兽医内科学营养代谢病

第八章 营养代谢性疾病,概 述：畜禽营养代谢病的概念、特点、病因、诊治一、营养代谢病的一般病因1营养物质摄入不足或过剩 营养物质摄入不足： 饲料营养物质缺乏，食欲降低或废绝饲料营养物质过剩： 如干乳期饲以高能饲料，乳牛过于肥胖；日粮中动物性饲料过多，引发禽痛风；碘过多，致发甲状腺肿；高钙日粮，造成锌相对缺乏等。,2营养物质吸收不良 见于两种情况，一是消化吸收障碍，如慢性胃肠疾病、肝脏疾病及胰腺疾病；二是饲料中存在干扰营养物质吸收的因素，如磷、植酸过多降低钙的吸收，钙过多干扰碘、锌等元素的吸收。3营养物质需要量增加 生理状况下：妊娠（尤其双胎、多胎妊娠）、泌乳、产卵及生长发育旺期，对各种营养物质的需要量增加；,病理性状况下：慢性寄生虫病、慢性化脓性疾病、马传染性贫血、鼻疽、牛结核等慢性疾病对营养物质的消耗增多。4营养物质平衡失调（1）转化:如糖、脂肪、氨基酸，三大物质间相互转化（2）依赖：如钙、磷吸收，需要维生素D（3）拮抗：锌、铁充足可防铜中毒。,5参予代谢的酶缺乏 一类是获得性缺乏，见于重金属中毒、氢氰酸中毒、有机磷中毒及一些有毒植物中毒；另一类是先天性酶缺乏，见于遗传性代射病。6内分泌机能异常 如锌缺乏时血浆胰岛素和生长激素含量下降。纤维性骨营养不良继发甲状旁腺机能亢进等。,二、营养代谢病的临床特点动物营养代谢病的种类繁多，临床症状各异，但在发生上有其共同特点。1群体发病 在集约饲养条件下，特别是饲养错误造成的营养代谢病，常呈群发性，同种或异种动物同时或相继发病，表现相同或相似的临床症状。2地方流行 由于地球化学方面的原因，土壤中有些矿物元素的分布很不均衡，如远离海岸线的内陆地区和高原土壤、饲料及饮水中碘的含量不足，而流行人和动物的地方性甲状腺肿。我国缺硒地区分布在北纬2153和东经97130之间，呈一条由东北走向西南的狭长地带，包括16个省、市、自治区，约占国土面积的1/3。,3起病缓慢 营养代射病的发生至少要经历化学紊乱、病理学改变及临床异常3个阶段。从病因作用至呈现临床症状常需数周、数月乃至更长时间。4多种营养物质同时缺乏 在慢性消化疾病、慢性消耗性疾病等营养性衰竭症中，缺乏的不仅是蛋白质，其他营养物质如铁、维生素等也显不足。,5常以营养不良和生产性能低下为主症 6. 发病动物体温一般变化不大，有继发和并发其他疾病的例外。7.有些营养代谢病具有特定的临床症状和病理变化。8.对于营养缺乏和过多症，补充或减少某一特定营养物质的供给，对本病有显著的预防和治疗作用。,三、营养代谢病的诊断1流行病学调查 着重调查疾病的发生情况，如发病季节、病死率、主要临床表现及既往病史等；饲养管理方式，如日粮配合及组成、饲料的种类及质量、饲料添加剂的种类及数量、饲养方法及程序等；环境状况，如土壤类型、水源资料及有无环境污染等。 2症状识别 如仔猪贫血可能是铁缺乏；被毛退色、后躯摇摆，可能是铜缺乏；不明原因的跛行、骨骼异常，可能是钙、磷代谢障碍病。3治疗性诊断 4病理学检查,5实验室检查 主要测定患病个体及发病畜群血液、乳汁、尿液、被毛及组织器官等样品中某种（些）营养物质及相关酶、代谢产物的含量，作为早期诊断和确定诊断的依据。6饲料分析 饲料中营养成分的分析，提供各营养成分的水平及比例等方面的资料，可作为营养代谢病，特别是营养缺乏病病因学诊断的直接证据。四、营养代谢病的防治原则 加强饲养管理，保证全价饲养；开展营养代谢病的监测，定期对畜群进行抽样调查，了解各种营养物质代谢的变动，正确估价或预测畜体的营养需要，早期发现病畜；实施综合防治措施，如地区性矿物元素缺乏，可采用改良植被、土壤施肥、植物喷洒、饲料调换等方法，提高饲料、牧草中相关元素的含量。,S,第一节 碳水化合物、脂肪及蛋白质营养代谢异常的相关疾病,一、学时：二、内容： 奶牛酮病 肥胖母牛综合症 绵羊妊娠毒血症 马和驴妊娠毒血症 马麻痹性肌红蛋白尿 野生动物捕捉性肌病 新生仔猪低糖血症,奶牛酮病(ketosis in dairy cows),一、概述概念 奶牛酮病又叫奶牛醋酮血病，是营养代谢紊乱所致酮血、酮尿、酮乳和低血糖为特征的酮体酸中毒症。特点：酮血、酮尿、酮乳、低血糖原发性酮病：因能量代谢紊乱，体内酮体生成增多。