原发性骨肿瘤的影像学诊断

原发性骨肿瘤的影像学诊断,例l 男，16岁，学生。左大腿上段肿胀、疼痛3个月。患者于人院前3个月无明显诱因发现左大腿上段外侧出现一个质硬包块,按压轻度疼痛,当时未给予足够重视。2个月后,患者感左大腿包块呈缓慢进展趋势,疼痛感亦加重.前往当地卫生所就诊,拍X片示“左股骨近端外侧病变,病变内可见不规则致密影,边界模糊,骨膜反应剧烈,软组织明显肿胀,考虑为左股骨近端恶性骨肿瘤,骨肉瘤可能性大,查体：患者左大腿上段轻度肿胀,无显著皮温升高,外侧局部可触及一个约5 cm 4 cm质硬肿块,压痛明显。,术中冰冻病理提示:骨样骨瘤,南京军区南京总医院骨科,第四军医大学1991 1994 年, 共收治曾有过不同程度误诊、误治的恶性骨肿瘤病人25 例, 其中7例误诊为良性肿瘤行刮除植骨术或误诊为炎性病变行病灶清除术, 5 例活检失当, 余病人虽诊断明确但未采取系统、有效的方法治疗以至延误保肢手术时机。,众多资料显示常规x线检查、核素全身骨扫描、CT、MRI等技术对骨肿瘤的诊断虽然较高敏感性，但缺乏一定的特异性，使我们常常难以鉴别良、恶性病变的性质。尤其是鉴别骨原发性恶性肿瘤与骨感染性病变（包括急慢性骨髓炎，骨结核等）,所以我们有必要进一步学习，总结经验，乃至开发更为先进的影像学诊断技术（譬如PET，MRS，磁共振动态增强及弥散加权等），为我们的诊断提供更有价值的参考资料。,常见骨肿瘤分类,骨肉瘤Osteosarcoma（2002-WHO）,普通型肉瘤 Conventional 软骨母细胞型骨肉瘤 chondroblastic 纤维母细胞型骨肉瘤 fibroblastic 骨母细胞型骨肉瘤 osteoblastic 血管扩张型骨肉瘤 Telangiectatic 小细胞型骨肉瘤 Small cell,低恶性中央型骨肉瘤 Low grade central 继发性骨肉瘤 Secondary 皮质旁骨肉瘤 Parosteal 骨膜骨肉瘤 Periosteal 高恶性浅表型骨肉瘤 High grade surface,骨肉瘤的最新分类,1.中央型(髓腔内)骨肉瘤(central medullary osteosarcoma)2.浅表型或表面骨肉瘤(surface osteosarcoma),中央型(髓腔内)骨肉瘤,1.传统中央型骨肉瘤该型一般累及长骨干骺端，特别好发于青壮年膝关节两侧，按其组织学成分不同，又可分为骨母细胞型、软骨母细胞型、纤维母细胞型和纤维组织细胞型骨肉瘤。然而，由于该肿瘤为多潜能组织起源和这些亚型间预后无统计学差别，且目前大量资料表明，各型治疗也无差别，所以，分出这些亚型并无价值。,2.血管扩张型骨肉瘤3.骨内高分化(低恶性)骨肉瘤4.圆细胞(小细胞)骨肉瘤,浅表型或表面骨肉瘤,发生于骨表面的骨肉瘤远没有发生于骨内骨肉瘤多见。就这些肿瘤有很多不同的命名法，但Schajowicz等归纳这些文献，根据组织学和生物学研究，又将该型骨肉瘤分为3个亚型：皮质旁(近皮质)骨肉瘤(parosteal juxtacortical osteosarcoma)、骨膜骨肉瘤(periostal osteosarcoma)和高度恶性浅表骨肉瘤(high-grade surface osteosarcoma)。分出3型相当必要，因为它们的组织学特征、生物学行为以及预后均不相同。,2002WHO骨肿瘤分类中的一些改变,尤文肉瘤/原始神经上皮瘤 EWING SARCOMA/PRIMITIVE 尤文肉瘤新版将Ewing肉瘤（EWS）和PNET从骨髓源性肿瘤中独立出来是十分正确的，因它们并非源于网状造血细胞，而定义为具有不同程度神经上皮分化的圆细胞肿瘤。