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急性胰腺炎,绪 论,introduction,急性胰腺炎（acute pancreatitis）是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶升高为特点。轻者以胰腺水肿为主，病情为自限性，预后好。 重者（20% 30%）胰腺发生坏死出血，可出现休克和腹膜炎，病情凶险，死亡率高。本病好发成年人，平均55岁。总体死亡率为5%10%。轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）多见 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）20%30%,病因及发病机制,Etiology & Mechanism,病因很多，有地区差异。发病机理有争论。,调查,欧洲5国1068例临床调查（Pancreas, 2002; 24(3):223 总体： 胆石症37.1%；酒精41% 德国： 胆石症34.9%；酒精37.9% 匈牙利：胆石症60.7%；酒精24% 法国： 胆石症38.5%；酒精24.6% 希腊： 胆石症71.4%；酒精6% 意大利：胆石症60.3%；酒精13.2%,微结石（隐匿性结石 直径3mm ）Microlithiasis (occult gallstones) 占特发性急性胰腺炎病因的50%-73% J Gastroenterol Hepatol, 2002; 17:S17,一、胆道疾病我国最常见的病因。占5080。 约80%人群中,胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹胆道炎症、结石、寄生虫、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。 胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发急性胰腺炎。,二、胰管梗塞 蛔虫、结石、肿瘤或痉挛等可使胰管阻塞，胰液排泄受阻 暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。,三、酗酒和暴饮暴食是西方国家的主要病因。 乙醇可引起Oddi括约肌痉挛 乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩素分泌，均促使胰腺外分泌旺盛胰管引流不畅，造成胰液在胰管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉孪，同时引起大量胰液分泌。,四、手术与损伤胃、胆道等腹腔手术 腹部钝伤挤压胰实质 ERCP注射造影剂过多或压力过高,五、内分泌与代谢障碍 高钙血症如甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎：血清钙升高导致钙在碱性胰液中沉淀形成结石,甲状旁腺激素直接影响胰腺或钙的代谢,可促使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶.,六、感染流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎.,七、药物 肾上腺糖皮质激素、噻嗪类等可使胰液分泌及粘稠度增加。八、壶腹部肿瘤，十二指肠穿透溃疡、十二指肠乳头部憩室炎等,九、其它 胰腺分裂、创伤。肾衰竭终末期、妊娠。高脂血症。遗传因素或原因未明的特发性胰腺炎.,中心环节:胰腺消化酶经一系列激活过程,引起胰腺的自身消化,导致胰腺细胞和间质水肿,脂肪坏死及出血。起始步骤是胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶。,消化酶与坏死组织液，通过血循环及淋巴管途径输送到全身，引起全身脏器损害，产生多种并发症并可致死。,全身性炎症反应综合症（SIRS）由炎症因子及激活的胰酶进入血循环所至 ：继发于微血管血栓形成，卵磷脂酶消化肺表面活性剂卵磷脂 心衰、休克：血管活性肽和心肌抑制因子,细菌易位可导致感染感染易并发多脏器功能衰竭,病 理,Pathology,急性水肿型胰腺炎 急性出血坏死型胰腺炎 急性水肿型可发展为急性出血坏死型，但多数是在发病开始即发生出血及坏死。,临床表现,Clinical Features,痛煞我也！,一、症状（一）腹痛为主要症状,（二）发热,（三）恶心、呕吐与腹胀,（ 四）黄疸较少见，于发病后第23天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。,（五）休克仅见于重症。