继发性酮病：因其它疾病，如创伤性网胃炎、子宫炎、乳房炎等引起食欲下降、血糖浓度降低，导致脂代谢紊乱，酮体产生增多。临床酮病：有明显的临床症状 亚临床酮病：无明显的临床症状,二、病因 关于病因有许多不同意见，其中能量代谢负平衡是引起本病的重要原因。产后泌乳高峰出现得早（约在产后4-7周出现），而产后食欲高峰出现较晚（约在产后10-12周），奶牛对能量的需要超过了从饲料中摄取能量，引起能量负平衡，因而导致发病。 原发病常见原因是奶牛产后碳水化合物供给不足，各种因素引起的糖异生作用发生障碍，饲料品质差，过量饲喂含丁酸含量高的青贮饲料，运动不足，分娩时过度肥胖，特种营养如丙酸、钴的缺乏，泌乳增速太快且产奶量过高等。继发性酮病常见于引起食欲减损的疾病。,三、发病机制 本病的发病机制尚有争议，普遍接受的是糖缺乏理论。 1,草酰乙酸,（一）,肝内：生成酮体,超过机体解酮能力,酮血、酮尿、酮乳,高蛋白,高脂肪,低碳水化合物,乙酰辅酶A,三羧酸循环,泌乳丢失大量糖,生糖先质（碳水化合物供给不足，消化紊乱）,动员肝糖原，体脂、体蛋白 （糖异生）,草酰乙酸,乙酰辅酶A ,（一）,三羧酸循环,（一）,肝内：生成酮体,超过机体解酮能力,酮血、酮尿、酮乳,3、血酮升高对机体的影响,脑神经症状,乙酰乙酸,-羟丁酸,丙酮,酸中毒,瘤胃内分解为异丙醇,瘤胃内生物构成和活力改变,前胃弛缓,四、症状1、消化紊乱、消瘦、泌乳量显著减少。2、神经症状：见于少数病牛，表现突然发病，不认其槽，盲目于棚内乱转；四肢叉开或交叉站立，站立不稳，步伐蹒跚，全身紧张，肩胛部和腹部肌肉震颤；有些病牛横冲直撞、不可遏制。有的病牛空口磨牙、流涎、感觉过敏，不断舌舔皮肤，吼叫，神经症状发作约持续1-2小时，8-12小时后可能复发；有的牛不愿走动，呆立于槽前，低头耳搭，眼睑闭合、嗜睡，呈沉郁状。3、病牛的呼出气、乳汁、尿液、汗液中散发有特殊的丙酮气味。血、尿、乳中酮体含量升高。4、无并发症时，体温、呼吸、脉搏无多大变化。随病程延长，体温略有下降（37），心率加快（100次/min），心音模糊，脉搏细弱。,五、临床病理学 特征性变化:低血糖、酮血症、酮尿症，有些病牛血浆游离脂肪酸增高。 血浆白蛋白，生糖氨基酸，生酮氨基酸。血液嗜酸性白细胞，淋巴细胞 ，嗜中性白细胞,血钙 。 尿总氮、氨氮、氨基酸氮增高，尿素氮减少，尿pH下降呈酸性。,六、诊断初步诊断：根据多发生于分娩后2-6周内的病史,产奶量减少，食欲或废绝、前胃弛缓，渐进性消瘦和呼出特殊丙酮气味的临床症状，在排除继发性酮病的基础上可做出初步诊断。确诊：需要作临床病理学检查，检查血糖和血、尿、乳中酮含量或酮体定性。类症鉴别：创伤性网胃炎、真胃变胃、前胃弛缓、子宫疾病、生产瘫痪、皱胃变位及消化道阻塞性等疾病时易继发酮病，应注意鉴别诊断。（1）注意观察原发病的特征（2）用药探病：给葡萄糖或激素，效果良好为原发性，效果不良，为其他疾病继发本病。,七、治疗 治疗原则：提高血糖含量，减少体脂动员，提高饲料中丙酸及其它生糖先质的利用。1葡萄糖疗法 静脉注射50%葡萄糖注射液500ml，每日2次，连用数日。或50%葡萄糖2000ml，缓慢滴注。2激素疗法 糖皮质激素刺激糖异生而提高血糖水平。ACTH则刺激肾上腺皮质释放糖皮质激素。3口服生糖先质 丙酸钠、或丙二醇、或甘油。丙二醇比丙酸钠和甘油更有效，因为它既能作为肝脏糖异生的先质也能免遭瘤胃发酵。高剂量的丙酸盐可引起消化紊乱，甘油虽能在瘤胃内转变为丙酸、但也可转变为生酮脂肪酸。饲喂或灌服蔗糖或蜜糖治疗效果不明显。4其它疗法 包括镇静（水合氯醛）、纠正酸中毒、健胃助消化、补充维生素营养等。,肥胖母牛综合症绵羊妊娠毒血症马和驴妊娠毒血症,这几个病发病机制与奶牛酮病基本一样，治疗方法差不多，马驴妊娠毒血症加用促进消化的药物,酮病与肥胖母牛综合症有密切关系，Tony Andrews将牛能量缺乏综合症病理发生过程分为几个阶段：脂肪肝 亚临床酮病 临床酮病 慢性酮病 肥胖母牛综合症,肌红蛋白尿病,一、概念：肌红蛋白尿是以临床上排肌红蛋白尿病为特征的变性性肌病的总称。 许多家畜、野生动物和人均有发生，而且在疾病的发生、病因、病理学改变和临床表现上，相互间有许多共同之处。 