高血压病2

高血压病（原发性高血压）,血压的定义及形成因素,定义血液在血管中流动对血管壁的压力。习惯用毫米汞柱(mmHg)为单位。,血压概念,血压监测,诊室血压动态血压家测血压,高血压判定标准,诊断,在未使用抗高血压药物，静息情况下非同日三次测量，收缩压140毫米汞柱，舒张压90毫米汞柱；既往有高血压史，目前正在使用抗高血压药物，现血压虽未达到上述水平，亦应诊断为高血压。,诊断,血压达标安静休息15分钟非药物状态非同日多次重复排除继发性高血压,血压分类及高血压诊断标准,类别 SBP（mmHg） DBP（ mmHg),正常血压 120 80 正常高值 120139 80891级高血压（“轻度”） 140159 9099 亚组：临界高血压 140149 90942级高血压（“中度”） 160179 1001093级高血压（ “重度” ） 180 110单纯收缩期高血压 140 90 级别不同，以高级别为准,定义及特点,高血压是以体循环动脉压（收缩压或/和舒张压）升高为主要表现的临床综合征。常伴有心、脑、肾等重要器官功能改变，为心血管病主要死亡原因之一。无声的杀手,历史与现状,1997年，中国高血压患者达1.1亿人。目前中国高血压患者达1.6亿人，我国高血压患者数量以每年350万人的速度增加。与高血压有关的心脑血管疾病将成为人类的第一杀手。防治高血压知识已成当务之急。,高血压的分类,1、原发性高血压 占95 （高血压病） 2、继发性高血压 继发于某些疾病 占5,定义 :,高血压：是指体循环动脉血压增高为主的临床综合征。原发性高血压：又称高血压病，系指病因未明的以动脉血压升高为主的临床综合征，可引起心、脑、肾严重并发症。继发性高血压：指血压升高为某些疾病的临床表现。嗜铬细胞瘤 ，肾动脉狭窄 ，原发性醛固酮增多症。 诊断标准：高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值，收缩压140 mmHg和（或）舒张压90 mmHg。排除其他继发性高血压者。,高血压病的病因分类,高血压,原因尚不完全清楚的血压升高,高血压病(95%),继发性高血压(5%),由某些疾病引起的血压升高,内分泌疾病,肾脏疾病,原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤,各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病,流行病学,在中国高血压的状况,高血压三高：患病率高、致残率高、死亡率高 患病率高：1991年患病率为11.88%，患病人数9000万；1998年为1.1亿，平均每11人或每3个家庭有一名高血压患者。 致残率高：目前我国有脑卒中患者600万，其中75%不同程度丧失劳动力，40%重度致残；每年有150万人新发脑卒中。 死亡率高：心脑血管病占我国城市人口死亡因素构成41%，北京已达51%。高血压三低：知晓率低、治疗率低、控制率低 知晓率低：1991年调查表明，对高血压的知晓率城市为 36.3% ，农村为13.7%。 治疗率低：城市17.4%，农村5.4%。 控制率低：血压控制到140/90mmHg以下者，城市4.2%, 农村0.9%。,高血压三误区： 不愿意服药： 宁用降压帽、降压手表、降压裤腰带。不难受不服药： 没有症状不吃药，血压正常就停药。不按医嘱服药： 按广告服药，按图索骥或道听途说。,病因,1.遗传： 父母均有高血压其子女46%亦患高血压；60%的高血压病人有家族史。2.食盐： 摄入食盐多者高血压发病率高有认为食盐20g/日发病率30%,病因,3.环境与职业：有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动均易发生高血压病。 城市中的高压发病率高于农村。4.体重：肥胖者发病率高。体重指数（BMI）体重/身高 （kg/m2） 20-24位正常范围，高血压者1/3肥胖5.年龄：发病率有随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高,发病机制,1.交感神经活性亢进：过度紧张、精神刺激肾上腺素、去甲肾上腺素、5羟色胺、血管加压素、脑钠肽交感神经 儿茶酚胺 阻力小动脉收缩增强血压。,2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活 近年来发现很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺，也有RAAS各种组成成分。组织RAAS对心脏、血管功能和结构的作用，可能在高血压发生和维持中有更大影响。,发病机制,3.肾性水钠潴留4.