螺旋体、支原体、衣原体、立克次体2012.11

三菌 四体 一病毒,支原体,螺旋体,放线菌,真菌,细菌,立克次体,衣原体,赵英会2012.11,支 原 体mycopalsma 无细胞壁, 多形态、能透过滤菌器的、能在无生命培养基生长繁殖的最小原核细胞型微生物。,呼吸道粘膜泌尿生殖道粘膜,形态结构 大小：0.2-0.5 m，通过滤菌器。 球状、丝状、杆状、分枝状等，无细胞壁；,细胞膜含胆固醇(二性霉素B、皂素等）； 细胞膜外有荚膜（抗吞噬）； 有特殊的顶端结构（黏附作用）； 革兰染色不着色， 吉姆萨染色淡紫色。,形态结构,培养特征：营养要求高 10%-20%血清 PH7.6-8.0，低于7.0死亡 (解脲脲原体PH 6.0-6.5。） 二分裂繁殖为主，也有出芽、分枝等方法。 生长慢（2-7天或2周） 荷包蛋样菌落,抗原结构 蛋白质和糖脂 各种支原体交叉甚少 ELISA：查抗原 生长抑制试验（GIT）： 代谢抑制试验（MIT）:,抵抗力弱 对醋酸铊、结晶紫、亚碲酸钾抵抗力强 （脲原体除外） 对干扰细胞壁合成的药物耐药 对干扰细胞膜合成的药皂素、二性霉素B等敏感 对干扰蛋白质合成的药物敏感（红、链、氯、强力、螺旋等） 对作用于DNA合成的敏感（氧氟沙星等）,致病机制 1、荚膜 2、顶端结构黏附 3、从细胞膜获得脂质和固醇作养料 4、产生有毒的代谢产物如神经毒素、 磷脂酶、核酸酶、H2O2、NH3等 5、超抗原 对人致病的主要有 肺炎支原体原发性非典型性肺炎 解脲脲原体泌尿生殖道感染,主要病原性支原体 1肺炎支原体：占非细菌性肺炎的1/2 病理变化以间质性肺炎为主， 起病慢，潜伏期2-3周 发热、咽喉痛、咳嗽等呼吸道症状，肺部病变重， 炎症吸收慢，病程长。 ELISA查抗原。 治疗首选红霉素，阿奇霉素,2解脲脲原体 在非淋菌性尿道炎（STD）中，溶脲脲原体仅次于衣原体。 女性上行感染不孕。 通过胎盘感染胎儿， 早产流产。 通过生殖道，婴儿感染结膜炎和肺炎。,解脲脲原体可引起不育症（男性）,检查 ELISA 生长抑制实验： 代谢抑制实验： 查抗精子抗体 治疗 红霉素为首选，氯霉素等。,查抗原,立克次体rickettsia一、概述 立克次体是一类节肢动物为传播媒介、严格细胞内寄生的、原核细胞型微生物。,立克次体的共同特点（一）： 1大小（0.3-0.60.8-2.0m） 介于细菌和病毒之间。 2. 有多种形态（球形和杆状多）。 3. 有细胞壁，结构与G-菌相似， G-但不易染色； 吉姆萨染色紫蓝色。 4专性细胞内寄生。,立克次体的共同特点（二）： 5. 自然疫源性疾病。 6节肢动物为传播媒介。 7. 人畜共患病的病原体。 8对多种抗生素敏感，对磺胺药不敏感。,二、主要致病性立克次体,三、检查 用某些变形杆菌OX菌株的菌体抗原与疑是立克次体病患者血清所作的非特异性凝集反应，称为外斐反应（Weil-Felix reaction）。 辅助诊断立克次体感染。,变形杆菌OX菌株的菌体抗原,立克次体抗体,外斐反应,立克次体抗原,衣原体chlamydia一、概述 能通过细菌滤器、严格细胞内寄生的、独特发育周期的原核细胞型微生物。 生物学分类处于立克次体和病毒之间。 现归属细菌。,共 同 特 征 0.2-0.4 m，圆形或椭圆形； 有细胞壁，G-； 二分裂繁殖，有独特的发育周期。 原体 始体（网状体） 寄生在活的易感细胞内：柱状上皮和杯状上皮。 对多种抗生素敏感。,包涵体(inclusion body):含繁殖的始体和子代原体的空泡。,原体(elementary body EB)在细胞外，是发育成 熟的衣原体，具有高度的感染性，无繁殖能力。个体小，有细胞壁。 始体(initial body )在细胞内，不具感染性， 有繁殖能力，可发育成许多子代原体。个体大，无细胞壁。 形成包含涵体。,培养,鸡胚卵黄囊接种,致病物质,内毒素：外膜蛋白：阻止吞噬体和溶酶体的融合,种类：,沙眼衣原体肺炎衣原体鹦鹉热衣原体,二、主要致病性衣原体沙眼衣原体chlamydia trachomatis: 三个亚种 （汤非凡1955年世界上首次分离培养出沙眼衣原体） 沙眼亚种 沙眼 结膜充血及滤泡增生 结膜瘢痕眼睑内翻、倒睫 角膜血管翳 影响视力或致盲 直接或间接接触传播,包涵体结膜炎 成人结膜炎 引起滤泡性结膜炎。 成人结膜炎症状类似于沙眼前期症状。 婴儿结膜炎 （产道感染）,不损伤角膜，不会致失明。,泌尿生殖道感染 男性尿道炎最常见的病因 可转慢性， 合并附睾炎前列腺炎。