有资料表明，在非洲野生的有蹄动物和灵长类动物中，有22种发生过本病。红鹤也发生过。人因剧烈运动导致本病时有发生。也有报道人因剧烈运动导致肾损伤，表现为血尿、蛋白尿、血红蛋白尿及肌红蛋白尿。,马麻痹性肌红蛋白尿病（短期休闲后突然使役发病）牛肌红蛋白尿病其他家畜的肌红蛋白尿病（猪、绵羊、犬）野生动物捕捉性肌病（野牛、红狷羚、大羚羊、小羚羊、斑马、犀牛、大象、狒狒、麞、鹿、野山羊、红鹤、麅子、麋、海豚、蓝角马等）马地方性肌红蛋白尿病（与马麻痹性肌红蛋白尿病不同。病因不清楚，可能与营养缺乏、应激有关。多无饲喂多量糖类饲料的病史，不论使役与否均可发病，疾病的本质不是乳酸中毒，碳酸氢钠治疗无效）,二、病因1、剧烈运动：除人特发性肌红蛋白尿病是起因于遗传性缺陷外，家畜、野生动物和人的发病均与剧烈运动有关。马：经短期休闲后突然使役，尤其是重役。牛和猪：冬季舍饲转为春季放牧，由于突然增加运动不适应而发病。野生动物：捕捉和追逐是导致野生动物发病的根本原因。,2、其他可能与本病发生相关的因素：（1）应激：寒冷、长途运输、惊恐畏惧等（2）营养因素：硒和维生素E缺乏（3）肌肉创伤（挤压综合征、严重鞭打伤、重度烧伤及电灼伤等 ）；肌肉炎症（如皮肌炎、多发性肌炎等）；肌肉缺氧（如大动脉血栓栓塞）（4）中毒（如蛇毒、蜂毒、毒蜘蛛毒及重度酒精中毒等）(5)剧烈痉挛抽搐、恶性高热等。,三、临床特点 运动中或运动后突然发病，表现前肢和后肢运动障碍，患肢僵硬，肌肉肿胀、硬固，针刺反射减退或消失。体温正常或升高。 排红褐色、暗红色乃至黑色的肌红蛋白尿液。 超急性无先驱症状突然死亡。重症表现呼吸窘迫，循环衰竭，伴酸中毒、氮质血症和高钾血症。致死原因往往是肌红蛋白尿病性肾炎所致肾功能衰竭。 血清中肌肉特异酶活性升高（肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶，乳酸脱氢酶等）；血清乳酸含量显著升高；尿中肌红蛋白定性试验呈阳性反应。,血红蛋白尿和肌红蛋白尿,图1为血红蛋白尿：早上7点排出的尿液颜色很深，含有大量的由红细胞破裂后产生的游离血红蛋白。而后随着时间的发展，尿液逐渐转清。 图2为肌红蛋白尿（左）及治疗后之尿液（右）,四、病理变化： 无论人还是动物，其病理变化基本相同。活动量较大的前肢和后肢肌群是病变的多发部位；病变的主要特点是透明变性为主，兼有凝固性坏死，坏死灶常发生钙化，肌肉呈灰黄或土黄色，煮肉样外观，肌肉质地稍硬而脆，肌间结缔组织水肿。有的病例心肌、膈肌、喉肌和咬肌也有类似变化。五、治疗： 由于本病的病因和发病机理尚不十分清楚，尚无统一的规范化治疗。多数学者的治疗原则是，补碱抗酸纠正酸中毒；输注大量生理盐水、抗菌消炎防止肾功能衰竭。有的还用维生素E、抗组织胺药、糖皮质激素、维生素B1和维生素C 、镇静剂等。,新生畜低糖血症（Neonatal Hypoglycemia）,一、概述概念新生畜低糖血症是新生畜吮乳不足，而致血糖急剧降低的一种营养代谢病。临床特征：血糖显著降低，病畜表现虚弱、惊厥、昏迷、体温低下、迅速死亡。发生特点：仅发生于7日龄内的仔猪，以生后3日内发病最为多见，死亡率通常为30%-70%，在有些猪场可见全窝死亡，死亡率达70%100%。冬春季节多发，夏季少见。一窝里只要有一头仔猪开始发病，其余仔猪即相继发病，常在半天内全部发病死亡。,一、病因和发病机理,吃乳不足 受寒,低血糖,中枢神经系统机能（脑对血糖波动敏感）,肌糖原ATP肌无力,糖代谢T,小猪在出生后7日内糖异生作用不健全，此期内糖原储存在吮乳受到限制后很快耗竭低血糖，机体受寒是诱因。,二、症状,最初小猪活泼有力，要吃奶逐渐变成精神委顿，吃奶欲望消失，直至卧地不起。有些小猪步伐蹒跚，叫声低弱，盲目游走。当共济失调加剧时，小猪常用鼻部抵地帮助四肢站立，呈现犬坐姿势，然后卧地不起。颈下、胸腹下等处浮肿。 部分小猪出现阵发性痉挛，头向后仰，四肢游泳状划动，口流泡沫，眼球震颤。有的四肢瘫软，不能负重而卧在地上，四肢软绵可随人摆弄。体温降至36以下，呼吸加快，心力衰弱，心率减慢至80次/分，皮肤冷粘、苍白，被毛干枯无光，最后出现昏迷，瞳孔散大，数小时内死亡。