EWS/PNET有相同的超微结构改变及免疫表达（CD99、NSE阳性），故有人把它们放在一起诊断报告。但文献认为组织学上呈明显分叶状，并有明显菊形团时应诊断为PNET。,骨肿瘤来源复杂，种类繁多，且肿瘤本身成分多样化（如骨肉瘤有成骨、成软骨和成纤维成分），同一肿瘤X 线表现的多样性（如骨肉瘤有成骨型、溶骨型和混合型）和多种肿瘤X线表现的同一性（如动脉瘤样骨囊肿与巨细胞瘤X 线表现相似），使骨肿瘤X线诊断成为放射科和骨科医生面临的难题。,X线诊断,病灶分析 病灶在骨骼系统的部位 形态（行为方式，密度、肿瘤骨、钙化等）病灶大小、边界骨皮质完整性（骨皮质变薄、皮质增厚、皮质膨胀、皮质破坏、骨折）周围组织情况（软组织肿块）骨膜,常规的正侧位X线摄片是骨肿瘤的首选检查方法。根据病变的形态、边缘、骨膜反应、基质改变及发病部位、年龄等多可得到较可靠的诊断。,1.肿瘤发病部位,2. 病变生物行为方式骨肿瘤生物行为方式有3 种，即溶骨性、成骨性和混合性溶骨破坏有3 种形式型（ABC）： 地图状破坏；型：虫蚀状破坏(25mm)；型：浸润型，为皮质内浸润型破坏，多发，大小一致（小于:1mm），卵圆形，透亮区或透亮线（破骨细胞切割锥作用，形成隧道样破坏） 。混合型破坏或破坏形式改变：以上任意两种。成骨性病灶由于骨或钙化组织产生过多形成密度增高影， 可以为弥漫象牙质样或局限云雾状，包括成骨转移、骨肉瘤和畸形性骨炎混合性病灶：溶骨和成骨并存，常见于混合转移癌。,一般来说良性骨肿瘤所致骨破坏为膨胀性，边缘税利，骨皮质保持连续。恶性骨肿瘤常引起浸润性、虫蚀状及地图状骨破坏，骨皮质不连续并可穿透骨皮质，局部产生软组织影。骨骼病变的边缘是病变与正常骨组织之间的移行带，代表病变的活跃程度。边缘模糊、移行带宽多见于恶性肿瘤或急性炎症。,溶骨性破坏的各种形式-地图状破坏（a有硬化缘，b清楚无硬化缘，c边界不清）,d为松质骨虫蚀状，e为皮质骨虫蚀状，f为浸润型,3.肿瘤基质 肿瘤细胞产生的细胞间质为肿瘤基质， 包括骨样、软骨、肌肉和胶原等基质。X 线平片不能直接显示基质， 但基质钙化后可显像，仔细观察基质有无钙化及形态对诊断至关重要。不是所有肿瘤和肿瘤样病变都产生基质， 不形成基质的骨肿瘤有巨细胞瘤和尤文氏瘤；有时病灶有混合基质，如骨纤维异常增殖症、软骨粘液样纤维瘤和骨软骨瘤。,基质有下列几种：1.骨性基质2.软骨基质 3.脂肪基质。4.混合型基质。,骨的基质改变是骨间质内的多潜能细胞产生的各种基质。各种基质的典型X线表现如骨样组织的骨化。软骨样组织的钙化等为肿瘤的定位性提供重要信息。,骨性基质：X 线表现为斑片状致密影， 一般平片表现很明显， 致密影大， 一般大于1cm，有“实性”、“云雾状”和“象牙质样”致密影，边缘可清楚或模糊，但主要是确定骨性基质。鉴别诊断包括骨瘤、骨样骨瘤、骨母细胞瘤和骨肉瘤。,骨性基质形式有3 种：一是由肿瘤性骨母细胞直接形成肿瘤骨或肿瘤性骨样组织， 如骨母细胞瘤和骨肉瘤。第二种为软骨瘤的软骨内成骨（环形和弧形钙化）。第三种为反应性新生骨，如良性病变的骨膜反应和边缘硬化，这种硬化边有时与慢性感染有关，后两种成骨均为激活的正常细胞所致。,骨样基质（实性，云絮，象牙）,骨肉瘤,软骨基质：主要是钙化，有3 种，一为细小点状（斑点状），二为小融合区钙化（斑片状），三为弧线样（环形，弧形钙化），为软骨结节周边钙化。鉴别诊断包括软骨瘤、骨软骨瘤、少见的软骨母细胞瘤和软骨粘液样纤维瘤。非肿瘤营养不良性钙化和缺血性骨样组织可有类似斑点状或斑片状钙化。