血管内皮功能发生异常： 血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。5.血管重构 高血压伴发的血管重构包括血管壁的增厚、血管壁/腔比增加、小动脉稀少以及血管功能异常。血压因素、血管活性物质以及遗传因素等共同参与了高血压的血管重构过程。,发病机制,5.胰岛素抵抗：是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。 胰岛素作用：1、肾小管对钠的重吸收增加 2、交感神经活动增强 3、使细胞内钠、钙浓度增加 4、刺激血管壁增生肥厚与高 血压形成有关。,病 理,1血管 早期仅表现为心排血量增加和全身小动脉张力的增加。 随着高血压的持续和进展则可使全身小动脉发生玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄(血管壁“重构”)，使高血压维持发展并进而导致重要靶器官，如心、脑、肾、视网膜损伤。 同时，高血压可促进中等和大动脉粥样硬化的形成及发展。高血压病后期还可能发生主动脉中层囊样坏死和夹层分离。,靶器官高血压所累及的器官就叫靶器官。 高血压的危害不仅在于血压高所造成的头晕、头痛、乏力等临床症状影响生活和工作质量，更重要的是可由其导致对心、脑、肾等脏器慢性损害。,我们看到的只是冰山上的一角,高血压的危害,高血压,心脏受损脑血管受损肾脏受损眼睛受损,高血压之所以可怕不仅在于血压的升高，而是高血压会对心、脑、肾造成严重的危害。因此，对于一个高血压患者来说血压的升高只是冰山的一角，更为严重的是与高血压同时发生的心、脑、肾的损害，是这些靶器官的损害严重危害了健康。,高血压与心肌肥厚,心脏负担加重,血管紧张素II,心肌细胞增生排列紊乱纤维增加,心肌肥厚,高血压导致的心肌肥厚,向心性肥厚的心肌,心肌肥厚,高血压与心力衰竭,由于要长期泵出高于正常的血压，心脏会感到非常疲劳；,久而久之，就会发生心脏衰竭，这可以导致患者死亡,高血压病与脑卒中,血管狭窄阻塞,脑梗塞,血管硬化变脆出血,脑出血,高血压,脑动脉瘤,颅 内 出 血,脑 出 血,颅内出血的CT扫描图象,高血压与肾脏的损伤,血管紧张素II,高血压,肾内压力,血管硬化受损,肾功能衰竭,异常重构！,高血压肾脏，表面呈现特征性的颗粒状。,正常肾脏,颈 动 脉 阻 塞,增厚的内膜,管腔,脂质沉积,粥样硬化的冠状动脉,高血压眼底改变,出血、渗出,一般临床表现,有症状：4/5患者 头痛、头晕、耳鸣、眼花、 心悸、疲劳、 气急、失眠体征 血压波动 主动脉瓣区A2亢进 收缩期杂音：主动脉瓣区SM,血压的“晨峰”现象与心血管事件的“清晨危险”,早晨血压升高，心脑血管急性事件。,清晨!,并发症靶器官损害 脑 长期高血压可形成小动脉的微小动脉瘤，血压聚然升高可引起破裂而致脑出血。 心 血压长期升高使左心室后负荷过重，左心室肥厚扩大，最终导致充血性心力衰竭。 肾 长期血压高使肾小球入球小动脉硬化，肾实质缺血，导致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生。 血管 严重高血压可促使主动脉夹层形成并破裂，可致命。,脑损害,脑血管意外是高血压病最常见的并发症。高血压可促进脑动脉粥样硬化，可表现为：短暂性脑缺血发作（TIA）：表现为暂时性失语、失明、肢体运动障碍，甚至偏瘫，多在数分钟至24小时内恢复。脑血栓形成和脑出血：长期高血压促进脑动脉硬化可形成小动脉瘤，常致脑血栓形成或动脉瘤破裂引起脑出血。前者多发生在休息和睡眠时，一般先头晕、失语、肢体麻木，渐发生偏瘫，一般无昏迷；后者起病突然，常因偏瘫而摔倒，继而昏迷。高血压脑病：急性脑血管痉挛可使其通透性增加而致脑水肿，临床表现为头痛、恶心、呕吐，重者意识障碍。,心损害,血压升高，左心室后负荷加重，左心室壁代偿性肥厚，形成高血压心脏病。体检时可见心尖抬举样搏动，心界向左下扩大，主动脉瓣第二心音亢进或呈金属音。 当后负荷过重时可引起心力衰竭。高血压也可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展，并使心肌氧耗量增加，可出现心绞痛、心肌梗死或猝死。,肾损害,血压长期升高，肾小动脉硬化，肾单位萎缩或消失，常致多尿、夜尿增多，继而尿量减少，发生肾功能衰竭。 其他 较少见但严重的并发症有主动脉夹层形成，可表现为突发性剧烈胸痛，向上可蔓延至颈部，向下可蔓延至会阴部为其特点。 高血压合并下肢动脉粥样硬化时，可造成下肢疼痛、跛行。,治疗,降压治疗 最终目的：减少心脑血管病的发生率和死亡率,临床治疗要点,目标： 降低血压至140/90mmHg， 中青年、糖尿病或肾病130/80mmHg。 防止或减少心、脑、肾脏并发症，降低病死率和病残率。 对老年收缩期高血压患者，降压不能过度。