从出现症状到死亡一般不超过36小时。,发病仔猪精神沉郁、嗜睡、消瘦,三、诊断,初步诊断：根据发病前几乎未吃到奶的病史，发病日龄、临床症状、对葡萄糖治疗的良好反应可作出初步诊断。确诊：检查血糖含量，尸体剖检见脱水、胃内无或仅有少量凝乳块 ，颈、胸、腹下不同程度水肿可进一步确诊。鉴别诊断：病毒性脑炎和伪狂犬病的症状与本病几乎一致，但并不限发于1周龄内的小猪。细菌性脑膜脑炎包括链球菌病和李氏杆菌病也易与本病混淆，可通过细菌学检查、抗生素治疗有效等手段加以区别。,四、治疗,1、补糖 腹腔内注射5 %葡萄糖注射液10-15ml，46小时重复一次，直至能够吃乳或代乳品为止，或喂服20-25%葡萄糖水或白糖水。同时配合维生素B1、B2、VC、VB12则效果更好。2、加强护理 小猪的防寒保暖很重要，环境温度2732能够改善小猪的存活率。尽快让小猪学会吃乳，还可把小猪寄养给其它泌乳母猪。3、预防 重视消除病因，让小猪尽早吃到母乳，出生后细心观察疾病早期的所有症状并尽早治疗，维持稳定的32环境温度。,第二节 维生素缺乏症和过多症,维生素A缺乏症1、维生素A的生理功能及其缺乏对机体的损害（1）、维持上皮组织结构的完整性：维生素A缺乏：上皮增生、角化，表现为皮肤粘膜干燥，易受细菌感染，尤其是眼、皮肤、呼吸道、消化道、泌尿道、生殖器官等的上皮会出现病变。,维生素A,粘蛋白,（+）,粘合和保护细胞,合成,上皮组织完整性,维持,（2）、维持暗视觉：维生素A不足：合成的视紫红质减少，即为夜盲症。（3）、维持生长发育：,维生素A,参与,合成,视杆细胞视紫红质（感弱光）,维生素A,维持成骨细胞和破骨细胞的正常位置和活动,维生素A缺乏：骨生长失调，骨质松软，过于肥厚，压迫脑和脊髓，颅腔内骨质过多的增殖，可引起头骨变形、突出，脑脊液压力，脊髓腔向内突出，压迫脊髓、损伤神经，引起相应的周围神经机能障碍。（多见于猪）2、临床症状：（1）夜盲症：除猪外均可出现，是本病的主要诊断指标。 （2）干眼病：角膜变厚并呈云雾状，主要见于犬和犊牛，其他动物首先眼分泌浆液性、粘液性分泌物，后形成干眼病，有时尚有角膜溃疡、羞明，甚至失明等。,VA缺乏眼睛流泪、有干酪样物 VA缺乏眼瞬膜突出约0.5厘米,VA缺乏鸭眼流泪、有干酪样物,（3）皮肤变化：主要呈皮肤干燥，被毛蓬乱等。（4）神经症状：除马以外，其他动物都有骨骼肌麻痹，以及步态强拘、运动失调、痉挛和昏睡等脑神经症状，由于视神经管狭窄，先出现视神经乳头水肿，后失明 。（5）生殖机能变化：公畜的精子数目少，活力差，母畜易出现流产或死胎、畸形胎（无眼、小眼、兔唇等）、弱胎等。（6）抵抗力下降：由于粘膜上皮完整性受损，极易发生呼吸及消化器官炎症。对传染病易感性增加。,后肢麻痹,S,VA缺乏病鸡生长不良，精神沉郁，翅膀下垂,3、诊断症状；日粮分析；治疗试验4、治疗原则：改善饲养，补给维生素A制剂。1、多喂青绿饲料、胡萝卜、黄玉米等。2、维生素A注射液，每kg体重400国际单位，分点肌肉注射，必要时隔一周再注射12次。3、鱼肝油：牛1020ml，猪、羊510ml口服或肌肉、皮下分点注射。4、急性病例用药后很快见效，慢性病例效果较差。,维生素A过多症,一、概念：维生素A过多症是指动物摄食维生素A过量而引起的倦怠跛行外生骨疣等为特征的一种营养代谢病。本病可以发生于各种年龄的动物。 二、病因 日粮中维生素A含量过高。犬猫等肉食动物长期以富含维生素A的动物肝脏为主要食物。计算错误或称量错误等原因造成日粮中维生素过高。医源性维生素A过多症。治疗维生素A缺乏症时用药过量。,三、症状 犬猫：倦怠，牙龈充血出血、水肿，跛行，全身敏感，不愿人抱，不愿运动，喜卧，形成外生骨疣脊椎多发，骨发育障碍，瘫痪，生长缓慢，难产等。 犊牛：生长缓慢，跛行，行走不稳，瘫痪，外生骨疣，脑脊液压力下降。 仔猪：大面积出血和突然死亡。 鸡：生长缓慢，骨变形，死亡率升高。四、病理发生 维生素A过量打破了成骨细胞和破骨细胞的平衡，引起骨皮质内成骨过度。此外，还影响其他脂溶性维生素维生素DEK的正常吸收和代谢，可造成这些维生素的相对缺乏。,五、防治 治疗维生素A过多症的主要办法是更换饲料，减少维生素A的给予量。 