危重症患者出凝血障碍

危重症患者出凝血障碍,Coagulation Disorder Of Critically Ill Patient,止血与凝血过程中的生理平衡机制,生理性止血机制,初级止血过程,血管内皮细胞损伤暴露胶原、组织因子、vWF因子血小板粘附：通过GPIb受体连接变构的vWF粘附胶原血小板激活：局部受损红细胞释放ADP及局部凝血过程中生成的凝血酶均可使血小板活化血小板聚集：血小板激活后释放内源性ADP及TXA2，促进血小板不可逆聚集形成白色血栓血小板血栓,加固止血过程,Introduction,Coagulation abnormalities are commonly found in critically ill patients. A myriad of altered coagulation parameters are readily measurable, such as thrombocytopenia, prolonged global coagulation times, reduced levels of coagulation inhibitors, or high levels of fibrin split products.,Introduction,Prompt and proper identification of the underlying cause of these coagulation abnormalities is required, since each coagulation disorder necessitates very different therapeutic management strategies.,重症患者血小板减少（150 109/L）发生的概率为35%-44%，其中外科创伤患者血小板减少（100 109/L）发生的概率达到 35%-41%。血小板减少多见于患者进入ICU的头四天。,Incidence and relevance,血小板减少的主要临床意义,增加重症患者出血的风险。严重的血小板减少患者（PLT50109/L）出血风险为其他患者的4-5倍。激活凝血反应，导致微循环障碍和脏器功能衰竭。许多研究表明重症患者血小板减少作为一个独立的指标，其严重程度与存活率负相关。,Incidence and relevance,凝血时间（PT、APTT）的延长发生在14%-28%的重症患者，创伤患者的发生率更高。 ICU患者的凝血实验异常还包括纤维蛋白降解产物升高和抗凝血因子的下降。纤维蛋白降解产物在重症患者血液中的检出率为42%，外伤患者达80%，败血症患者达99%。在40%-60%创伤患者和90%脓毒症患者中，抗凝血因子，如抗凝血酶C，检测含量降低。,血小板减少 凝血时间延长 DIC出凝血检测正常的凝血障碍,血小板减少Thrombocytopenia,血小板减少原因,血小板减少原因,血小板减少鉴别诊断方法,凝血时间延长Prolonged Global Coagulation Times,弥散性血管内凝血 Disseminated intravascular coagulation,出凝血检测正常的凝血障碍Coagulation defects with normal routine coagulation tests,凝血时间延长 Reduced Levels Of Coagulation Inhibitors,相关文献,2006年Marcel Levi和Stevem M Opal在Critical Care Medicine发表综述,相关文献,研究结果,研究结果,讨论,SIRS和MODS时由于大量促炎因子释放、组织因子生成，可以启动凝血过程。全身炎症反应的发生，常有内皮细胞的损伤，由于炎症使中性粒细胞及单核细胞等产生并分泌肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)，它们作用于内皮细胞，使其抗凝活性丧失并诱导新的促凝功能。,讨论,受到各种致病因子和介子的刺激，单核细胞及内皮细胞表面表达组织因子增强。细胞外的组织因子可以和循环中的Va作用形成复合物，这种复合物和因子和X结合引起这些蛋白分子裂解产生具有酶活性的因子IXa和Xa，促进凝血酶原转化为凝血酶