休克夏

1,外 科 休 克surgery shock,（外科休克） 滨州医学院 外总教研室 夏国华,2,开始了大家要专心啊,3,第一节 概论,一、概述二、病因与分类三、发病机理四、临床表现五、休克的监测六、休克的治疗,4,休克 (shock)： 是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。典型表现： 神志+T、P、R、BP+尿量+酸中毒,5,病因与分类,（一）低血容量性休克 (hypovolemic shock)： 1、失血性休克(hemorrhagic shock)： 大血管破裂； 肝、脾破裂； 上消化道大出血 ; 宫外孕等。 2、创伤性休克(traumatic shock) ：（二）感染性休克(infectious shock) ：（三）心源性休克(cardiogenic shock) ：（四）过敏性休克(anaphylactic shock) ：（五）神经性休克(neurogenic shock) ：,6,病理生理,微循环变化代谢改变 炎性介质释放 缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损害,7,各种休克的共同点：有效循环血量的急剧减 少及组织灌流不足。休克的本质：氧供不足和需求量增加。休克的特征：产生炎性介质。有效循环血量的概念： 充足的血容量；有效循环血量依赖 有效的心排量； 良好的周围血管张力。,8,微循环(microcirculation),微循环中的血流有三条途径径： 真毛细血网 直捷通道 动静脉短路微循环占总循环血量的20%,9,10,微循环变化,1、微循环收缩期（缺血期、休克代偿期） 儿茶酚胺作用为主主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺肾素-血管紧张素分泌增加 导致：（1）心跳加快，心排出量增加； （2）血液重新分配，保证重要器官血供； （3）组织液向血管内渗而减少； （4）组织低灌注、缺氧。,11, 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变结果：微循环只出不进，周围组织处于低灌注、缺氧 状态，但对重要生命器官的功能影响相对较小。,12,13,2、微循环扩张期（淤血期、休克抑制期） 组织代谢产物作用为主, 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留 循环血量下降 毛细血管后括约肌、小静脉收缩 毛细血管网静水压 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降 心排量降低毛细血管网大量开放毛细血管容积增大 回心血量降低结果：微循环只进不出，血压、心排出量进行性下降， 心、脑重要器官灌注不足。,组织缺氧,14,3、微循环衰竭期（休克失偿期、不可逆期）,微循环内滞留的血液粘稠度升高、酸性升高 红细胞、血小板凝集微血栓形成细胞自溶器官损害 酸性水解酶细胞缺氧严重DIC 各种激肽 严重出血倾向凝血因子消耗增多,15,体液代谢改变,1、醛固酮和抗利尿激素增加； 2、儿茶酚胺释放增加，血糖增高； 3、乏氧代谢增强，能量生成减少； 4、细胞膜的钠泵、钙泵功能失常； 5、其他：如炎性介质释放和缺血 再灌注损伤。,16,1、血 容 量 肾血流量 肾上腺醛固酮钠排出体液补偿 血容量增加 低 血 压 垂体后叶 抗利尿激素 保留水分 心房压力 ,17,2、儿茶酚胺 胰高血糖素 血糖 胰岛素产生及作用 细胞缺氧 葡萄糖转为乏氧代谢 ATP 丙酮酸 乳 酸3、能量代谢异常：休克时，机体的能量极度缺乏。 1分子GS2分子丙酮酸乙酰辅AH20+CO2 乳酸盐2ATP 38ATP,无氧酵解,有氧代谢,18,4、代谢性酸中毒： 酸性代谢产物产生增多； 不能及时清除酸性代谢产物； 肝脏对乳酸的代谢能力下降； 酸中毒引起溶酶体膜、线粒体膜等质膜不稳定； 细胞缺氧ATP细胞膜钠、钾泵失常 细胞肿胀,钾出细胞 钠、水入细胞,19,5、ATP 溶酶休破裂 酸性水解酶 液肽 代酸 组织蛋白分解多肽 心肌抑制因子 前列腺素 线粒体破裂 细胞呼吸受抑制,20,（三）内脏器官的继发性损害,休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害，心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。