症状较重者，给予消炎止痛的药物，同时补充维生素DE、K和复合维生素B等。 如果已经出现关节增生或外生骨疣，无法根治。 由于脂溶维生素在体内可以蓄积，代谢缓慢，改换饲料以后，需经几周，甚至几个月，其体内的维生素A水平才能降为正常。,维生素K缺乏症（Hypovitaminosis K and Hypervitaminosis K）,一、概念：维生素K缺乏症是由于动物体内维生素K缺乏或不足引起的一种以凝血酶原和凝血因子减少，血液凝固过程发生障碍，凝血时间延长，易于出血的一种疾病。 二、病理发生 维生素K是肝脏合成凝血酶原凝血因子和凝血因子所必需的，当维生素K缺乏时，维生素K依赖性凝血因子减少，影响血液的凝固速度，从而使凝血时间延长，发生皮下肌肉或肠道出血。,三、症状 血液凝固时间延长和出血。严重缺乏维生素K的鸡可能由于轻微擦伤或其他损伤而流血致死。临界缺乏时，常引起胸部腿部翅膀出现小出血瘢疤。腹腔和胃肠道也可以发生出血，出血较多时，造成严重贫血和全身代谢紊乱，冠肉髯皮肤苍白干燥。,四、诊断 根据饲养管理状况和临床症状可以作出初步诊断；测定饲料血液和肝脏维生素K含量血液凝固时间凝血酶原时间可以确诊。五、治疗 查明病因，调整日粮，提供富含维生素K的饲料，或在日粮中添加维生素K。 六、预防 供给动物富维生素K的饲料；控制磺胺和广谱抗生素的使用时间及用量；及时治疗胃肠道及肝胆疾病；在日粮中添加维生素K制剂。,维生素B1缺乏(多发性神经炎),机理：（1） 丙酮酸 TPP 乙酰CoA； -酮戊二酸 TPP 琥珀酰CoA 脑、心和神经系统的主要能源是葡萄糖，当维生素B1缺乏时，丙酮酸和乳酸，能量脑神经症状，严重呈现痉挛抽搐麻痹等。（2）维生素B1能促进乙酰胆碱的合成，抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的分解，当维生素B1缺乏时，乙酰胆碱合成减少，同时胆碱酯酶活性增高，导致胆碱能神经兴奋传导障碍，胃肠蠕动缓慢，消化液分泌减少，引起消化不良。,症状：雏鸡食欲和体重减轻，羽毛蓬乱，腿无力，体温下降，贫血，腹泻，随着病情发展，外周神经麻痹症状逐渐明显。主要呈多发性神经炎症状。双腿痉挛缩于腹下，趾爪伸直，躯体压在腿上，头颈后仰呈特异的“观星姿势”，最后倒地不起，许多病雏，倒地以后，头部仍然向后仰。成年鸡发病缓慢，冠呈蓝色，肌肉逐渐麻痹，开始发生于趾的屈肌，然后向上发展，波及到腿翅和颈部伸肌。,猪维生素B1缺乏症,猪病食欲减退，严重时可呕吐、腹泻，心衰，呼吸困难。病猪喜卧少动，跛行，甚至四肢麻痹，严重者目光斜视，转圈，阵发性痉挛。仔猪表现腹泻、呕吐、生长停滞、心动过速、呼吸迫促，突然死亡。,健康和B1缺乏病猪,羔羊VB1缺乏角弓反张,症状：雏鸡采食核黄素缺乏的日粮时，生长极为缓慢，逐渐衰弱和消瘦，食欲尚好。羽毛蓬乱。在第1周到第2周间出现腹泻，雏鸡不愿行走，强制驱赶时则借助翅膀用跗关节着地跑动。腿部麻痹比趾爪卷曲更普遍，不论行走还是休息，趾爪均向内卷曲。雏鸡处于休息状态，翅膀经常下垂，不能保持正常的姿势。腿部肌肉萎缩、松弛，皮肤干而粗糙。缺乏症后期的病鸡不能运动，只是伸着腿卧着，趾爪卷曲。,维生素B2缺乏,病理变化,核黄素严重缺乏的雏鸡，剖解可见坐骨神经和臂神经肿胀、松软，坐骨神经的变化更显著，有时其直径达到正常的45倍。胃肠粘膜萎缩，肠壁变薄，肠道内有多量泡沫状内容物。,维生素B2缺乏症,维生素B2缺乏 卷趾麻痹 坐骨神经麻痹,马的B2缺乏角膜溃疡,维生素B3（泛酸）缺乏 ： 雏鸡的泛酸缺乏症的症状与生物素（维生素B7）缺乏症难以区分，均可引起皮炎、断羽、胫骨短粗症、生长不良和死亡。 特征性症状：羽毛生长阻滞且粗糙。病鸡消瘦，口角出现局限性痂样病变。眼睑边缘呈颗粒状并有小痂形成，眼睑常被粘稠的渗出物粘着在一起。脚底皮肤常增厚、角化、发炎，脚趾和脚底不同程度地破裂和结痂，以至不能站立。,泛酸缺乏,阿,泛酸缺乏,阿,猪后腿踏步或正步走，高抬腿，鹅步眼鼻周围痂状皮炎，斑块状秃毛，毛色素减退严重者皮肤溃疡，神经变性，惊厥母猪生殖机能受损,泛酸缺乏,维生素B4（胆碱）缺乏,生长不良，骨短粗症，跗关节肿大，转位，严重时，可与胫骨脱离，造成双腿不能支撑体重。