,软骨样基质（斑点，斑片，环形）,软骨肉瘤,脂肪基质：骨内脂肪瘤平片一般不能显示，有时可见中央型钙化，软组织脂肪瘤因密度低可以显示，CT 和MR 可以清楚显示脂肪基质。混合型基质：典型例子为骨纤维异常增殖症，可产生各种基质，如骨纤维异常增殖症病灶可以完全溶骨性，也可以表现为轻度到中度纤维骨化（即毛玻璃样改变），有时可完全骨化。,4.软组织改变软组织改变可以提供许多诊断线索。软组织异常征象包括皮肤移位、肌肉间隔移位、模糊、密度增高、钙化和积气。当骨皮质破坏处出现软组织肿块常为恶性肿瘤。很明显感染病变因水肿而使软组织弥漫肿胀，肌肉间隙模糊，而无软组织肿块。而肿瘤软组织肿块常为局限密度增高影，边缘可以光滑或模糊，肌肉间隔移位，范围局限明确。,5.关节改变一般来说，肿瘤不突破骨性关节面，不侵入关节腔，不累及对侧骨性关节面。而感染则明显不同，当感染病灶邻近关节时， 可以破坏骨性关节面，关节软骨，进入关节腔，甚至破坏对侧骨性关节面,6.骨膜反应：骨膜是骨的重要组成结构，分为骨内膜和骨外膜。骨外膜覆盖在除关节面以外的骨的任何表面，组织学上包括外层的纤维层和内层的细胞形成层以及二者之间的过渡层 。静止状态下，骨膜含较少的细胞成分，主要为成熟的纤维组织。,正骨膜反应为新生骨附加于骨干表面，形成多种形式骨膜反应，而负骨膜反应（骨膜下骨吸收）使骨吸收，如甲旁亢。正常骨膜不断进行着成骨与吸收过程， 在生长期骨形成超过吸收，所以骨干不断增粗。到成人期，成骨与吸收达到平衡，老年期吸收超过成骨，出现骨疏松。在病理状态下这种成骨或吸收作用可以重新被激活或加剧。,对兔VX-2骨肿瘤早期骨膜反应的影像学及病理对照研究发现：当骨骼发生肿瘤时，大多数病变可引起骨膜改变。在肿瘤种植后的第515天，试验侧胫骨骨膜呈水肿表现，镜下表现为纤维层间隙增大，组织结构疏松，而骨膜各层没有细胞增殖。这是骨膜对肿瘤种植所产生的局部压力及充血的急性反应。在临床骨肿瘤病例中，骨膜水肿见于肿瘤发生的早期及与肿瘤不直接相邻的肿瘤邻近区域。认为骨膜水肿是骨肿瘤中骨膜的早期改变。,当肿瘤所致的压力和充血持续存在时，骨膜双层结构均发生细胞增殖，而导致骨膜增厚，尤其以细胞形成层细胞增生明显。骨膜水肿及骨膜增厚是骨肿瘤中尚未发生骨化的早期骨膜改变。骨膜新生骨形成原因包括骨膜被增大的肿瘤“掀起”的机械因素，以及由肿瘤细胞分泌某种物质或肿瘤细胞引起相关体液改变的生物化学因素。对临床骨肿瘤病例的观察研究中发现，骨膜改变除骨膜新生骨以外尚包括骨膜水肿、骨膜增厚、骨膜破坏多种病理形态，并且认为骨膜反应或骨膜新生骨不能全面、正确地反映所有骨膜改变的病理过程和影像学所见。,引起骨膜反应的原因可以是骨膜下血，脓或肿瘤扩展，这些物质通过Haversia 管扩散到骨膜下。Haversia 管经骨皮质与骨髓相通。别的原因还有充血、感染和水肿。上述因素引起骨膜细胞层新生骨形成，推测的机理包括骨膜被掀起，骨皮质剥离，对骨破坏的代偿， 肿瘤污染，充血和肿瘤分泌成骨物质等。 骨膜反应的外形与其形成方式和时间有关， 是病变恶性程度，病程的生物标志。 影像学骨膜反应有连续型、中断型和混合型三 种,连续型骨膜反应原骨皮质破坏的连续骨膜反应，又叫骨包壳;原骨皮质存在的连续骨膜反应,骨包壳 骨内膜骨皮质吸收受破骨细胞影响，而破骨细胞又受肿块压力或主动充血刺激， 同时骨外膜在皮质外新生骨形成。如骨内膜吸收超过新生骨形成， 就形成一个薄的骨包壳。最后原来的骨皮质全部消失，仅有一个新生骨包壳使肿瘤与周围软组织分开，包壳可光滑，分叶或骨嵴。 光滑包壳表示均匀一致的膨胀压力，常为偏心性。而囊性病变（如骨囊肿）一般为中心性， 可与肿瘤区别。骨囊肿形成圆形包壳，周围无残留原来骨皮质，是由于囊肿水静态压力各方向均一性所形成的形态改变。