休克MicrosoftPowerPoint(2)

休克,什么是休克?,由多种原因引起的以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征,Contents,分 类,Diagram,二、代谢变化： 1、能量代谢障碍: 细胞缺O2无O2代谢糖酵解ATP生成产Q 2、酸中毒： 微循环障碍清除 肝对乳酸代谢力 乳酸堆积 酸性代谢产物产生 早:心率,心排出量,血管收缩 晚:心率,心排出量，血管扩张，呼吸深快,血红蛋白氧 合能力,病理生理改变代谢变化,病理生理改变,3、细胞各种膜的功能: Na-K泵失灵细胞内外离子分布出现异常 溶酶体膜破裂,细胞自溶,线粒体膜等功能障碍。 能量不足影响细胞某些受体的生成激素功能,病理生理改变代谢变化,病理生理改变代谢变化,内脏器官的继发性损害： 1、肺： 肺泡正常结构功能依赖于 充足灌注 通气血流比例适当(正常通气/血流 =0.8) 休克时，低灌注和缺O2损害caps内皮细胞， 肺泡上皮细胞肺泡表面活性物质生成 肺泡表面张力肺泡萎陷肺不张 通气/血流比例失调。 临床表现为进行性呼吸困难(ARDS),病理生理改变内脏继发性损害,病理生理改变内脏器官的继发性损害,2、心: 代偿期无明显变化 抑制期: 心排出量 主A压 冠脉灌流量心肌缺O2 舒张压 低氧血症、代谢性酸中毒 心肌受损 高K 心肌抑制因子,病理生理改变内脏继发性损害,病理生理改变内脏器官的继发性损害,3、肾: BP肾血流量滤过率尿少 抗利尿激素、醛固酮水，Na重吸 尿少 近髓短路开放、皮质外层血流肾小管 坏死 肾衰,病理生理改变内脏继发性损害,病理生理改变内脏器官的继发性损害,4、脑 BP脑灌注不足脑缺O2 脑水肿 酸中毒血管通透性 脑水肿 5、胃肠道 Bp肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤胃黏膜受损 肠道细菌移位,病理生理改变内脏继发性损害,病理生理改变内脏器官的继发性损害,6、肝 肝缺血，缺氧肝细胞受损 肝解毒能力 肝小叶微血栓形成小叶坏死 代谢能力,病理生理改变内脏继发性损害,病理生理改变内脏器官的继发性损害,Diagram,休克的病理生理,休克（早期）缺血缺氧期的病理生理改变,休克期(淤血性缺氧期),休克失代偿期(微循环衰竭期),器官功能衰竭期,一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床 （反映脑灌流和全身循环血量的反应）二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 （反映体表灌流）三测：测血压和脉压 (稳定的Bp在休治中很重要，Bp不是休克反应最敏感的指 标，收缩压90mmHg、脉压30ml/hr，表示休克已纠正 25ml/hr 比重高(正常尿比重：1.015-1.025) 说明肾血管 收缩，血容量不足 比重低、BP正常可能有急性肾衰,监测指标,五算：脉率(改变早):反应休克程度 休克指数=脉率/收缩压 正常0.5 0.5-1.0 轻度休克 1.0-1.5 中度休克 1.5-2.0 重度休克 2.0 极重度休克平均动脉压(MAP) 计算方法：舒张压1/3(收缩压-舒张压) 正常：75100mmHg(1013.3kPa),监测指标,1、中心静脉压（CVP）: 测定方法：swanGanz导管 正常值： 5-10cmH2O (0.49-0.98Kpa) 意义：右心房、胸腔段腔静脉压力 反应全身血容量与右心功能之间的关系 特点: 变化比动脉压变化早，影响因素多(血容 量、静脉血管张力、右心排血量、etc.) 15 cmH2O，心功不全，V血管床过度收缩， 肺循环阻力增高 20 cmH2O,充血性心衰,监测指标,特殊监测,1、中心静脉压（CVP）: 测定方法：swanGanz导管 正常值： 5-10cmH2O (0.49-0.98Kpa) 意义：右心房、胸腔段腔静脉压力 反应全身血容量与右心功能之间的关系 特点: 变化比动脉压变化早，影响因素多(血容 量、静脉血管张力、右心排血量、etc.) 15 cmH2O，心功不全，V血管床过度收缩， 肺循环阻力增高 20 cmH2O,充血性心衰,监测指标,特殊监测,2、肺毛细血管楔压(PCWP、PAWP): 测定方法：swanGanz导管 正常值： 6-15cmH2O（0.8-2Kpa) 意义： 反映肺V,左心房,左心室压力 降低: 血容量不足（较CVP敏感） 升高: 左心房压力，肺阻力高,肺水肿PCWP增高时，即使CVP正常，也应限制输液量获得血标本，行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流，通气/灌注比变化。