关节软骨移位，跟腱滑脱。 肝脂肪变性和卵黄性腹膜炎。青年鸡极易发生脂肪肝，肝破裂。,胆碱缺乏症：出现“溜腱症,阿,维生素B5缺乏症（烟酸、烟酰胺）,跗关节肿大、增生、发炎、骨短粗、腿骨弯曲，罗圈腿。鸡趾部皮肤粗糙 。羽毛稀少，口粘膜发炎，下痢。,阿,烟酸缺乏引起皮肤炎,雏鸡脚部皲裂,阿,维生素B6缺乏（吡哆醇）,皮炎，贫血，羽毛粗糙发育迟缓,VB6缺乏病鸡行走时表现神经性颤动，骨短粗，强烈痉挛抽搐以死告终,维生素B6(吡哆醇)缺乏,猪呈周期性癫痫样惊厥,猪维生素B6缺乏眼周四周发生皮炎,维生素（H) B7缺乏（生物素),雏禽生长迟缓，羽毛变脆；趾爪、喙底和眼周围皮肤发炎；骨短粗并出现膝关节肿胀、软脚病、脚掌变厚和粗糙。1-3周龄肉鸡易发脂肪肝和肾综合征。3-4周龄易发猝死综合征。,鸡生物素缺乏症：脚掌皮肤炎症,阿,脂肪肝：肝脏颜色变浅，上有出血点（斑），腹腔内沉积有大量的脂肪 脂肪肝：质地变脆，易破裂，在肝脏上或腹腔内有血凝块,阿,叶酸缺乏（维生素B11）,贫血，生长不良，羽毛发育极差，胫骨短粗病。,叶酸缺乏,叶酸缺乏羔羊，右图为健康羔羊,维生素B12缺乏病雏生长缓慢，食欲降低，贫血,巨幼红细胞性贫血,维生素C缺乏症（Vitamin C Deficiency）,1、概念：维生素C缺乏症是指由于动物体内抗坏血酸缺乏或不足引起的以皮肤内脏器官出血贫血齿龈溃疡坏死和关节肿胀为特征的一种营养代谢性疾病。俗称坏血病。,维生素C缺乏,胶原合成障碍,皮下肌肉胃肠道粘膜出血,骨牙齿易折断或脱落，创口溃疡不易愈合,影响造血机能而引起贫血,抗体生成和网状内皮系统机能减弱,机体自然抵抗力和免疫反应性降低,细胞间质形成不良 或减少,2、症状：猪 重剧出血性素质，皮肤、黏膜出血坏死，口腔齿龈和舌明显，皮肤出血部位鬃毛软化易脱落，新生仔猪常发生脐管大出血，造成死亡。牛 犊牛除齿龈病变外，皮肤出现明显的病变，毛囊角化过度，表皮剥脱形成蜡样结痂，秃毛，多发于耳周围，严重可蔓延至肩胛及背部，四肢关节增粗疼痛运动障碍。成年牛表现为皮炎或结痂性皮肤病，齿龈多发生化脓腐败性炎症，产奶量下降，易发生酮病。,猴 齿龈出血，齿龈炎及牙齿松动，皮下微血管出血，可视黏膜消化道生殖器官及泌尿道出血。幼猴表现食欲下降，体重减轻，四肢无力等。狐 妊娠时维生素C缺乏，其所生幼狐四肢关节，爪垫肿胀，皮肤发红，俗称“红爪病”。严重病例，爪垫可形成溃疡和裂纹，多于生后第二天就发生于跗关节，生后23天死亡。,鸡的维生素C缺乏症（Vitamin C Deficiency）,一、VC的生物学作用：在急性应激中，降低血浆中的糖皮质激素水平；改善细胞免疫作用；减少因应激造成的对初级抗体应答反应的免疫抑制；促进骨骼钙化；促进蛋壳钙化；改善蛋清质量；增加精液和精子生成；提高受精率；提高孵化率和雏鸡质量。,二、维生素C的生物合成肾脏合成，鸡内源性VC基本上能满足日常需要，而在应激和疾病时，其内源性VC不足。 VC的合成受以下因素影响：1、年龄胚胎：VC合成增加出壳至5日龄：合成下降530日龄：合成上升，2030日龄达高峰30日龄56日龄：合成缓慢下降大于40周龄的需要添加VC以满足商品生产条件下的生理需要。,2、生长率 出壳至7日龄：生长最快，主要是骨骼肌快速发育，需要VC量增加，此时VC合成下降，似乎需要添加VC以满足生理需要，在充满应激时更应如此。3、性别 7周龄前公鸡比母鸡血浆中内源性VC少，这使公鸡在应激时更易患病，40周龄后产蛋母鸡VC合成普遍不足。4、传支 传支导致肾脏病变影响VC合成，3周龄以下鸡群更为突出，尤其公雏，因此，对3周龄以下雏鸡添加VC似乎是合适的。,5、传染性法氏囊病 本病毒害肾，头3周龄雏鸡易感性最高。早于7日龄接种弱毒活苗，接种期间可能同时感染病源，此种双重感染加重雏鸡的额外免疫反应，而此时VC合成低下，肌肉快速生长及免疫应激又增加对VC之需要。因此，要获得最佳免疫反应而又不影响肌肉发育，添加外源性VC似乎是合适的。,6、疫苗接种 一般在头3周龄进行，此时VC生物合成较低，肌肉生长又快，为获得最佳免疫效果，在接种前和接种期间添加VC似乎是有益的。