骨内膜吸收和骨膜增生的共同结果形成骨包壳， 因此骨包壳是新生骨，而不是原来骨干骨皮质的膨胀，病程长，病变发展慢，骨包壳就厚。 分叶状包壳是由于肿瘤各部生长速度不一所致， 可为实性或囊性。膨胀部分为增生快的部分。 骨嵴， 为中等速度增生的肿瘤生长速度减慢时形成。比分叶状包壳厚，分界清楚。骨嵴也称“间隔”，“网格状”或“皂泡状”改变。骨包壳内面的骨嵴间为生长活跃的小叶，而骨嵴本身为骨吸收慢的区域。骨嵴表面还可见新骨形成。平片上骨嵴容易被误认为病灶内的小梁或间隔， 做断层或CT 可以区别。,良性肿瘤多见，如巨细胞瘤、软骨瘤、脂肪瘤、软骨母、软粘纤和骨纤,骨嵴常见于非骨化纤维瘤，病程长的巨细胞瘤，软骨瘤，甚至低度恶性肿瘤，如软骨肉瘤，纤维肉瘤，浆细胞瘤，肾和甲状腺癌转移。,原骨皮质存在的连续骨膜反应,与骨包壳的骨皮质破坏不同，其原来骨皮质可全部或部分保存下来，其表面有连续骨膜反应，可为实性，单层，层状或平行针状。因此这些反应是附加于原来皮质上， 而不是替代。骨皮质存在不能除外有不同程度的肿瘤由髓腔穿透骨膜反应。实际上层状和平行针状骨膜反应常伴有肿瘤穿透。,实性骨膜反应（骨皮质增厚），代表连续多层新生骨附加于骨皮质表面，由髓腔、骨皮质或软组织慢性病变引起。也称致密椭圆形反应， 皮质增厚或骨肥厚，提示病程进展缓慢。,硬化性骨髓炎,层状骨膜反应（葱皮样）是皮质外同轴心多层新生骨所致（在两层之间可有肿瘤，也可以没有）。此型骨膜反应还可见于非肿瘤，如骨髓炎、疲劳骨折和骨性关节病（这就否定了原来的解释即层状骨膜反应为骨膜下肿瘤生长的周期性变化和反复多次骨膜被掀起所致） 。 X线平片上见到的新生骨之间的透亮带开始为疏松结缔组织，有明显扩张血管，后期才有肿瘤占据。在非肿瘤病变是由于主动充血引起的皮质过分松化，肿瘤引起的也与局部血运改变有关。层状骨膜反应见于富含细胞的骨肉瘤，尤其是尤文氏瘤， 骨肉瘤， 有时见于儿童嗜酸性肉芽肿，急性化脓性骨髓炎和梅毒。也可以是正常骨发育的暂时性特点。,间质重度反应性增生，高分化骨肉瘤不能除外,平行针状骨膜反应（竖毛状），提示比实性和层状骨膜反应更快扩展过程，可为均匀一致细绒毛状，或为长细线状影。从中间向两端其长度逐渐变短，可见于尤文氏瘤和地中海贫血， 良性肿瘤少见。一些感染如梅毒， 肌炎可引起针状或层状反应。,中断型骨膜反应 中断型骨膜反应常见于肉瘤 : 楔形（三角形）实性骨膜反应； codman 三角， codman 三角为肿瘤上下两端套袖样反应骨，X线上为骨干两侧三角形骨膜反应，表示病变已侵犯骨膜下皮质外。多数情况下为恶性肿瘤突破皮质，侵人软组织， 但也可见于急性骨髓炎和骨膜下血肿。 中断的层状骨膜反应，原来为连续层状骨膜反应， 由于肿瘤侵人而破坏中断，常见于恶性肿瘤。良性病变见于小儿嗜酸性肉芽肿。 中断的针状骨膜反应。,混合型骨膜反应，为前述各种骨膜反应的转化和混合存在。在一个慢性骨病变表面出现骨膜反应（除外病理骨折）常提示活性增加，同样在一个病灶同时出现慢性和生长快的骨膜反应常提示生长加快，如良性病变恶变。 日光放射型骨膜反应常为恶性骨样组织， 仅部分为反应骨，每一条致密针状骨膜反应粗细不一，排列方向从髓内某一点为圆心向四周放射状排列。组织学上每一根骨针为反应骨和肿瘤或两者混合，在骨肉瘤两个骨针之间透亮区为骨肿瘤细胞和细胞基质占据，基质常为软骨性和肌性，越靠近骨皮质，其密度越高，在骨皮质反应骨与肿瘤相混，形成最早。,骨肉瘤伴软组织侵犯,日光放射征： 在骨外膜被掀起时，自骨外膜通往骨皮质的小血管因受到牵拉而呈垂直于骨皮质分布，在这些垂直的小血管周围，组织的血液供应丰富，故新骨形成增多，这些反应性新生骨小梁呈放射状与骨表面垂直分布，在X线上表现为日光放射状阴影，这种现象与上述Codman三角在X线上对骨肉瘤的诊断具有特征性。