外科休克-吴昱晔

休 克,福建省第二人民医院吴昱晔,休克,休克,概 述,1731年，法国医生Le Dran将法语secousseuc翻译为shock,症状描述阶段,1895年,Warren 和Crile对休克做了经典的描述,休克综合症,面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压减小、尿量减小、神志烦躁或淡漠、血压下降。,概 述,2.急性循环衰竭的认识阶段,3.微循环学说阶段,4.细胞与分子水平阶段,休克的认识发展过程,1.症状描述阶段,输血+升压药,1、用大量升压药后，血压上升，但病人死亡率提高了。2、给正常动物应用升压药，可使动物发生休克。,问题出现了：,输血+升压药,概 述,2.急性循环衰竭的认识阶段（二战后）,3.微循环学说阶段（20世纪60年代）,4.细胞与分子水平阶段,休克的认识发展过程,1.症状描述阶段,微循环学说,休克时交感是兴奋,而不是衰竭休克的关键在于血流， 即有效灌流量，扩容是治疗的首位，合理应用血管活性药物。,许多学者从细胞、亚细胞和分子水平对休克发病机制进行了研究，认为休克的发生发展，除与微循环障碍有关外，还存在细胞及分子方面的机制，与细胞损伤、促炎和抗炎的细胞因子过度表达及细胞内信号转导通路活化等有关，并通过使用细胞能量合剂、稳膜措施、抗自由基等疗法，取得了一定的效果。,4.细胞与分子水平阶段,第一节 概述,休克的定义： 是由多种病因(创伤、失血、感染、过敏等)引起，造成机体有效循环血容量减少、组织灌注不足的急性微循环障碍，导致细胞代谢及重要器官功能障碍的综合征。 氧供给不足和需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。,休克的分类,低血容量性休克感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克,低血容量性休克,1.失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克。3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。,休克概述,心源性休克,是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。,休克概述,过敏性休克,由于抗原物质激发引起广泛的I型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。,休克概述,神经源性休克,当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。 原因: 1.深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制） 2.脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。,休克概述,休克的分类,按休克时血液的动力学特点分类 1.低排高阻型休克： 亦称低动力型休克（hypodynamic shock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（cold shock）”,临床多见. 2.高排低阻型休克： 亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warm shock）”。感染休克早期.,休克概述,休克的病理生理,有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。,休克发病机制,微循环收缩期（休克早期） 有效循环血容量减少循环容量降低BP下降 HR、外周血管收缩、CO以维持循环相对稳定微循环扩张期 （休克期） 灌注不足缺氧微循环酸性环境广泛血管扩张BP进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒微循环衰竭期（休克晚期） 淤滞血粘稠酸性环境高凝状态微血栓形成 甚至DIC、MODS,微循环的变化,休克的病理生理,微循环收缩期（休克早期）,休克病生理, 微循环“只出不进”，回心血量增加 但组织细胞低灌注，缺氧 去除病因，积极复苏，休克可纠正,微循环收缩期（休克早期）,休克病生理,微血管及毛细血管前括约肌收缩,动静脉间短路开放,2.血液重新分布，保证心、脑供血。,代偿意义： 1.维持动脉血压 (1)“自身输血”作用； (2)“自身 输液”作用； (3) 交感-肾上腺髓质系统兴奋,临床表现 面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、 脉压减少、尿量减少、烦躁不安、 血压一般正常。, 微循环“只进不出”，回心血量减少 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加 回心血量降低，心排出量减少，血压下降,微循环扩张期（休克中期）,休克病生理（6）,毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩,动静脉间短路进一步开放,微循环扩张期（休克中期）,休克病生理（7）,影响,1.