酸碱失衡的概念及纠正

酸碱平衡紊乱,Acid-base Disturbance,酸碱平衡紊乱,概念及酸碱的来源及调节酸碱平衡紊乱的分类反映酸碱平衡常用指标单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱,概 述 (1),酸碱的来源及调节,1.来源,酸挥发酸固定酸,体内氧化分解 CO2 H2CO3,代谢产物，只经肾排泄。如H3PO4、H2SO4、尿酸、甘氨酸、乳酸、丙酮酸、羟丁酸、乙酰乙酸,碱有机酸盐氨,概 述(1),酸碱的来源及调节,1.来源,柠檬酸钠、苹果酸钠 NaHCO3,氨基酸脱氨基NH3,血液pH的确定,概述(1),2.调节,酸碱的来源及调节,1.来源,肺调节,血液缓冲,细胞缓冲,肾调节,概述(1),机体酸碱平衡的调节,缓冲对接受或释放H+ ，减轻体液pH值的变化程度,通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度,通过调节排酸（H+）或保碱（HCO3-）的量，维持血浆HCO3-浓度，保持pH恒定,通过细胞内外H+/K+交换及Cl-/HCO3-交换，使pH相对恒定,1.单纯型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,概述(2),酸碱平衡紊乱的类型,1.单纯型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代偿性,失代偿性,2.混合型,酸碱平衡紊乱,概述反映酸碱平衡常用指标单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱,反映酸碱平衡常用指标,1. pH2. PaCO23. 标准碳酸氢盐（SB） 实际碳酸氢盐（ AB）4. 缓冲碱 (BB)5. 碱剩余 (BE)6. 阴离子间隙 (AG),常用指标,1. pH,动脉血正常值,7.357.45,意义:, 7.45 碱中毒,正常?,代偿性某些混合型无紊乱,常用指标,2. PaCO2,物理溶解的CO2,正常值,3346 mmHg (4.396.25kpa),意义,反映呼吸性因素,46 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,SB,PaCO2增高,ABSB,PaCO2 减少,SB: 排除呼吸性 因素影响，反映代谢性因素,AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响,ABSB: 反映呼吸因素影响,常用指标,4. BB(缓冲碱)一切具有缓冲作用的负离子碱的总和,反映代谢性因素,5. BE(碱剩余),反映代谢性因素,用酸滴定 BE +用碱滴定 BE -,常用指标,7. AG(阴离子间隙),常用指标,7. AG(阴离子间隙),UC,Na+,Cl,可测定的 阳离子,未测定的 阳离子,可测定的 阴离子,未测定的 阴离子,UA,7. AG(阴离子间隙),Na+,Cl,AG,正常值,12 mmol/L,意义,AG固定酸 代酸,小结反映代谢性酸碱失衡的指标 AB、SB、BB、BE反映呼吸性酸碱失衡的指标 PaCO2、AB与SB值之差,酸碱平衡紊乱,概述反映酸碱平衡常用指标单纯型酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒混合型酸碱平衡紊乱,单纯性酸碱平衡紊乱根据pH值变化,pH7.35 失代偿性酸中毒（酸血症） pH7.45 失代偿性碱中毒（碱血症） pH 7.357.45 正常、代偿、混合型,单纯性代酸,AG正常型高血氯性代酸,AG增大型正常血氯性代酸,. 代谢性酸中毒,代酸,特征,1. 原因与机制,1. 原因与机制,AG型代酸,乳酸 酮体 酸性药物摄入过多,急、慢性肾功能衰竭,代酸,HA H + A HCO3H2CO3 + A,+,1. 原因与机制,AG型代酸,AG正常型代酸,代酸,代偿调节的酸碱指标变化特点,原发特点： HCO3- ，SB、AB、BB均，BE（-）,代偿结果： PaCO2， HCO3-逐渐恢复,代酸,3. 对机体的影响,(1)心血管系统,心律失常,心收缩力,pH7.2,代酸,H+: 肌钙蛋白，钙内流，肌浆网,3. 对机体的影响,(1)心血管系统,血压轻度,代酸,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性,血管扩张,代酸,心收缩力 CO,血压,3. 对机体的影响,(1)心血管系统,(2)CNS系统,抑制,生物氧化酶活性 ATP,谷氨酸脱羧酶活性 g-GABA,pH 6.5,pH 8.2,代酸,. 呼吸性酸中毒,特征,1. 原因与机制,呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞,呼酸,2. 代偿调节,细胞内缓冲 急性呼酸,代偿有限, 常为失代偿性,治疗：快速改善通气,肾 慢性呼酸,代偿强, 常为代偿性,呼酸,代偿调节的酸碱指标变化特点,代偿结果： SB、AB、BB均 ，BE（+）,原发变化： PaCO2 ， H2CO3 、 AB SB,呼酸,3. 对机体的影响,与代酸相同,CNS系统改变更明显,CO2 麻醉,CO2 直接扩张脑血管,脑细胞酸中毒更严重,pH,呼酸,. 代谢性碱中毒,特征,1. 原因与机制,代碱,(1) H+丢失,胃,呕吐,H+,H+,H+,H+,H+,H+,代碱,(1) H+丢失,胃,呕吐,H+,H+,H+,H+,H+,H+,代碱,(1) H+丢失,胃,呕吐,代碱,(1) H+丢失,肾,利尿剂,代碱,(1) H+丢失,肾,利尿剂,皮质激素,低氯血症,代碱,低钾血症,(2) H+转入细胞内,低钾血症,碳酸氢盐摄入过多,大量输注库存血,(1) H+丢失,代碱,2. 代偿调节,与代酸方式相同，方向相反,血液,肺,细胞,肾,代碱,代偿调节的酸碱指标变化特点,原发特点： HCO3- ，SB、AB、BB均 ，BE（+）,代偿结果： PaCO2 ， H2CO3 ， HCO3-有所恢复,代碱,3. 对机体的影响,(1)CNS系统,兴奋,Hb氧离曲线左移 缺氧,g-GABA,pH 8.2,pH 6.5,代碱,3. 对机体的影响,(1)CNS系统,(2)神经肌肉系统,急性：应激性,(3)低钾血症,代碱,4. 防治原则,(1)盐水反应性代碱,见于消化道、利尿剂、低钾低氯等,盐水治疗有效: 1, 扩充了细胞外液容量,消除”浓缩性碱中毒” 成分的作用 2, NS 含Cl 高于血浆, 补充血容量和Cl- 使过多的HCO3- 从尿中排出,; 3, 由于远端小管液中的Cl- 增加, 皮质集合管分泌HCO3- 增加,(2)盐水抵抗性代碱,见于 Ald增多等,盐水治疗无效, 常用抗Ald 药物和补K+,代碱,. 呼碱,（自学为主）,原因与机制,呼碱,代偿调节,对机体的影响,主要机制是肺过度通气,细胞内缓冲,急性呼碱的代偿方式,肾的调节,慢性呼碱的代偿方式,慢性呼碱：无明显症状,急性呼碱：症状比代碱更明显 低碳酸血症脑血管收缩,代偿调节的酸碱指标变化特点,代偿结果： SB、AB、BB均 ，BE（-）,原发变化： PaCO2 ， H2CO3 、 AB SB,呼碱,酸碱平衡紊乱,概述