,应强调骨膜反应的X线表现多种多样， 骨膜反应形态上的差异是骨膜成骨过程中生长快慢不同和骨小梁排列不同所致，是病变恶性程度和病程的生物标志， 各类骨肿瘤，骨结核，骨髓炎， 骨折和其他疾患所产生的骨膜反应，并无本质区别。因此， 单凭骨膜反应不能做为定性诊断的依据。但骨膜反应一般意味着骨质有破坏或损伤，骨外其他系统的病变亦有引起骨膜反应者。因此，凡有骨膜反应，则说明骨内或体内必有病变（发育期儿童可以出现一过性骨膜反应）。例如炎症或肿瘤在骨髓内浸润时，可不破坏骨结构，但却出现骨膜反应。肺癌或其他系统肿瘤也可有骨膜反应。,CT扫描对骨肿瘤的诊断较线平片有其突出的优点，CT图像能更清楚、更早期地显示肿瘤对骨皮质、松质骨、髓腔等部位的侵蚀破坏以及肿瘤突破皮质形成瘤性软组织肿块等表现。能较平片充分的显示病变的解剖部位、范围及临近结构，如与肌肉、脏器、血管、神经之间的关系；由于密度分辨率高，又可进行窗宽、窗位的调整，故可以同时观察骨肿瘤在骨内侵犯和蔓延的范围及软组织肿块外形轮廓。并应用计算机程序对肿瘤进行大小、CT值的测量和分析。,CT在骨肿瘤诊断中的应用,CT扫描对组织的钙化很敏感，而发现钙化灶对肿瘤的诊断有重要意义；CT能明确显示肿瘤很多细微变化。CT成像原理也是基于X线吸收，所以，诊断上与平片的诊断思维基本一致，在此不作赘述。,MRI在骨肿瘤诊断中的应用,MRI能多参数、多方位成像，对骨肿瘤的范围显示很清楚，能提供肿瘤和血管束的关系，了解病灶的坏死和出血，特别对确定肿瘤术后复发及判断放、化疗后疗效价值极高。但目前定性诊断还缺乏特异性。对病灶、骨化、骨质破坏及骨膜反应的显示不如平片及CT。,MRI 的软组织分辨率和对组织平面的显示能力及多平面直接成像的功能都优于CT 和X 线摄影,动态增强MRI (应用Gd - DTPA 对比剂) 有助于肿瘤的定性诊断。,MR 信号特性 大多数骨肿瘤的T1 和T2 信号强度比正常组织长。良性骨肿瘤的信号均匀,恶性者多为混杂信号,特别在T2 加权像上尤为明显。肿瘤组织的T1 和T2 变长是由于细胞内和细胞外自由水的增加,此外, T1 的长短可能还与细胞分裂的速度和有丝分裂的分期相关。,信号的均匀度与组织的均质性相关,恶性肿瘤的组织成分较复杂,其产生的信号多不均匀,在T2 加权像上更能反映这种结构上的异质性。虽然大多数肿瘤的信号差别对组织学诊断提供的信息颇为有限,但由于MRI 比常规X线和CT 能更多地反映肿瘤的组织成分,有助于对不同肿瘤的鉴别。,在骨肿瘤诊断中的优点,对骨肿瘤范围的显示MRI 的主要优势是确定骨肿瘤的解剖范围,从而满足了保肢性手术术前准确确定病变范围的需求。由于MRI 的软组织分辨率和直接多平面成像能力,对肿瘤在骨内和骨外(软组织内) 范围的确定,特别是肿瘤邻近的关节(包括关节软骨、滑膜和关节囊等) 有无侵犯,以及远离骨肉瘤的跳跃性转移灶的确定较X 线摄影和CT 更为准确。MRI 显示的肿瘤范围一般都比X 线和CT显示得大,特别在骨髓内。病变范围的确定对肿瘤分期和保肢性手术方案的制定是重要的。T1 加权像宜用于显示肿瘤与骨髓的边界。T2 加权像用于显示肿瘤向骨外延伸的范围及其与正常软组织的界限和周围血管及神经的压迫。,Panuel 等研究儿童骨肉瘤对骨骺的侵犯,经病理学证实MRI 未发现假阳性和假阴性。MRI 可帮助制订保肢手术的计划,同时证明过去认为骨骺对肿瘤的屏障作用是无效的,国内的相关研究指出MRI 诊断骨骺破坏的准确率高达90. 5 %。