,监测指标,特殊监测,3、心排出量(CO)和心脏指数(CI): CO=心率每搏排除量 正常值CO: 4-6L/min CI：单位体表面积上的心排出量 CI正常:2.5-3.5L/(min m2) CI2.0 L/(min m2) 心功能不全 CI1.3 L/(min m2) 心源性休克,监测指标,特殊监测,监测混合静脉血氧饱和度（SVO2） 判断体内氧供应与氧消耗的比例 SVO2正常值：0.75 降低：氧供应不足 因心排出量、血红蛋白浓度 动脉氧饱和度,监测指标,特殊监测,4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡” 正常值: PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 36-44 mmHg PH: 7.35-7.45 PaCO245-50 mmHg提示严重肺泡通气功能障碍 PaO2 60mmHg且吸纯氧后无效,提示ARDS BE：反应全身组织酸中毒，休克严重程度,监测指标,特殊监测,5、动脉血乳酸测定：反应休克持续时间及 循环障碍的程度，无O2代谢和高乳酸血 症，估计休克及复苏变化,监测指标,特殊监测,辅助检查,血 常 规,尿、便常规,血 生 化,RBC/Hb测定：失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊断,凝血功能,判 断肾功能消化道出血,判断出凝血,各脏器功能,辅助检查,X线检查,心电图,血流动力学,CO,PCWP,CVP,微循环检查,治疗,（二）补充血容量,原则：早、快、足液体的选择晶体液：降低血液粘稠度 改善微循环 胶体液：维持胶体渗透压 改善贫血 减少红细胞聚集血管通道 外周静脉（2支、粗、流） 股静脉导管（颈静脉） 静脉切开 中心静脉塌陷（动脉） 腹腔、盆腔出血选隔上血管,晶体种类 晶体液：平衡盐 高渗盐水 3% ，7.5% 等渗盐水 葡萄糖 碳酸氢钠目前仍推荐，对所有休克的病人均需用等渗晶体液积极复苏，不管何种病因。,治疗,（二）补充血容量,平衡盐： 溶液中电解质含量与血浆内含量相仿的盐溶液称为平衡盐溶液。（渗透压相等） 等渗盐水含Na+和Cl-为154mmol/L，而血液内Na+和Cl-含量分别为142mmol/L和103mmol/L，两者相比，等渗盐水的Cl-含量比血液的Cl-含量高50mmol/L，在重度缺水或休克状态下，肾脏血液减少，会影响正常的排氯功能，从静脉内输给大量等渗盐水，有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。因此，用等渗盐水治疗缺水有不足之处。 而使用平衡盐溶液可避免输入过多的Cl-，治疗缺水更符合生理，且能有助于纠正酸中毒。目前常用的平衡盐溶液有 复方氯化钠和1.86乳酸钠2：1等渗盐水和1.25碳酸氢钠2：1,治疗,（二）补充血容量,乳酸钠林格注射液组分：每1000ml含：乳酸钠3.10g，氯化钠 6.00g，氯化钾0.30g，氯化钙0.2g适应症：调节体液、电解质及酸碱平衡药。用于代 谢性酸中毒或有代谢性酸中毒的脱水患者。禁忌症：1.心力衰竭及急性肺水肿。 2.脑水肿。 3.乳酸性酸中毒已显著时。 4.重症肝功能不全。 5.严重肾功能衰减有少尿或无尿,治疗,（二）补充血容量,胶体右旋糖酐 羟乙基淀粉（706代血浆）琥珀酰明胶 血浆白蛋白 10%， 20%,治疗,（二）补充血容量,羟乙基淀粉40氯化钠注射液适应症：血容量补充药。有抑制血管内红细胞聚集作用， 用于改善微循环障碍，临床用于低血容量性休 克，如失血性、烧伤性基手术中休克等；血栓闭 塞性疾病。禁忌：尚不明确。注意事项：1.间接胆红素升高，故曾有肝病史患者应检测肝功能。