,治疗,措施：非药物治疗 一般治疗合理膳食减轻体重运动,适用于所有高血压病人,非药物治疗,1合理膳食 限制钠盐摄入，每日食盐量不超过6g为宜。减少膳食脂肪，适量补充优质蛋白质，多吃含钾丰富的水果和蔬菜。限制饮酒，酒精摄入量与血压水平及高血压患病率呈线性相关，高血压患者应戒酒或严格限制。,非药物治疗,2减轻体重 体重增高与高血压密切相关，体重减轻10%，收缩压可降低6.6mmHg。减轻体重有利于血压降低，且有助于改善伴发的危险因素如糖尿病、高脂血症、胰岛素抵抗和左心室肥厚等。3运动 适当的运动可通过调节使交感神经活动降低，血压可有不同程度的下降。根据年龄和体质，建议病人适当散步、练太极拳、慢跑等。,“五要” “三松”,要力戒烟酒要限钠加钾要减轻体重要适度运动要情绪稳定,裤带松鞋子松衣领松,（二）药物治疗,常用降压药物种类：1.利尿剂、2.-受体阻滞剂、3.钙通道阻滞剂（CCB）、4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、5.血管紧张素受体阻断药（ARB）、,理想的降压药,（1）能有效地降低血压，不因连续用药而产生耐药性；（2）副作用少；药价适宜。（3）不增加各种危险因素；（4）能减少高血压造成的并发症；（5）降压效果长久，24小时均衡降压，服用简便；（6）合理的联合用药，可最大强度地降压减少不良反应,1利尿剂,要通过排钠利尿使血容量减少和血管平滑肌松弛，外周血管阻力降低而发挥作用。其降血压作用温和，服药34周后疗效达高峰，同时可强化其他降血压药物的作用。 噻嗪类：氢氯噻嗪，12.525mg ，qd/bid袢利尿剂：呋噻米，20mg， qd/qod 保钾利尿剂：氨苯蝶啶，螺内酯。常与噻嗪类及袢利尿剂合用。磺胺类利尿剂：吲哒帕胺2.5mg口服，qd，七日可达到降血压高峰。 使用时注意：监测病人体重 记录24h尿量 鼓励病人进食含钾高食物（保钾类除外） 注意有无高血钾或低血钾,2受体阻滞剂,减慢心率、降低心排血量、抑制肾素分泌阿替洛尔 12.550mg，bid美托洛尔（倍他乐克） 25100mg，bid副作用：头晕、心动过缓、支气管痉挛等使用时注意： 心率减慢，急性心衰，支气管哮喘患者禁用,钙通道阻滞剂（CCB）,阻滞钙内流及细胞内钙移动而影响心肌和平滑肌细胞收缩，降低心肌收缩性，扩张外周血管，降低阻力二氢吡啶类： 硝苯吡啶（心痛定），10mg口服，一日3次，或用其缓释剂20mg口服，一日2次，降压作用明显，但因交感激活作用增快心率显著，与受体阻滞剂合用，可起到协同降血压作用，同时对抗硝苯吡啶增快心率的作用。 由于其交感激活作用对冠心病事件的预防不利，不宜作为长期治疗药物，近年来使用硝苯啶缓释剂或控释剂可预防心率增快的不良反应。副作用：低血压、头疼、面部潮红、眩晕、便秘,钙通道阻滞剂（CCB）,非二氢吡啶类： 维拉帕米4080mg PO，tid。 该药在降血压的同时具有负性频率、负性传导和负性肌力作用，故心率缓慢、传导阻滞和心力衰竭者慎用，避免与受体阻滞剂合用。CCB降血压迅速、稳定，可用于中重度高血压的治疗。,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素II生成，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少 卡托普利 12.5mg 25mg ，bid/tid依那普利 2.5mg，bid副作用：干咳（缓激肽）、味觉异常、皮疹等,血管紧张素受体阻滞剂（ARB）,通过阻滞血管紧张素达到松驰血管平滑肌，减低血管张力而降低血压的作用，同时具有逆转左心室肥厚和血管中层肥厚的作用。缬沙坦：80mg PO ，qd氯沙坦：50mg PO ，qd 无干咳等不良反应,降压药物治疗方案与联合应用,从小剂量开始，逐渐加量；长期治疗，不要随意停止治疗或频繁改变方案，强调依从性；血压平稳12年后可根据需要逐渐减少药物种类和剂量2级以上高血压应采用两种药物联合应用；3种药物联合应用除有禁忌证外必须有利尿剂,高血压急症的治疗,1.快速降压 静脉应用：硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明 硝苯吡啶：舌下含化1020mg，35min起效，40min作用达高峰，持续46h，在不具备静脉用药条件时，可首选。,高血压急症的治疗,2去除靶器官损害 高血压脑病时给予脱水治疗：甘露醇， 呋塞米(速尿)有烦燥、抽搐者则给予镇静剂治疗： 地西泮（安定），巴比妥类药物,注意观察药物的副作用对血压增高已多年者，应以逐渐降压为宜。应用硝普钠降压，治疗高血压危重症时应注意： 1、严格掌握静脉滴速，定时监测血压 2、避光使用 3、新鲜配制,治疗措施,(1)绝对卧床休息：合适体位高血压脑病，侧卧，头偏；合并左心衰，半坐卧位；其余抬