“自身输血”停止，血液大量淤积。2.“自身输液”停止，组织液生成，血液 浓缩。3.血压进行性下降，心、脑缺血。,. 微循环”不进不出” DIC 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭 休克不可逆,微循环衰竭期（休克后期）,休克病生理（8）,红细胞血小板发生凝集形成微血栓,组织细胞缺乏有效关注变性坏死,比休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。,影响:,临床表现: 出现DIC及重要器官功能衰竭的表现,代 谢 改 变,无氧代谢代谢性酸中毒 （乳酸） 当酸中毒 pH7.2时，心血管对儿茶酚胺反应性降低，表现为HR缓慢、血管扩张和CO。 能量代谢障碍 应激状态儿茶酚胺 皮质激素 抑制蛋白合成、促进蛋白分解 促进糖异生、抑制糖降解，血糖 脂肪分解，危重病人获取能量主要来源。,休克的病理生理,炎症介质释放,严重创伤、感染、休克可刺激机体释放大量炎症介质“瀑布样”连锁放大。炎症介质包括白介质、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、NO 等。细胞各种膜屏障功能、泵功能障碍 细胞内外离子和体液分布异常,休克的病理生理,内脏器官的继发性损害,肺因缺氧毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少肺不张、肺水肿 严重时可致ARDS肾因血压下降、儿茶酚胺分泌增加肾血管痉挛和有效循环容量减少肾滤过率下降少尿， 严重时可发生急性肾衰。,休克的病理生理,脑 脑灌注压和血流量下降脑缺氧。 缺血、CO2潴留和酸中毒脑细胞肿胀 血管通透增高脑水肿和颅内压增高。 病人意识障碍，严重者可发生脑疝，昏迷。心脏 冠状动脉血流减少心肌损伤 当心肌微循环内血栓形成心肌的局灶性坏死 电解质异常影响心肌的收缩功能。,胃肠道 休克时肠膜上动脉血流可减少70% 肠粘膜因灌注不足缺氧性损伤 可引起胃应激性溃疡和肠源性感染肝脏 休克肝缺血、缺氧性损伤，出现肝细胞坏死 受损肝解毒和代谢能力均下降 生化检测LAT、血氨升高等代谢异常,临床表现,临床表现（1）,休克代偿期中枢神经系统：交感-肾上腺轴兴奋，精神紧张、兴奋或烦躁不安，出冷汗心血管系统：心率加速、脉压差小，血压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢发冷呼吸系统：呼吸加快泌尿系统：尿量减少,休克表现,掌握内容,临床表现（2）,休克抑制期中枢神经系统：神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，昏迷心血管系统：脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥冷或肢端青紫呼吸系统：呼吸困难，ARDS泌尿系统：尿量减少，无尿消化系统：消化道出血血液系统：出血，DIC,休克表现,分 程度 神志 口渴 皮肤粘膜 脉搏 血压 体表 尿量 估计期 血管 失血量,休克代偿期,休克抑制期,轻度中度重度,神志清楚，痛苦表情，精神紧张神志尚清楚，表情淡漠意识模糊，甚至昏迷,口渴很口渴很口渴可能无主诉,稍苍白正常温度或发凉 苍白 发冷 很苍白 厥冷,100bpm以下尚有力100200bpm速而细弱,120bpm,收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小收缩压为7090mmHg，脉压小收缩压70mmHg或测不到,正常表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓毛细血管充盈非常迟缓,正常 尿少 尿少或无尿,40%(1600ml),休克的临床表现和程度,诊 断,要点 病因临床表现凡遇严重损伤、大量出血、重度感染及过敏病人和心脏病病史者病因临床观察有出汗、皮肤发凉、心率加快、脉压减小等表现，应疑有休克。若病人已出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白厥冷、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少，则可确诊病人已进入休克抑制期临床表现 关键是应尽早发现休克或想到并发休克的可能,休克的监测,循环系统：BP、脉压差、HR、CVP、 PCWP 、 PAP、CO（CI）、PVR、SVR呼吸系统：RR、血气分析等肾功能：尿量、尿比重等组织灌流和氧合：血乳酸、PVO2、CaO2、CvO2 SVO2、DO2、VO2。,目的：了解病情和治疗反应 为调整治疗方案提供依据,休克的监测,一般监测1 精神状态2 皮肤温度、色泽3 血压4 脉率5 尿量,1.精神状态 mental function,反映脑灌流状况早期为应激反应：焦虑、紧张神志改变（烦躁、嗜睡、昏迷），说明脑血循环不良,2.皮肤温度、色泽distal perfusion,反映体表灌流情况代偿期：苍白失偿期：湿冷、发绀毛细血管充盈时间,3.