2.警惕循环负担过重，心功能不全或肾清除率受损者慎用。3.可改变凝血机制，导致一过性凝血酶原时间，活化部分凝血活酶时间及凝血时间延长。曾有出血性疾病患者接受预防颅内出血的神经外科手术患者慎用。,治疗,（二）补充血容量,羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液商品名：贺斯适应症：1.治疗和预防与下列情况有关的循环血量不足或休克 手术（失血性休克）、创伤（创伤性休克）、感染（感染 性休克）、烧伤（烧伤性休克） 2.减少手术中对供血的需要。 3.治疗性血液稀释。规格：500ml：30g羟乙基淀粉200/0.5与氯化钠4.5g禁忌：1.严重充血性心力衰竭（心功能不全）。 2.肾功能衰竭。 3.严重凝血障碍。 4.液体负荷过重（水过多）或液体严重缺乏（脱水）。 5.脑出血。 6.淀粉过敏。,治疗,（二）补充血容量,琥珀酰明胶注射液： 为胶体性血浆代用品，能增加血浆容量，使静脉回流量、动脉血压和外周灌注增加，其产生的渗透性利尿作用有助于维持休克病人的肾功能。适应症：1.低血容量时的胶体性容量补充剂。 2.血液稀释。 3.体外循环（心肺机、人工肾）。 4.预防脊髓或硬膜外麻醉后可能出现的低血压。禁忌： 1.对本品有过敏反应的病人。 2.有循环超负荷、水潴留、严重肾功能衰竭、出血倾向、 肺水肿情况者。,治疗,（二）补充血容量,治疗,（二）补充血容量,灌注良好指标 尿量0.5ml/(kgh) SBP100mmHg 脉压30mmHg CVP:5-10cmH2O 唇红、肢暖、脉有力,补液试验 方法：快速(5-10分钟）静脉，注入等渗盐水250ml. 观察：血压升高，CVP不变， 提示血容量不足。血压不变，CVP升高， 提示心功能不全。,治疗,（二）补充血容量,治疗,中心静脉压与补液的关系,CVP血压临床意义处理低低 血容量严重不足充分补液低 正常血容量不足适当补液高低 心功能不全或血容量多强心、纠酸、舒血管高 正常容量血管收缩过度舒血管正常低 心功能不全或血容量不足补液试验,（二）补充血容量,（三）积极处理原发病（四）纠正水电解质及酸碱平衡失调,治疗,1、血管收缩剂： （1）多巴胺 （2）多巴酚丁胺 （3）间羟胺 （4）去甲肾上腺素2、血管扩张剂: 酚妥拉明，酚苄明(受体阻断剂) 阿托品，654-2，东莨菪碱（抗胆碱能药）3、强心药: 西地兰，多巴胺，多巴酚丁胺,治疗,（五）血管活性药物的应用,多巴胺小剂量：10 ug/kgmin 作用于1和多巴胺受体 心肌收缩力，CO ， 扩张肾、胃肠道等内脏血管大剂量：15ug/kgmin 作用于-受体 增加外周阻力休克时取其强心和扩张内脏血管作用，采取小剂量,治疗,（五）血管活性药物的应用,治疗,（五）血管活性药物的应用,多巴胺：剂量依赖性 旧资料 新资料（ g/kg/min） 2- 5 0.5-5 扩血管 5-10 2-10 强心 10-20 7 缩血管 20 右室压力和心率， 不能大于此剂量,多巴胺用法 多巴胺总剂量（mg）=0.06体重（kg）注射器毫升数（总液体量） 结论：多巴胺输注量（ug/kgmin）=泵速(ml/h) 简化：如果注射器毫升数（总液体量）为50ml 多巴胺总剂量（mg）=3体重（kg） 例如：60kg体重 多巴胺总剂量（mg）=360（体重）=180mg（18ml液体） 180mg（18ml液体）+32ml（糖、盐）=50ml 结论：多巴胺输注量（ug/kgmin）=泵速(ml/h) 泵速(ml/h)=所需药物剂量（ug/kg/min）0.06体重（kg）注射器毫升数药物剂量（mg）,治疗,（五）血管活性药物的应用,多巴酚丁胺 正性肌力作用较多巴胺强，CO，PCWP 改善心泵功能 常用量：2.5-10g/kgmin,治疗,（五）血管活性药物的应用,去甲肾上腺素 以兴奋-受体为主、轻度兴奋受体 兴奋心肌，收缩血管，升高血压，增加冠状动脉血流量 用于重度、极重度感染性休克 常用量：4-8 ug/min,治疗,（五）血管活性药物的应用,间羟胺（阿拉明） 间接兴奋、-受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱。 