逐渐发生或突然出现.胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。,二、体征轻症，可有上腹部压痛，无腹肌紧张及反跳痛，压痛往往与腹痛程度不相称。重症患者上腹压痛显著出现腹膜炎时，压痛可遍及全腹，并有肌紧张及反跳痛；并发肠麻痹时则明显腹胀，肠鸣音减少而弱。胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时，可出现胸腹水，呈血性或紫褐色，淀粉酶浓度显著增高。严重病例渗出物透过腹膜后途径渗入腹壁，可见胁腹皮肤呈灰紫斑（GreyTurner征）或脐周皮肤青紫（Cullen 征）。患者如有低血钙，可引起手足抽搐： 脂肪坏死时分解的脂肪酸与钙形成脂肪酸钙 胰腺炎可使胰高糖素释放，刺激甲状腺分泌降钙素,临床经过,取决于病变程度及并发症的有无。轻症：一般一周左右症状可消失，病愈后，胰腺结构和功能恢复正常。重症：病情重，常需23周症状始消退部分患者病情迅速恶化而死亡。极少数病例起病急骤，突然进入休克而猝死。,并发症,Complications,主要发生在重症。一、局部并发症胰腺脓肿 可在起病后4周，因胰腺及胰周组织坏死继发细菌感染而形成脓肿，内可见气泡。高热不退，持续腹痛，上腹可扪及包块。假性囊肿 病后2周形成,46周成熟。系胰腺组织经胰酶消化坏死后液化或脓肿内容物与胰管相通排出所致多位于胰腺体尾部，囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。囊壁破裂或有裂隙,可产生胰源性腹水胰性腹膜炎。门脉高压 少数可因胰腺纤维化或假性囊肿挤压脾静脉形成血栓，而出现节段性门静脉高压等症状。,二、全身并发症多脏器功能障碍: 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、 肾功衰竭、心律紊乱或心力衰竭、 消化道出血、猝死、败血症、肺 炎、糖尿病、水电酸碱失衡、胰 性脑病、血栓性静脉炎及DIC 死亡率极高,胰性脑病,较早期出现的意识障碍（10天内）,普遍认同的是胰酶作用尤其是磷脂酶A2(phospholipaseA2 ,PLA2) 的作用。其他因素如水和电解质紊乱、酒精中毒、低氧血症、高血糖、低蛋白血症、炎性因子等构成促进因素。表现为定向障碍、躁狂伴有幻觉和妄想、昏迷。,实验室及其他检查,Investigation,一、血象多有白细胞增多，重症患者血液浓缩，红细胞压积可达50以上。,二、淀粉酶测定血淀粉酶一般在发病后6-12小时开始升高，48小时后下降，35天内恢复正常。血清淀粉酶超过3倍有诊断价值。其他疾病如急性胆囊炎、胆石症、胃穿孔、肠梗阻等血淀粉酶也可升高，但一般不超过2倍。血淀粉酶升高程度与病情轻重并不一致，轻症可以明显升高，而重症可正常或降低。尿淀粉酶在发病后12-14小时开始升高，维持时间较长，可达12周胰原性胸腹水的淀粉酶含量明显增高。,三、生化检查及其他血糖升高，多为暂时性：胰岛细胞破坏，胰岛素释放减少，胰高血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应血清胆红素、谷草转氨酶可一过性升高。血钙降低，低于1.75mmol/L，提示预后不良。如患者发生低氧血症，即动脉血氧分压少于60mmHg，则需注意并发成人（急性）呼吸窘迫综合征。心电图检查可见ST波的异常改变。,四、 X线腹部平片、胸片、B超与CT扫描 X线平片检查可观察有无肠麻痹，并有助于排除其他急腹症。B超检查及CT扫描观察胰腺的大小和形态，并对发现假性囊肿颇有帮助。,诊 断,Diagnosis,凡有急性发作的剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐，血清尿淀粉酶活性升高（正常值3倍），影像学提示胰腺有或无形态学改变，排除其他急腹症可以诊断急性胰腺炎。,轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP) 增强CT(CE-CT),鉴别诊断,Differential Diagnosis,一、急性胆道疾患常有绞痛发作史，疼痛在右上腹，向右肩、背放散，Murphy征阳性，血尿淀粉酶正常或轻度升高。B超及CT有诊断价值。但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。,二、急性胃肠炎常有不洁饮食史, 腹痛、呕吐及腹泻,可伴肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶正常.但早期AP多表现为本病.,三、消化性溃疡穿孔有溃疡病史，突然发病，腹痛剧烈可迅速波及全腹，腹肌板样强直，肝浊音界消失，X线透视膈下可见游离气体，血清淀粉酶轻度升高。