MRI判断骨肉瘤对关节的侵犯也有较高的价值, Schima 等 用MRI 来判断关节周围骨肉瘤对关节的侵犯,准确率为69 % ,疗效的评估MRI 是确定肿瘤范围的最佳影像技术,可用于观察手术前放疗和化疗后肿瘤大小的变化;手术后用于疗效的观察和确定肿瘤有无复发及并发症如出血、感染等的检测。,肿瘤病变的早期检出MRI 可以反映骨髓和软组织的变化,可在X 线摄影或CT 尚无异常时发现骨髓内病变。囊性病变和肿瘤样病变的鉴别MRI 的高度软组织分辨率有助于骨囊性病变的鉴别。如单纯性骨囊肿、动脉瘤性骨囊肿、巨细胞瘤、软骨母细胞瘤、纤维异常增殖症和囊样转移瘤等。,如：巨细胞瘤多呈混杂信号;动脉瘤性骨囊肿常出现液- 液面征(也偶见于巨细胞瘤中) ;纤维异常增殖症的T1 加权和T2 加权像上呈低和中等信号;囊样转移瘤总是伴有周围骨髓的侵犯。,动态增强MRI 1989 年Erlemann 将快速动态对比增强MR 成像用于骨肿瘤的诊断,该方法基于肿瘤生长的类型不同,通过MR 信号强度的动态变化,反映肿瘤内部的不同血管化程度与灌注,以鉴别良、恶性肿瘤。,此项技术有助于对: 潜在恶性肿瘤的鉴别,如起源于软骨的早期软骨肉瘤和内生软骨瘤,X 线摄影的表现难于鉴别,快速动态对比增强MR 成像, 前者出现早期强化, 后者无早期强化;鉴别骨周软组织肿瘤与水肿,和肿瘤活性部分的显示,有助于术前分期和活检定位; 疗效的评估和肿瘤复发的检测。术后5 年,放疗引起的炎性肿块仍可呈高信号,常规MRI 和静态增强MRI 不能与肿瘤鉴别,动态增强MRI 可对肿瘤的活性部分与炎性改变区分,从而确定肿瘤的存在与否。值得注意的是此项检查仍需结合X 线摄影所见以做出更为确切的评估。,术前分期TNM 分类(classification) 与分期( staging) 是诊治骨肿瘤的基础。MR I 能明确肿瘤部位和侵犯范围, 了解肿瘤与周围组织关系及确定间隔内外病变, 检测有无“跳跃性”病灶。增强扫描能将瘤周水肿、坏死等与肿瘤活性部分鉴别开来。这些对合理制定截肢或局部切除方案有极大的临床价值。此外，T2 加权STIR 像可清楚显示肿瘤的血管供应及肿瘤与血管的关系,对于选择手术的方式有帮助。,MRI的不足：因MRI是氢质子共振成像，而骨膜反应、放射状骨针、早期轻度受侵的皮质骨、肿瘤骨及钙化等组织氢质子含量很少，在MRI检查时，无论T1、T2加权均呈低信号。所以显示以上征象均不如CT和X线平片。,磁共振弥散加权成像（DWI）在骨肿瘤诊断中的应用,磁共振弥散加权成像( diffusion-weightedimaging ,DWI) 是一种在分子水平无创性检查组织结构及其功能的磁共振影像学方法,近年逐渐被应用于骨肿瘤的诊断,主要用于鉴别脊柱的良性骨折和恶性骨折,判断肿瘤的坏死区,鉴别肿瘤术后软组织改变和复发等弥散( diffusion) 指分子的随机运动,即布朗运动。DWI 显示的主要是细胞外水分子的弥散,另外还包括细胞内水分子的弥散、跨膜运动、微灌注等。,在骨肿瘤诊断中的价值鉴别脊柱的良性骨折和恶性骨折DWI 可以较可靠地鉴别二者。绝大多数良性骨折的部位弥散增强,有少数骨折部位弥散正常,而恶性肿瘤的病灶弥散减弱。这主要是因为良性骨折导致骨髓水肿和出血使细胞外游离水增多,水分子弥散增强;而恶性肿瘤细胞外游离水少,肿瘤细胞的存在使弥散阻力较大,故水分子弥散减弱,检测骨肿瘤的坏死区:骨肿瘤经过放、化疗等治疗后,需要判断肿瘤的坏死区的大小,从而决定下一步的治疗方案。在DWI 上,由于坏死区的细胞破坏,水分子的弥散比存活的肿瘤区明显增强。