血压 BP and pulse pressure,血压=心输出量*周围阻力代偿期：正常或略升，脉压SBP90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的表现 血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。失偿期：下降BP作为休克失代偿的重要标志。有重要参考价值，但不能做为唯一标准,4.脉率 Tachycardia,HR多出现在血压变化之前休克指数=脉率/收缩压（mmHg）1.0休克2.0严重休克,5.尿量 urine,是反映肾灌流的指标早期已有尿少25ml/L说明肾灌流不足尿量是休克复苏的重要指标,6.呼吸困难 shortness of breath,快而深：是缺氧和酸中毒的代偿表现早期可有呼碱后期：抑制ARDS：进行性呼吸困难、紫疳，吸氧不改善,五、休克的特殊监测 monitoring,1.中心静脉压(CVP) central venous pressure,右房及胸腔静脉的压力(反应右心前负荷)主要受血容量及心功能影响正常值：5-10cmH2O10cmH2O：心功能不全、血容量20cmH2O：充血性心力衰竭,休克监测（4）,休克监测（5）,休克的监测（3）,2.肺毛细血管楔压（PCWP）应用Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，同时可测肺动脉压(PAP)，并进行血气分析，包括混合静脉血氧分压(PvO2)和氧饱和度(SvO2)正常PCWP值为6-15mmHg；15mmHg时，反映左房压力增高，如急性肺水肿,休克监测（6）,休克监测（8）,休克监测（9）,休克的监测（4）,3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）CO可用Swan-Ganz导管测出，正常值为 4-6L/min.CI是单位体表面积上的CO，正常值为 2.5-3.5L/(minm2)休克时， CO可有不同程度降低,休克监测（10）,血气分析PaO2 (80-100mmHg)PaCO2 (36-44mmHg)PH (7.35-7.45) BE BD BB SB动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸(1-1.5mmol/L)有助于估计休克转归趋势危重病人允许到2mmol/L 8mmol/L，几乎无生存可能 DIC的检测1. 血小板计数80109/L 2. 凝血酶原时间:对照延长 3s 3. 血浆纤维蛋白原 1.5g/L4. 3P试验阳性5. 血涂片破碎红细胞2胃肠粘膜PH（Phi）测定反映胃肠道缺血缺氧情况 正常：7.35-7.45,休克的监测,休克监测（12）,治疗原则 去除病因 恢复有效血容量、纠正微循环障碍 合理应用血管活性药 器官功能保护,休克的治疗,病因治疗休克不同发展阶段的相应的治疗治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧近年来强调氧供和氧耗超常值的复苏概念 应达到以下标准： DO2 600 ml/min.m2（正常400500） VO2 170 ml/min.m2 （正常120140） CI4.5 L/min.m2 （正常2.53.5） 可防止 MODS（MOF）,休克的治疗,1. 一般紧急治疗,创伤制动，控制活动性出血，保持呼吸道通畅，吸氧，保温，酌情使用镇痛剂，静脉通道体位：有利于增加回心血量 头和躯干抬高100，下肢抬高200、 开放两条静脉通道,休克治疗（3）,休克治疗（4）,（二）扩充血容量Volume expansion,恢复血流灌注，是抗休克的基本措施首选晶体液(平衡盐溶液、生理盐水 )配合胶体液有细胞水肿者可用高渗盐水判断补液量：监测指标,如何补?,先浓后淡、先快后慢、先盐后糖、见尿补钾 3060min内补5001000ml 首选复方氯化钠、平衡液、5001000ml 继而输入右旋糖酐500ml,扩容疗效标准,血压90mmHg以上，原高血压，血压维持原水平低20%脉压20mmHg以上中心静脉压612cmH2O舒张压40mmHg以上心率100次/分以下尿量每小时30ml以上呼吸正常病人安静，意识清楚,补充液体种类,胶体液：占补液全量的1/31/4全血：失血性休克，红细胞压积小于35，血红蛋白小于10克血浆：烧伤、肠梗阻、腹膜炎低分子右旋糖酐（脉通）：肾衰者慎用中分子右旋糖酐：500ml液体扩容血量450ml，每日最高量不超过1500ml，常用1000ml。,补充液体种类,晶体液510葡萄糖，休克时血糖高，不宜多用。0.9盐水，因它含氯量比体内高，补液过多使体内氯离子增高，并与体内氢离子结合成酸，不主张补给。平衡盐：含2/3份的生理盐水和1/3份的1.25碳酸氢钠。补液常用该液,3. 积极处理原发病,尽快恢复有效循环血量后，及时手术处理原发病灶，如坏死肠襻切除，脓肿引流等部分外科疾病引起的休克，应在积极抗休克同时进行手术，如内脏大出血，急性梗阻性化脓性胆管炎,休克治疗（6）,4. 纠正酸碱平衡失调,不主张早期使用碱性药物，“宁酸毋碱”重度休克在扩容后仍存在明显酸中毒时，适当应用碱性药物，如5%碳酸氢钠,休克治疗（7）,血管活性药物的应用,升压药： 提升血压，为休克治疗创造条件。