,四、急性心肌梗塞突然发生上腹部疼痛，伴恶心、呕吐、但血淀粉酶多不升高，并有典型的心电图改变以资鉴别。,五、急性肠梗阻特别是高位绞窄性肠梗阻，可有剧烈腹痛、呕吐与休克，但腹痛为阵发性绞痛，早期可伴有高亢的肠鸣音，大便不通。X线显示典型气液平，血清淀粉酶正常或轻度升高。,六、其他需注意与肠系膜血管栓塞，脾破裂、异位妊娠破裂及糖尿病等相鉴别。,治 疗,Treatment,大多数轻症经35天积极治疗常可治愈。重症需采用综合措施，积极抢救治疗。,（二）抑制胰腺外分泌1禁食及胃肠减压食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌, 病情重者除延长禁食时间外，还须胃肠减压。2抑制胰腺分泌的药物（1）抗胆碱能药物阿托品、山莨菪碱等。疗效有争议。对肠麻痹者不宜使用。（2）H2受体拮抗剂及PPI抑制胃酸分泌，间接抑制胰腺分泌，并可预防上消化道出血。（3）生长抑素类似物 主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。停药指证为：临床症状改善、腹痛消失，和/或血清淀粉酶活性降至正常。 善宁、施他宁。,一、内科治疗（一）监护：生命征及尿量;腹部体征;血淀粉酶、电解质及血气;胰腺影像学检查。强调,（三）解痉止痛及支持治疗杜冷丁 疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下，可注射盐酸呱替啶(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。（世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷) 维持水、电解质平衡、保持血容量。,（四）抗生素急性水肿型胰腺炎虽为化学性炎症，但早期给予广谱抗生素，可防止继发感染，缩短病程，减少并发症。出血坏死型更应及时合理应用。常用喹诺酮类、头孢类、亚胺培南，并应联用甲/奥/替硝唑。疗程为7 14 d,（五）抑制胰酶活性 适于出血坏死型早期.主张早期、足量应用，可选用加贝酯等制剂。,（六）胞二磷胆碱（七）其他血糖升高者可予小剂胰岛素在SAP伴休克或ARDS者，可酌情短期使用皮质激素，如氢可0.20.3g或地塞米松10-20mg加入葡萄糖液内滴注并发腹膜炎时可用腹膜透析治疗以清除炎性渗液及坏死组织，使死亡率明显下降。,其他,血管活性物质等的应用腹腔灌洗,全胃肠外营养加重肠衰竭肠道营养符合生理，保护肠粘膜的正常结构与功能Treitz韧带以远空肠营养不刺激胰分泌,肠内营养的实施,适应症及禁忌症：无统一标准，主要是严重肠麻痹、消化道出血，既往肠道疾病放置小肠营养管肠内营养的方法 剂量由小（20ml/h）至大（100ml/h） 总热量8000-10000kJ/d 其中50-60%为糖 20-30%脂类 15-20%蛋白质 维生素、矿物质、微量原素 安素、Ensure等,二、内镜下Oddi括约肌切开术（EST),对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和去除结石梗阻，起到治疗和预防胰腺炎发展作用。ERCP,ABP内镜治疗方法,EST,ENBD,三、中医中药治疗可采用清胰汤加减。清胰汤主要成份为：柴胡、黄连、黄芩、木香、白芍、大黄粉（后下）、芒硝。,四、外科治疗急性胰腺炎出现以下情况者可考虑手术治疗。（一）诊断不肯定，且不排除其他急腹症者；（二）胰腺坏死感染。（三）并发胰腺脓肿；（四）早发性SAP（五）腹腔间隔室综合征（ACS） ：腹腔内高压伴器官功能障碍 （六）胰腺假性囊肿,预后及预防,MAP预后良好，若病因不去除常可复发，SAP有并发症者，预后险恶，死亡率达-以上。影响预后因素：年龄、低血压、低白蛋白、低氧血症、低钙血症及各种并发症。积极治疗胆道疾病，戒酒及避免暴饮暴食。,常见护理诊断问题依据及措施,疼痛：腹痛与胰腺及周围组织炎症水肿出血坏死有关（）休息与体位绝对卧床休息，取屈膝弯腰侧卧位，以减轻疼痛防止病人因为疼痛剧烈，辗转不安，导致坠床等危险（）禁食，胃肠减压病人多禁食天，明显副部腹胀者予以胃肠减压，行口腔护理（）用药护理遵医嘱应用派替啶，但禁用吗啡，以Oddi氏括约肌痉挛,(1)小时测量体温并记录(2)嘱卧床休息,限制活动(3)保持病室环境舒适,空气新鲜(4)遵医嘱使用抗生素及充足的补液量(5)口腔护理每日两次体温过高与胰腺炎症继发感染有关(6)及时更换衣被,保持床铺清洁干燥,潜在并发症有体液不足的危险（）病情观察准确观察呕吐物的量，颜色，性状；观察皮肤黏膜的色泽与弹性变化，判断失水程度；准确记录出入量，作为补液依据；留取标本（）维持水电解质平衡：禁食病人每天补液量为3000ml以上，鼓应迅速