7、霉菌毒素 禽饲料中普遍有霉菌毒素，其主要影响是免疫抑制和致肾病变，添加VC是必要的。,三、生理应激是动物对额外需要做出的非特异性反应，以使动物适应新环境。1、热应激热应激时生长缓慢，死亡率上升，产蛋率下降，受精率下降，孵化率下降，蛋壳质量下降，蛋清质量下降。在热应激到来前，每吨饲料中添加100200克VC，或在饮水中按每升1克添加，都必须在24小时前补足，这会保证在应激时VC不会耗尽。,2、抓鸡和运输（1）1周龄鸡：孵化到鸡舍：断喙、接种、点数、装箱、运输，耗时数小时，应激，对VC需要量增加，而出壳后45天内，鸡内源性VC进入合成低谷期，而应激可能加剧VC的不足，因此，对1周龄以内的雏鸡补充VC可有效降低第一期死亡率。（2）运输与屠宰加工将鸡运到屠宰场：驱赶、围捕、淋水、运输应激皮质酮糖异生：蛋白质葡萄糖能量胸肌等肌肉 因此，运鸡至屠宰场前24小时补VC能增加肌肉产量，防止脱水和体重减轻，添加量为1升水1克。,四、生理应激与免疫力 接种疫苗时为获得最佳免疫效果，将免疫应激降至最低，建议应有一个最佳的营养状况，并补充VC100150克/吨饲料，最迟在应激前23天投服，并持续整个应激期。,五、钙代谢,VD3,钙三醇作用,VC,促进骨骼钙吸收 促进肠道中钙吸收 促进钙、磷转化所必需之结合蛋白合成 调节钙化过程,钙三醇不足,增加蛋壳不良机会：薄壳、气孔过多、破裂、蛋壳可见缺陷,增加笼养蛋鸡疲劳症、胫骨软骨发育不良、股骨头坏死等症机会,钙三醇不足见于,老龄：40周龄后之母鸡,应激：热、冷、免疫应激，合成钙三醇所需VC用于皮质醇合成，造成钙化所需钙三醇不足,肾脏病变：VC合成于健康肾，凡导致肾脏病变之疾病会导致钙三醇不足，如传支、法氏囊、霉菌毒素中毒,为提高蛋壳质量，降低笼养蛋鸡疲劳症、TD及股骨头坏死等发病率，建议在每吨饲料中添加100克VC，肉鸡13周龄时，每吨饲料中添加150克。,六、繁殖性能 雄性激素合成与VC有关，研究证实，大龄鸡繁殖能力下降的重要原因似乎是VC供应不足，添加VC后，精液量和活精子数目都上升，提高了繁殖力，建议每吨饲料添加150克，可以减轻应激，并使肉用种鸡维持最高繁殖性能。,七、治疗和预防 补充VC能提高抗病力，降低感染之后发病率和死亡率，添加VC后更易防治的疾病有如下几种：传支、法氏囊病、鸡瘟、大肠杆菌病、球虫病、霉菌毒素中毒、滑液囊炎、胴体挫伤。 为同时达到预防和治疗目的，建议每吨饲料添加100150克VC,第三节 矿物质代谢障碍所致疾病,一、学时：二、内容： 骨软症 佝偻病 纤维性骨营养不良 母马生产搐搦 母猪生产搐搦 母犬、母猫生产搐搦 反刍动物运输搐搦 生产瘫痪 笼养蛋鸡疲劳综合症 母牛卧地不起综合症 犊牛低镁血症 青草搐搦 低钾血症,一、钙磷代谢障碍性疾病,骨软症（Osteomalacia）一、概念：是成年动物软骨内骨化完成后由于钙、磷代谢紊乱而发生的以骨质脱钙、骨质疏松和骨骼变形为特征的一种骨营养不良。二、病因：饲料和饮水中钙、磷和/或维生素D缺乏，或钙、磷比例不当是主要病因。牛和羊：主要是日粮磷绝对或相对缺乏；高钙低磷钙、磷同时缺乏日粮维生素D不足,三、症状：1、消化紊乱、异嗜癖 消化紊乱，并呈现明显的异嗜癖、跛行和骨骼系统的严重变化 骨关节疼痛，四肢弯曲，跛行。后肢呈X形，肘外展。肩关节、跗关节肿痛，运步时后肢松弛无力，步态拖拉。病畜常拱背站立，或卧地不愿起立。乳牛腿颤抖，伸展后肢，作拉弓姿势。某些母牛发生腐蹄病。母猪躲藏不动，作匍匐姿势，跛行，产后跛行加剧，后肢瘫痪。,2 病情进一步发展，四肢关节肿大变形、疼痛；腰部脊柱下凹；骨盆变形，严重者可发生难产；肋骨与肋软骨接合部肿胀；重者牛尾椎骨变软，椎体萎缩，最后几个椎体常消失，人工可使尾椎卷曲。卧地时由于四肢屈曲不灵活，常摔倒或滑倒，能导致腓肠肌腱剥脱。,磷缺乏,阿,阿,阿,骨软症羊后驱无力走路摇摆或犬坐,阿,犬产后缺钙,犬产后缺钙症亦称犬产后抽搐症或产后子痫 。多见于小型易兴奋性犬，且多发生于产后7-20天，偶见于分娩中或产前。临床症状：病初运步蹒跚，流涎，呻吟，步样强拘。