,女性尿道炎、宫颈炎、宫颈糜烂、子宫内膜炎、输卵管炎、盆腔炎等。,与淋球菌是搭挡，仅次于淋球菌感染,后果：不孕不育，流产，宫外孕等,咽炎、鼻窦炎和气管炎、肺炎等。 起病慢，先有上呼吸道症状， 1-2W上呼吸道症状消失， 咳嗽（干咳）加重，持续1-2个月。,还可引起心肌炎、心包炎 和心内膜炎，还发现与冠心病的发生有关,肺 炎 衣 原 体,微生物学检查,1查包涵体 吉姆萨染色，原体紫色， 始体蓝色；,碘液染色,3 查菌体：免疫荧光 4查抗体：ELISA,螺 旋 体(Spirochete) 一群细长、弯曲、柔软、呈螺旋状、运动活泼的原核细胞型微生物。 介于细菌和原虫之间，归于细菌 钩端螺旋体 密螺旋体 疏螺旋体,钩端螺旋体,密螺旋体,梅毒螺旋体,形态结构染色？特殊结构？抵抗力？致病物质？传染源?,传播途径？致病？诊断？预防？治疗？,梅 毒,1492年哥伦布到美洲,1505年在广东省发现病例的记载,1959年我国消灭梅毒,密螺旋体 梅 毒 螺 旋 体 （梅毒苍白螺旋体） 梅毒的病原体。梅毒在性传播疾病中仅次于非淋菌性尿道炎和淋病。,一、生物学性状,细长螺旋状，两端尖直（与钩体相区别）。 细胞壁：G+ 细胞膜：外膜-内鞭毛-原生质柱。在暗视野显微镜下可见 运动很活泼，为闪光白色。 种运动方式 荚膜样物质：粘多糖（抗吞噬）,新鲜标本在暗视野显微镜下观察。 用Fontana镀银染色法， 染成棕褐色。 用Giemsa染色法， 染成浅红色。,抵抗力：,离体1-2小时死亡；血库3天死亡； 41.5 ，1小时死亡 ；50 5分钟死亡对青霉素、四环素敏感,培养：,不易大量培养,致病物质 荚膜 鞭毛 透明质酸酶 外膜蛋白：粘附作用,二、所致疾病 传染源：梅毒病人获得性梅毒：主要通过两性的直接接触 直接接触：接触病人的病变或分泌物； 间接接触：接触病人用过的物品； 血源传染： 医源性感染：,获得性梅毒临床上分为三期 I期（早期）：感染3周左右局部无痛性硬下疳。 溃疡渗出液含大量螺旋体， 感染性极强。 4周常进入 无症状期2-3个月。,II期（早期） ：全身皮肤、黏膜梅毒疹，全身 淋巴结肿大，亦累及骨、关节、眼等脏器。 梅毒疹、血液和淋巴结中含大量螺旋体。 3周-3个月梅毒疹自行消退。,III期（晚期）：感染2年以后，亦可长达10-15年。 病变可波及全身皮肤粘膜溃疡 全身组织和器官包括心血管和神经等。 慢性肉芽肿。 病损内螺旋体少 但破坏大。,梅毒： 由梅毒螺旋体（ Treponema palidum）感染而引起生殖器官、所属淋巴结和全身病变的慢性传染病。,先天性梅毒： 母体经胎盘、产道通过传给胎儿,胎儿期： 流产死胎,生后： 锯齿形牙 马鞍形鼻,三、为什么梅毒要分为三期?会有反复隐伏和再发现象？ 人类对梅毒无先天免疫力，为感染免疫。 由于感染早期缺乏非特异性免疫，螺旋体可以迅速增殖，并很快进入血循环，发展为全身性病变。 有一定免疫力，I期、II期可愈合。 细胞免疫为主，免疫力不完全。与螺旋体运动活泼有关，与螺旋体个体大，与病后不能产生充分免疫有关系。,I期梅毒一般处于免疫发生和增强阶段，仍可通过性关系和自我接种再感染梅毒。 II期梅毒免疫力达到最高峰，血清的非特异性和特异免疫反应均为强阳性，不再发生填加性感染。 晚期梅毒体液免疫开始减弱。,四、I期梅毒的诊断：、病史：病人发病前、周有性乱史。、现病史：典型硬下疳的硬结期和溃疡期演变史。伴随硬下疳而发生的淋巴结横痃。3 、螺旋体检查：涂片做Giemsa和Fontana染色，最好是做暗视野检查。4、血清反应：刚感染阴性。,1)查密螺旋体抗体：特异性 可以用于临床确诊，特别早期梅毒诊断； 不用于疗效的观察。2)查自身抗体：梅毒螺旋体侵害人体破坏组织后， 使机体产生抗心磷脂的自身抗体， 称为反应素（reagin）。 适用于梅毒螺旋体检测。 适用于梅毒的初筛和疗效的观察，注意非特异性。,反应素试验在治愈后个月到6个月后转阴，为治愈，否则要继续治疗。 注：反应素进入III期梅毒后有自然阴转,无疫苗，靠自身预防。 青霉素治疗。 彻底治愈！,防 治,小 无壁、多形； 膜有固醇、治疗红霉素等； 人工培基能培养最小的微生物 生长：油煎蛋菌落； 引起肺炎和泌尿生殖道感染； 检测 ELISA。,小 结,支原体特点,小 结,多形性 细胞内寄生 节肢动物传播、人畜共患病 侵犯血管内皮细胞 外斐反应 抗生素，不用磺胺药,立克次体的特点,衣原体的特点,小 结,小 、圆形或椭圆形细胞内寄生独特发育周期：原体、始体、包涵体沙