解度乘积常数时钙盐沉着.,有人认为可能由于这些器官组织本身排出酸类后使组织内的环境偏于碱性,为磷酸盐的沉淀创造了条件.如肺排碳酸,肾脏能排出H+，胃粘膜分泌盐酸。,WHY 转移性钙化最常见于肺.肾.胃粘膜？,三. 尿酸盐沉着（痛风）(gout),定义: 痛风(gout)是指体内长期嘌呤代谢障碍引起的，由于血清中尿酸浓度升高以尿酸盐晶体沉着在结缔组织中为特征的一种疾病。痛风可发生于人类及多种动物，但以家禽尤其是鸡最为常见.,三. 尿酸盐沉着（痛风）(gout) 尿酸 是人体及禽类 嘌呤代谢的最终产物.无论是尿酸生成或尿酸排泄所形成的高尿酸血，都可能形成尿酸结晶在组织中沉着.(沉着在关节中可导致痛风性关节炎)。,原因和发生机理,饲料中核酸及嘌呤类物质含量过多维生素A缺乏引起肾损害的传染性疾病（如传支、淋巴性白血病、骨髓增生性疾病)引起肾损害的中毒性疾病饲养不当(饲料配合不当、严寒、运输)或遗传,三. 尿酸盐沉着（痛风）(gout) 原因和发生机理: 饲料中核酸嘌呤含量多 营养因素:维生素A和维生素D缺乏 血中尿酸 矿物质量配合不当 慢性白血病及其他 恶性肿瘤核酸分解 肾脏疾患 小管尿酸分泌/排泄障碍 急性肾功能衰竭肾脏缺血 高血压肾内循环改变小管分泌部供血不足 利尿药或抗高血压药竞争性抑制近曲小管尿酸分泌 饮食中脂肪过多 肥胖长期禁食 血中酮体 糖尿病,痛风病理变化,痛风可分为内脏型和关节型两型有时可同时发生。 1内脏型 鸡最常见，胸、腹腔和心脏的浆膜面有白色、粉末状的尿酸盐沉着。 肾脏肿大，色泽变淡，切面上有尿酸盐沉积形成的散在白色小点，输尿管扩张，管腔内充满石灰样沉淀物。在严重病例，可见石灰样的尿酸盐沉着，形成一层白色薄膜覆盖在器官表面。 光镜下，尿酸盐呈针状或菱形晶体，沉着部位的实质细胞坏死崩解，围结缔组织增生，并见巨细胞和炎性细胞浸润。,痛风病理变化,2关节型 特征是脚趾和腿部关节肿胀，可见同样的尿酸盐沉着，沉着部位的组织发生变性、坏死，周围发生炎性水肿和白细胞浸润，随着炎症发展，尿酸盐沉着部周围结缔组织增生，形成致密、坚硬的结节（痛风结节）。 关节中沉着尿酸盐时，可使关节变形和形成尿酸结石。,尿酸盐结晶常沉着的部位:肾脏输尿管关节间隙腱鞘软骨及内脏器官的浆膜上或肾小管内。眼观为白色.临床特点是:高尿酸血症,反复发作的关节炎.关节,肾脏或其它组织内尿酸盐结晶沉着而引起相应器官组织损伤,形成痛风石.,是指组织中的色素增多或原来不含色素的组织中出现色素异常沉着。 所谓色素(pigment)是指体内组织中的有色物质,如血色素.眼球虹膜的黑色素卵巢黄体的脂色素等。有二方面的来源: 内源性色素: 黑色素.肾上腺色素.嗜银物色 (体内自生的) 质.血红蛋白.含铁血黄素.卟素 啉.胆红素;脂褐素.类蜡素等。 外源性色素:炭末.石末.铁末.矿物尘末等 (从外界进入体内),病理性色素沉着(pathological pigmentation),含铁血黄素hemosiderin 含铁血黄素在正常不见含铁血黄素的组织中出现和组织中含铁血黄素过多聚积的现象。含铁血黄素是衰老死亡的红细胞分解代谢时产生的。衰老的红细胞在网状内皮系统内被破坏，并很快地释出血红蛋白而转化为胆红素。 下列过程在巨噬细胞内完成:血红 血蛋白 珠蛋白 红 血红素加氧E 胆绿素 胆绿素还原E 胆红素 素 CO2 Fe +2H.含铁血黄素沉着溶血性黄疽溶血性贫血,含铁血黄素hemosiderin 正常情况下，在肝.脾内可见到少量含铁血黄素沉着（存在于巨噬细胞内)若大量出现则属病理。病理情况,含铁血黄素沉着有局灶性和全身性二种。局部的含铁血黄素沉着见于局部出血如损伤碰伤, 发红紫棕黄消退,镜下：含铁血黄素呈棕黄色,大小不一的非结晶性颗粒状结构。在慢性心力衰竭时，由于肺淤血出血 红细胞进入肺泡腔中,被巨噬细胞所吞噬 在细胞内形成含铁血黄素. 由于此现象是由于左心力衰竭造成的, 所以这种含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞, 被称为“心力衰竭细胞”即“心衰细胞”.随痰咳出时,痰液呈棕色。,含铁血黄素hemosiderin病变特点,Macrophages transport Carbon to tracheobronchial nodes,结石,如何区分消化道结石与泌尿道结石？,CCTV-10 走进科学,/act/schedule.jsp?scheduleId=SCHE12320110154998752008，12，152008，12，19走近科学“神驴”玛瑙之谜(2008.12.15) 走近科学驴宝谜影(2008.12.16)走近科学驴生了“蛋”