常用剂量：100-200g/min,治疗,（五）血管活性药物的应用,血管扩张剂 山莨菪碱（人工合成品为654-2） 机理：抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒 张，从而改善微循环。 用法：10mg，每15分钟一次，静脉注射 或：40-80mg/h持续泵入,治疗,（五）血管活性药物的应用,使用升压药注意事项经补充血容量后血压仍不稳定，或休克症状未见缓解，血压仍继续下降的严重休克。适量开始，逐渐加量，再逐渐减量。单独通道去甲肾上腺素，不能漏出，如有漏出，NS10-15ml+酚托拉明5-10mg,局部封闭，防止坏死可将血管收缩剂与扩张剂联合应用,治疗,（五）血管活性药物的应用,（六）治疗DIC, 改善微循环: 诊断DIC，用肝素抗疑（七）皮质类固醇: 用于感染性休克、过敏性休克和其他较严重的休克 短期、剂量要大，静脉给药。 1、阻断受体,扩管,改善微循环 2、保护细胞溶酶体,防止破裂 3、加强心力,增加CO 4、增强线粒体功能,防止WBC凝集 5、促进糖异生,乳酸葡萄糖,减轻酸中毒,治疗,1. 有氢化考的松，则不选用地塞米松。2. 停用升压药，同时停用氢化考的松3. 剂量不大于300mg4. 无休克的脓毒症不给予糖皮质激素。5. 对有内分泌病史或有服用糖皮质激素病史者，应 给予皮质激素维持治疗或使用应激剂量的皮质激 素。6. 使用抗生素前给糖皮质激素可降低细菌性神经系 统后遗症，特别是肺炎、脑膜炎。,治疗,糖皮质激素应用,呼吸管理和氧治疗，避免和纠正低氧血症,治疗,低血容量休克,失血,血浆丢失,体液和电解质丢失,血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低.,低血容量性休克（三低: BPCVP心排量）病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三 间隙 失血性休克 ： 大血管破裂 创伤性休克： 损伤和大手术，失血，血浆丧失主要表现：CVP，回心量，CO（心排出量）下降所造成的低血压，外周血管收缩，血管阻力,心率 治疗关键：补充血容，处理原发灶,低血容量性休克,输血指证： Hb100g/L 不需要输血 Hb70g/L 输入浓缩红细胞 Hb70-100g/L 根据具体情况决定,休克的临床表现,常规无创监测,有创监测,低血容量休克的治疗原则,Cycle Diagram,补充血容量,补液治疗原则：缺什么，补什么 补液量：常为失血量的24倍。晶体液与胶体液之比例为3:1，血红蛋白60gL 或中度休克者应补充全血补液速度：原则是先快后慢，以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限 补液种类： A平衡盐溶液；B胶体液(血浆及其代用品)；C全血,缩血管药物,适应症血容量不足，暂时无法快速补液者补液及扩血管药物疗效不佳者暖休克，如皮肤湿暖，无紫绀，尿量维持收缩压13.316.0，平均压在10.6左右为宜常用药物间羟胺 多巴胺 去甲肾上腺素,扩血管药物适应症,血容量已补足，但血压、脉搏、尿量等休克表现未改善有交感神经过度亢进表现，如皮肤苍白、四肢厥冷、脉压小及毛细血管充盈不良心排出理下降，周围血管阻力正常或增高,纠正酸中毒,碳酸氢钠，每次-mlg11.2乳酸钠，每次-1.5ml7.28三羟基氨基甲烷，每次-ml/,高渗溶液复苏,高渗溶液：HS 7.5%氯化钠；HSD HS与6%中分子右旋糖苷作用扩溶：促进细胞内和细胞外的水回流入血 加强心脏功能：引起心肌细胞内Ca2+增加降低外周阻力：HS扩张小动脉及前毛细血管减轻组织水肿神经体液机制增加细胞免疫功能,感染性休克,各种病原微生物及其代谢产物(内毒素、外毒素)，导致的机体免疫抑制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征,病因,感染性休克病理生理,临床表现,高排低阻（暖休克）,低排高阻或低排低阻,神志,清醒,躁动、淡漠或嗜睡,皮肤色泽,淡红或潮红,苍白、紫绀或花斑,皮肤温度,比较温暖、干燥,湿冷或冷汗,血压,正常或略,高,下降,脉压,30mmHg,3,秒,尿量,30ml/h,25ml/h,心输出量（,CO,）,增加,下降,PAP,