目前,这是检测坏死区的最准确的方法,此方法也可用于其他部位的肿瘤,鉴别骨肿瘤术后软组织改变和肿瘤复发:骨肿瘤术后很长时间内,软组织改变如水肿、炎性反应、感染和肿瘤复发在常规MR 检查时表现类似,但在DWI 上有明显区别。水肿、炎性反应、感染等软组织改变都表现为明显的弥散增强,而肿瘤复发时弥散较弱。这主要是由于水肿、炎性反应、感染部位细胞外的游离水增加,故弥散增强;而复发的肿瘤内细胞外游离水少,而且肿瘤细胞的存在使弥散阻力较大,故弥散减弱,核素扫描,骨核素扫描通常用于骨转移瘤的检测,其敏感度高,检出的时间比X 线摄影早16 个月。骨核素扫描发现的转移瘤中约30 %经X 线摄影检查为阴性,而经X 线摄影发现的转移灶中仅2 %8 %核素扫描为阴性。核素扫描可一次完成全身骨骼的检查,这些都是X 线摄影、CT 和MRI 所不及的。核素扫描的特异度低,还可出现假阴性结果,因为骨核素扫描是依赖病变的成骨活性增高,吸收更多的标记物,而成骨活性不高的病变如骨髓瘤,和高度溶骨性破坏的转移瘤可出现假阴性结果,在这方面MRI优于核素扫描。鉴于核素扫描的特异度低,无论有或无局部症状的肿瘤病人,核素扫描发现单发病灶后都需做进一步检查(X 线、CT 或MRI) ,以排除非肿瘤性病变。,PET在骨肿瘤诊断中的应用,近年来，以单光子发射计算机断层成像(SPECT)、正电子断层成像(PET)等为代表的核医学手段已经迅速发展起来，它们能直接反映骨肿瘤的代谢和功能，成为骨肿瘤诊断过程中不可或缺的方法。PET是当今核医学领域中最先进的显像仪器，它能提供x线、超声、CT和MRI未能发现的组织结构发生改变之前的生理、生化代谢信息，有助于疾病的早期诊断。因此，有人称之为人体分子水平显像。,在骨肿瘤诊断中的应用假性骨肿瘤及良恶性骨肿瘤的区分PET能鉴别良恶性骨肿瘤病灶。在对PET显示的病灶进行肉眼观察的基础上，辅以SUB的半定量分析，以获得最理想的诊断效率。FDG的摄取与肿瘤的分级相关，且软组织内肉瘤经常有明显的异质性，瘤内有大量出血、坏死组织。PET在临床上能指导在最关键的部位进行活检，有利于肿瘤的鉴别和治疗。,骨肿瘤及骨肿瘤样疾病的分级与分期骨肿瘤的病变区往往是一个包含着不同组织学类型的大实体，其生物学特征呈现出多态性。PET正是从组织生物学上进行诊断的，它在骨肿瘤及骨肿瘤样疾病的分级上有独特的优势。,肉瘤的摄取率高于潜伏的和活跃的良性骨肿瘤病变；FDG摄取率与骨肿瘤分化程度显著相关，分化越低摄取率越高，这显然与肿瘤的恶性程度高、细胞增殖快、葡萄糖代谢摄取增加有关。Folpe等也认为PET有利于骨肿瘤的准确分期，用于骨肿瘤分级的灵敏度为93% ，特异性为66.7% ，诊断的准确性为81.7% 。可见，PET是一种对骨肿瘤分期很有前景的诊断工具，对于外科学治疗策略的确定也有重要的参考价值。,骨肿瘤复发与肿瘤骨转移的评定PET对于骨肿瘤复发的诊断很有价值，对骨肿瘤病人亚临床期复发的早期诊断高于其他的方法，有利于制定个体化治疗方案，提高疗效，延长寿命，减少乃至避免不必要的治疗措施，减轻病人的痛苦和经济负担。PET判断骨肿瘤复发的依据是检测原发瘤部位是否有FDG的高吸收。,骨肿瘤治疗效果和预后的评价寻找转移性骨肿瘤的原发灶,PET在骨肿瘤中局限性,有人认为良性和恶性骨肿瘤在葡萄糖代谢中存在着相当部分的重叠区，因此尽管F-FDG是一种合适的骨肿瘤PET示踪剂，但它不适合用于区分骨肿瘤的良恶性，因为肿瘤新生物的代谢和生物学侵袭性之间并没有显著的相关性。,PET诊断的灵敏性高、特异性相对较低，故假阳性相对较高 。假阳性的发生与FDG是一种非特异性肿瘤示踪剂有关。