骨质疏松的诊断和治疗

骨质疏松的发病机理及诊断和治疗,骨的基本生理过程,骨重建的生理过程,钙平衡及其调节激素,骨量变化与骨折阈,骨折阈,骨量,年龄（岁）,骨量丢失的机制,骨重建单位（BRU）是骨的基本代谢单位。106个BRU/瞬间处于活动状态激活率：单位时间内骨表面新出现的BRU数，激活率高，骨转换快骨重建负平衡：BRU中吸收的骨量大于形成的骨量。暂时性骨丢失：BRU吸收期短，形成期长，二者的时间差使每个BRU出现暂时骨丢失。,骨量丢失的机制,骨丢失发生在骨重建过程中骨重建负平衡和高转换的结果,骨重建的调节因素,骨质疏松症,骨质疏松症是以低骨量及骨组织微结构退行性变为特征的全身性骨骼疾病，伴脆性增加，易骨折。,与年龄老化有关绝经后妇女多见全身性低骨量骨组织的显微结构退行性变骨脆性增加骨折然险性增加,骨质疏松发病的决定因素,骨质疏松发病的主要危险因素,骨质疏松症的病理过程,绝经后,雌激素/降钙素,骨溶解,血钙,PTH,肾1.25(OH)2D3生成,肠道钙吸收,老年性,肾1a 羟化酶活性,1.25(OH)2D3生成,肠道钙吸收,血钙,继发性甲状旁腺,机能亢进,肠系统对1.25(OH)2D3,的阻碍,骨丢失,骨质疏松,骨折,骨量疏松症的分类,绝经后骨质疏松（型） 老年性骨质疏松（型）,原发性骨质疏松症（90%）,继发性骨质疏松（10%）,原发性骨质疏松症,继发性骨质疏松症,内分泌疾病 柯兴氏病、性腺机能减退、糖尿病、甲亢、甲旁亢等血液系统疾病 多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤、贫血等慢性疾病 慢性肝病、肾病、慢性多关节病等先天性疾病 骨形成不全、高胱氨酸尿症等废用性 全身性（长期卧床、肢体瘫痪）、局部性（骨折后）药物 抗惊厥病、类固醇药、噻嗪类药物等,可由下列疾病或药物引起,骨质疏松的临床特点,身高缩短弯背腰背疼痛活动受限合并骨折发生（常见椎体、髋部和腕部）,主要的骨质疏松性骨折,绝经后骨量丢失,年龄相关的骨量丢失,低骨量峰值,其它危险因素,低骨量,非骨骼因素（跌倒倾向）,骨质量（结构）,骨折,骨质疏松骨折的决定因素,骨质疏松的骨密度分期,骨量测定的主要指征,缺乏雌激素妇女，决定是否进行治疗放射学上椎骨异常和/或骨质减少的病人，为了证实或排除骨质疏松症正在治疗的骨质疏松病人，为了监控骨量的变化长期接受糖皮质激素治疗的病人患有无症状的原发性甲状旁腺机能亢进或伴有高危的骨质 疏松或其他疾病的病人,主要的骨量测定技术,骨质疏松的治疗目标,目前治疗状况,理想的未来治疗,缓解疼痛抑制骨吸收过快降低骨折率促进生理性的新骨质形成,改善骨质量（增加骨小梁的联结性）（产生新的骨小梁）纠正异常的骨重建增加骨的修复能力（慢性损伤、微小骨折的修复、死骨的再生）,骨质疏松症的治疗原则,在鉴别诊断基础上治疗个体化目前尚无使骨疏松骨骼回复其最高骨量和骨质量,预防性治疗及早发现、及时 治疗、减少骨折发生率减少伤残，康复治疗,骨质疏松症治疗的分类,骨生长因子,酸盐,生长激素,第二、三代双磷,PTH激素,双磷酸盐,PTH片断,孕激素,活性VD衍生物,活性VD衍生物,同化类固醇激素,雌激素,降钙素,氟化物,降钙素,改善骨质量药物,增加骨量药物,抑制骨吸收药物,骨质疏松症的诊断和治疗,是,否,危险性识别,骨量、