病生缺氧

缺 氧Hypoxia,医学课件园 ,第一节 概述,运送氧或利用氧发生障碍时，机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程.,缺氧的概念,医学课件园 ,一、血氧分压,影响因素：,吸入气体氧分压 外呼吸的功能,定义：溶解于血液中的氧所产生的张力。 PaO2 100mmHg,血氧指标,定义：体内100ml血液的实际带氧量。 溶解氧（0.3ml/dl)+结合氧 A: 19ml/dl V:14ml/dl,二、血氧含量,影响因素：,Hb的质和量,定义：100 ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。 1.34ml/gx15g/dl=20ml/dl,三、血氧容量,体外标准条件（ PO2为150 mmHg、二氧化碳分压为40 mmHg，温度为380C）下测定,动静脉血氧差,19ml/dl,14ml/dl,5ml/dl,A,V,定义：动脉血氧含量 - 静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力.,医学课件园 ,影响因素：PaO2,定义：指Hb结合氧的百分数,四、血氧饱和度,第二节 缺氧的原因和发生机制,医学课件园 ,缺氧的类型,血液性缺氧 Hemic hypoxia,循环性缺氧 Circulatory hypoxia,低张性缺氧 Hypotonic hypoxia,组织性缺氧 Histogenous hypoxia,（一）定义： PaO2,动脉血供应组织的 O2不足,一、低张性缺氧,1. 吸入气中PO2过低,2.外呼吸功能障碍,3. 静脉血分流入动脉,（二）原因：,海拔高度 大气压 大气PO2 肺泡内PO2 (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg)海平面 760 159 1051000 680 140 902000 600 125 703000 530 110 625000 405 85 45 366 74 408000 270 56 30,（三）血氧变化 特点:,医学课件园 ,发绀 (cyanosis) 毛细血管中脱氧血红蛋白5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色.,（一） 定义 ：Hb数量或性质改变导致的供氧不足.,PaO2不变，又称等张性低氧血症,二、血液性缺氧,（二）原因：,2. Hb性质改变：,Hb数量减少： 贫血常见,医学课件园 ,碳氧血红蛋白血症HbCO: 亲和力高; 抑制糖酵解; 樱桃红色,高铁血红蛋白血症,肠源性紫绀,（咖啡色）,（三）血氧变化 特点:,(一）定义： 血液循环发生障碍，组织供血量 引起的缺氧.,三、循环性缺氧,医学课件园 ,（二）原因:,缺血:,淤血:,（三）血氧变化 特点:,19ml/dl,12ml/dl,7ml/dl,A,V,单位时间流经组织的总血量 总氧量,（一）定义：组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧.,四、组织性缺氧,（二）原因：,组织中毒: 氰化物: 氰化高铁细胞色素氧化酶硫化物等,2. 线粒体损伤: 放射线、细菌毒素,3.呼吸酶合成障碍：VitB1,B2,PP缺乏,医学课件园 ,（三）血氧变化 特点:,混合性缺氧,失血性休克,血液性缺氧,第三节 缺氧对机体的影响,一、对细胞代谢的影响,(一) 代偿性反应,细胞利用氧能力: 线粒体 ； 呼吸酶 糖酵解 肌红蛋白：与氧的亲和力高,(二) 损伤的表现,细胞膜、线粒体、溶酶体损伤,有氧氧化，ATP,乳酸酸中毒,钠泵功能障碍，细胞水肿,医学课件园 ,(一) 代偿性反应,意义： 提高PaO2 增加回心血量,PaO2(60mmHg),二、对呼吸系统的影响,(二) 损伤的表现,急性低张性缺氧 高原性肺水肿,机制：,肺动脉收缩；肺泡-cap膜通透性；容量血管收缩，回心血量.,PaO230mmHg抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭,(一) 代偿性反应,心率加快： 肺通气，刺激牵张感受器 交感N+ 心肌收缩性增强 静脉回流量增加,1. 心输出量增加,三、对心血管系统的影响,医学课件园 ,2. 血流重新分布,交感兴奋皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩；乳酸、腺苷、PGI2等使心、脑血管扩张,4. 组织毛细血管增生,3. 肺血管收缩,缺氧的直接作用体液因素：TXA2、ET PGI2、NO 交感神经的作用,低氧诱导因子-1诱导促血管增生基因表达,心肌舒缩功能障碍,肺动脉高压,外周血管扩张 呼吸幅度降低,(二) 损伤性表现,回心血量Bp ,1. RBC Hb ,急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布肝、脾储血释放慢性缺氧：肾脏 EPO骨髓造血加强,(一) 代偿性反应,Rbc过多，组织血流量，失去代偿意义,四、对血液系统的影响,2.氧离曲线右移Hb释放O2 2，3-DPG ,PO260mmHg , Hb 与O2结合受阻，S O2 , 失去代偿意义。,医学课件园 ,44,缺氧使2,3-DPG的机制,缺氧 (+) () DPGM DPGP 1,3-DPG 2,3-DPG 2或3-DPGDPGM：DPG变构酶；DPGP：DPG磷酸酶；2-DPG：2-磷酸甘油酸,医学课件园 ,45,2,3-DPG结于HHb分子的中央孔穴示意图,医学课件园 ,46,2,3-DPG使氧离曲线右移的机制：,2,3-DPG带有高度负电荷，与带正电的HHb的中央空穴结合使Hb结构稳定，不易与O2结合而使Hb与O2亲和力降低。2,3-DPG为酸性物质，通过释放H降低Hb与O2亲和力(Bohr效应)。,轻度缺氧或缺氧早期： 血流重新分布保证