要避免假阳性，可以通过以下方法：选择正确的FDG-PET图像重建方式；使用其他显像剂，如11C标记的氯化胆碱，其较高的特异性可以弥补FDG的不足 ；显像前进行充分的准备等。当然，PET还面对设备昂贵、应用尚不普及等现实。相信随着具有部分PET功能并能替代PET的多功能断层成像仪的研究开发，人们将获得更准确的信息和更高质量的影像，骨肿瘤的诊断前景值得期待。,MRS在恶性骨肿瘤与炎症鉴别中的应用,研究意义,在国内外文献数据库中检索关键词“骨肿瘤；骨髓炎；误诊”，我们会发现不计其数的个案报道及经验交流，由此可见，临床和影像工作者都一直在探索骨肿瘤与骨感染性病变的鉴别诊断方法。骨及软组织肿块的复杂性、多样性和易变性使临床仅仅依靠现有的影像学技术往往难以达到定性分析的目的。,X线检查、核素全身骨扫描、CT、MRI等技术对诊断骨及软组织肿块敏感性强,但特异性较差。许多我们认为对恶性肿瘤诊断有较大意义的征象如“骨膜反应，Codman三角，软组织肿块，肿块边界不清，信号/密度不均，核素高摄取”等，在骨髓炎和结核等良性病变中也可以出现，从而严重干扰了临床医生的诊断，导致不能给予及时有效的治疗措施。,磁共振波谱分析（MRS）是目前唯一无创伤性研究活体器官、组织代谢、生化改变及化合物定量分析的方法，属于功能磁共振研究的一个重要组成部分。将磁共振波谱技术运用于临床，帮助分析骨及软组织肿块病变的性质，有利于早期发现病变、确诊病变，为临床治疗提供有力的参考资料。同时，波谱分析还有助于肿瘤手术、化疗及高温热疗前的预后评估和治疗随访。,MRS的成像原理和方法生物化学分子中的原子核被电子所包围，在不同的化合物中，即使同一种原子核在同一静磁场中其磁共振频率也会不同，在相应的MRS上产生的共振峰的位置也就不同，上述现象就是化学位移。,其主要代谢物及临床意义包括：三磷酸腺苷（ATP） 无机磷（Pi） ;磷酸单酯（PME）：是磷脂代谢产物的反映，主要由磷酸胆碱（PC）和磷酸乙醇胺（PE）组成，它们是细胞膜磷脂的合成前体，峰值的大小与细胞膜的合成、降解有关。因此，PME峰的变化可以反映细胞膜的代谢状况，其峰值的增加常提示肿瘤的存在。,磷酸二酯（PDE）：被认为是细胞膜磷脂的分解产物，由甘油磷酸胆碱（GPC）和甘油磷酸乙醇胺（GPE）组成，其含量个体差异较大。在骨及软组织肿块的研究中PDE升高常提示细胞膜的降解、破坏增加。,成在的问题,在低场强条件下及线圈方面的原因，使波谱的稳定性较差，有待进一步研究、解决。扫描技术、后处理软件及后处理标准等有待进一步研究、标准化。目前我们的成像系统场强仍不算高，信噪比难以大幅度挺高。对深部肿瘤或小病灶的信号采集较困难。,应用前景,毫无疑问，如果31P MRS在骨原发性肉瘤与感染性病变之间具有各自的特异性和稳定性，那么随着3.0T磁共振仪的应用，波谱分析将成为无创研究骨及软组织肿块的重要手段。结合其它影像学及临床资料，在常规的MRI扫描过程中加入波谱成像序列，可以对肿块的性质做出初步的诊断。有利于病变的早期诊断、早期治疗、预后评估及治疗随访。为患者减轻痛苦，节省了开支。随着3.0T磁共振仪及高级软件的应用，波谱成像时间明显缩短，稳定性增加，信噪比提高，为波谱技术的临床应用拓宽了道路。,参考文献1.Clinical value of CR, CT and MRI in bone tumor,L I Shen-jiang, L IN Da wei, L IU De2bin, et alOrthoped ic Journa l of China Vol 114, No 19 May120062. 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