随后肌肉震颤或间歇性痉挛，运动失调乃至倒地抽搐，体温升高，体温高达40多度，呼吸促迫，口吐白沫，意识障碍等。.hk/search?newwindow=1&safe=strict&hl=zh&gbv=2&tbm=vid&q=%E7%8A%AC%E4%BA%A7%E5%90%8E%E7%BC%BA%E9%92%99&btnG=Google+%E6%90%9C%E7%B4%A2,在黄牛，除上述症状外，尚可发生头骨变形。猪和山羊头骨变形，上颅骨肿胀，易突发骨折。骨质穿刺针穿刺额部，抵抗力减弱，并能固定于其上。马属动物头骨显著变形，鼻骨膨隆，故有“大头病”之称。四、诊断根据异嗜癖、跛行和骨骼、关节肿大变形，以及尾椎骨变化等特征性症状，结合流行病学调查、饲料成分分析、血清钙、磷检查结果确诊。五、治疗 饲料钙不足，补充南京石粉、贝壳粉、骨粉；磷不足，补充脱氟磷酸钙或静注20%磷酸二氢钠等磷制剂，补充骨粉；VD不足，给予VD制剂。,佝偻病 (Rickets),一、概念：由于维生素D 缺乏或钙、磷代谢障碍所致的幼龄动物的骨营养不良，临床上以消化紊乱、异食癖、跛行及骨骼变形等为特征。 病理学特征：骨细胞钙化不足，未钙化的类骨组织形成过多，软骨内骨化障碍和成骨组织的钙沉积减少，造成软骨肥大及骨骺增大的暂时性钙化不全。二、病因：饲料和饮水中钙、磷和/或维生素D缺乏，或钙、磷比例不当是主要病因。,犊牛和羔羊：主要是磷缺乏和光照不足仔猪：磷过多，而维生素D和钙缺乏哺乳期母畜VD不足，仔畜佝偻病断乳后VD（缺乏；肝肾疾病）,三、症状：1、一般症状 食欲减退，消化不良，异嗜。病畜经常卧地，不愿起立和运动。发育停滞，消瘦。或伴有咳嗽、腹泻、呼吸困难和贫血。2、特征性症状 头骨、鼻骨肿胀，硬腭突出，严重的犊牛和羔羊，口腔不能闭合，舌突出，流涎，吃食困难。出牙期延长，齿形不规则，齿质钙化不足（坑凹不平，有沟，有色素），常排列不整齐，齿面易磨损。,前肢呈内弧形，后肢呈“八”字形叉开站立。肢关节增大，前肢关节最明显。运动时步态僵硬，严重时躺卧不起。 脊柱骨上凸、下凹或左右弯曲。肋骨扁平，肋骨与肋软骨结合部呈串珠样肿胀。胸廓狭窄，胸骨呈舟状突起而呈鸡胸状。 幼雏和青年小鸡生长减慢，两腿无力，跛行，喙、爪、龙骨变软和弯曲变形，肋骨软骨联合部肿大呈圆形结节，肋椎处肿大，长骨变脆，羽毛生长不良。,羔羊磷缺乏,犊牛佝偻病,狐狸佝偻病（缺钙）,犬佝偻病,四、诊断 根据年龄、饲养管理条件、慢性经过、生长迟缓、异嗜癖、运动困难以及牙齿和骨骼变化等特征，作出初步诊断。 血清钙、磷水平及碱性磷酸酶活性的变化，也有参考意义。骨的X射线检查及骨的组织学检查，可以帮助确诊。,五、防治 1、保证充足的维生素D 带仔母畜日粮合理补充维生素D ，并保证冬季舍饲期得到足够的日光照射和经过太阳晒过的青干草。舍饲和笼养的畜禽场，可定期利用紫外线灯照射，距离约1-1.5m，照射时间约5-15min。2、日粮组成注意钙、磷平衡（应控制在12:1范围内）：骨粉、鱼粉、甘油磷酸钙等是最好的补充物。除幼驹外，都不应单纯补充南京石粉、蛋壳粉或贝壳粉(都不含磷)。 3 、维生素D、鱼肝油或钙化醇胶性钙皮下或肌肉注射。钙制剂：碳酸钙或磷酸钙或甘油酸钙内服。,第四节 微量元素缺乏症,畜禽硒和/或维生素E缺乏症概念： 是因硒和/或维生素E缺乏致动物骨骼肌、心肌及肝脏等组织以变性坏死为特征的一种营养代谢病。侵害多种动物包括畜禽、经济动物、实验动物和水生动物， 如牛、羊、猪、马、鸡、鸭、大鼠、小鼠、犬、猴、鱼等40多种动物均可罹病。 1、病因及发病机理,减少产生,谷胱甘肽过氧化物酶（硒）,过氧化物,羟基化合物,分解,VE,VE和Se缺乏时，过氧化物增加膜损害、溶酶体破裂释放水解酶损害细胞：高度需氧组织发生细胞变性、萎缩、坏死（如心肌、骨骼肌、肝、血管）2、症状 共同症状：骨骼肌疾病所致的姿势异常及运动功能障碍；顽固性腹泻或下痢为主的消化功能紊乱；心肌病造成的心率加快、心律不齐及心功能不全；神经机能紊乱，以雏禽多见，尤其伴发维生素E缺乏症时，脑软化致明显的神经症状；繁殖机能障碍，产奶量下降。,仔猪 表现消化紊乱并伴有顽固性的腹泻;喜卧，站立困难，步态强拘，后躯摇摆，甚至轻瘫或呈犬坐姿式；心律加快且不齐，常因心力衰竭死亡。解剖心脏肿大，外观似桑椹状，又称