扩血管药： 在血容量基本补足的情况下，可改善微循环组织灌流。 低血容量性休克 血管活性药辅助扩容治疗，可迅速改善循环和提升血压。 感染性休克病人 提高血压是应用血管活性药物的首要目标。,休克的治疗,5. 血管活性药物的应用,血管收缩剂：或/和受体兴奋剂 去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、多巴酚丁胺血管扩张剂： 受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明 抗胆碱能药：阿托品、654-2、东莨菪碱强心药： 和受体兴奋剂、强心甙，如西地兰,休克治疗（8）,使用原则,SM15ug/(minkg)受体作用增加外周血管阻力。多巴酚丁胺对心肌的正肌力作用较多巴胺强 常用量2.510ug/（minkg），小剂量有轻度缩血管。,休克的治疗,去甲肾上腺素受体为主、轻度兴奋 兴奋心肌增加CO 收缩血管升血压 常用量：0.52mg加入5%GS100ml VD。 去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用 治疗感染性休克理想用药方案之一间羟胺间接兴奋、作用同去甲肾，但较弱 常用量：210mg im或25mg iv 或1020mg加入5%GS 100ml VD。,休克的治疗,酚妥拉明、酚苄明能解除去甲肾上腺素所引起的小 血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力。 酚妥拉明作用快，持续时间短 剂量0.1-0.5mg/kg 加于100ml VD。 酚 苄 明作用可维持34天。 0.5-1.0mg/kg+5%GS200400ml/1-2h滴完阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱抗胆碱能药 舒血管作用，改善微循环，兼有细胞保护作用。 山莨菪碱用法：10mg，q15min，iv， 或4080mg/h持续泵入，直到症状改善。,血管扩张剂分受体阻滞剂和抗胆碱能药两类,休克的治疗,如多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰、地高辛等 休克时血管活性药物的选择应结合当时的主要病情 注意：采用血管扩张剂配合扩容治疗 为兼顾重要脏器灌注，联合血管收缩剂与扩张剂 升血压，增加心脏指数，减少外周阻力。,休克的治疗,强心药兴奋和兼有强心功能的药物,6. DIC的治疗,抗凝治疗：肝素，1mg/kg,，q6h抗纤溶药物：氨甲苯酸、氨基已酸抗血小板粘附和聚集药物： 阿司匹林、低分子右旋糖酐,休克治疗（9）,7. 皮质类固醇药物的应用,阻断受体兴奋作用，血管扩张，改善微循环增强心肌收缩力，增加心排出量保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂增进线粒体功能和防止白细胞凝集促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒用于感染性休克 其他较严重的休克 常用：地塞米松、强的松龙等 一般主张大剂量应用，静滴或静注，共12次,休克治疗（10）,其他类药物包括：钙通道阻断剂； 吗啡类拮抗剂；氧自由基清除剂； 调节体内前列腺素；三磷酸腺苷-氯化镁（ATP-MgCl2）疗法,休克的治疗,定义 因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起的休克。 常见有： 失血性休克 创伤性休克,第二节 低血容量性休克,失血性休克,定义 由于大量失血所致的休克 多见于： 大血管损伤、破裂、肝、脾破裂 严重骨盆骨折、股骨干骨折 食道、胃底曲张静脉破裂出血 在迅速失血超过全身血量的20% 即可出现休克,治疗原则 去除病因 恢复有效血容、纠正微循环障碍 合理应用血管活性药 保护重要器官功能治疗关键 及时补充血容量、治疗病因和止血,失血性休克,治 疗,补充血容量 根据血压和脉率的变化来粗略估计失血量 静脉快速滴注平衡盐溶液和人工胶体 必要时输血：Hb100g/L不必输血 Hb 38或 90次/分 呼吸急促 20次/分或过度通气(PaCO212109/L或100g/L，Hct 30%35%控制感染抗菌药物 + 处理原发感染灶 要尽早处理原发感染病灶,治 疗,感染性休克,纠正酸碱平衡此类休克病人，常伴严重酸中毒 _ 5%NaHCO3 200ml VD_血气分析_再补充心血管药物应用见前皮质激素治疗见前 抑制多种炎症介质释放和稳定溶酶体膜 SIRS 早期用、用量宜大(正常量10-20倍)，维持宜48小时其他治疗 如营养支持 对并发DIC的处理 重要器官功能障碍的处理等,感染性休克,缓解,（略）,病案分析,谭某，男，27岁，因建筑工地高处坠落摔伤，约1小时后送入院。入院时脸色苍白，神清，痛苦面容，右大腿成角畸形，肿胀明显；BP 95/66 mmHg, HR 124 bpm诊断：右股骨干骨折急诊送手术室，在硬外麻下行“切开复位内固定术”；硬外注药后，血压一度下降至64/42mmHg, HR136bpm；术中用升压药提升血压，