,21,1、肺：,微循环血栓、缺氧可出现： 毛细血管内皮受损血管通透性间质水肿 肺胞水肿 肺胞上皮细胞受损表面活性物质肺不张 肺泡透明膜形成 通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流 导致严重缺氧而引起呼吸困难综合征 （1/3死于此征）,22,2、肾：85%的血流供应肾皮质,低血压 肾血流 滤过率 尿少 近髓循环短路开放 肾衰 肾小管坏死 皮质外层血流减少,儿茶酚胺,23,3、心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期,代偿期：心脏血供无明显减少抑制期：心排量 主A压 冠脉灌流量心肌缺氧 舒张压低氧血症代 酸 心肌损害高钾血症心肌抑制因子,24,4、脑：,CO2分压 一定心排量 脑血流 PH 平均A压BP脑血供不足，胶质C肿胀，细胞间质水肿脑疝,25,5.肝及胃肠 休克时肠系膜上动脉供血减少70,肝血流肝细胞缺血、缺氧 代谢解毒不全肝衰中央静脉血栓形成小叶中央坏死胃肠道粘膜出血应激性溃疡 胃肠道的屏障功能障碍，肠道内细菌移位肠源性感染,26,休克的临床表现及程度,27,国外分级,28,诊 断,休克的诊断一般不难，关键在于早期发现1 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏 病史等2 休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状3 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白 呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者， 则标志病人已进入休克抑制期4 如有出血情况，常提示DIC;如出现给予纯氧亦不能改善的进行性呼吸困难，常提示ARDS,29,注意醒醒重点来了,30,休克的监测,（一）一般监测 1、精神状态：反应脑组织的灌流情况（判断） 2、皮肤温度、色泽：反应体表灌流的情况。 3、血压：血压回升，脉压增大，表示休克好转。 血压下降，收缩压90mmHg， 脉压20mmHg，是休克存在的证据。 4、脉搏：休克指数=脉率/收缩压（以mmHg计） 5、尿量：是反应肾脏血液灌流情况的指标： 尿量稳定在每小时30ml以上，表示休克纠正。 25ml。肾血管收缩？供血量不足？肾衰？（d）,31,（二）特殊监测,1、中心静脉压（CVP）： 正常值：510cmH2O。（1）5cmH20：表示血容量不足；（2）15cmH2O：心功能不全？静脉血管床过度收缩？肺循环阻力增加。（3）20cmH2O：则表示有充血性心力衰竭。,32,2、肺毛细血管楔压（PCWP）： 615mmHg。可反应肺静脉、左心房 和左心室的压力。 PCWP低于正常反应血容量不足； 增高表示肺循环阻力增加， 肺水肿时，超过30mmHg（4.0kPa）,33,3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）： 成人CO： 46L/min； CI：2.53.5L/（minm2）。 平均动脉压中心静脉压 总外周血管阻力= 80 心排除量 正常值为100130kPaS/L。,34,4、动脉血气分析：（1）PaO2 ：80100mmHg。若低 于60，吸氧后无改善，常为ARDS（2）PaCO2：3644mmHg， 4550，肺泡功能不全； 60，ARDS。（3）动脉血酸、碱度：7.357.45。,35,5、动脉血乳酸盐测定： 正常值 12mmol/L。 乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重， 预后不佳。 乳酸盐浓度超过8mmol/L者， 死亡率几达100%。 乳酸盐和丙酮酸盐（L/P）比值 10：1 高乳酸血症时，L/P比值升高。,36,6、DIC的实验室检查： （1）血小板计数低于80109/L （2）凝血酶原时间比对照组延长3秒以上 （3）血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低 （4）3P试验阳性 （5）血涂片中破碎RBC2%,37,注意醒醒重点来了,38,休克的治疗,1 一般紧急治疗2 补充血容量3 积极处理原发病4 纠正酸碱平衡失调（宁酸勿碱）5 血管活性药物的应用6 治疗 DIC改善微循环7 皮质类固醇和其他药物的应用,39,（一）一般紧急措施： 1、体位：头和躯干抬高20300；下肢抬高 15200 2、吸氧：多间歇给氧，给氧量68L/分。 3、保持呼吸道通畅：必要时可作气管切开。 4、镇静、止痛：严重颅脑损伤、呼吸道损 伤及腹部损伤诊断未明者除外。 5、保持正常体温：防止加温、避免受凉、 必要时降温。 6、休克服：起自体输血作用（600800ml）,40,（二）补充血容量： 是抗休克的最主要、最根本的措施。 量：已丧失的血容量、扩大的毛细血管床。大 速度：通畅的静脉通道，必要时静脉切开。快 性质：先晶体，后胶体，必要时输血液 成分制 品、血浆增量剂或全血。,41,（三）积极处理原发病： 如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除、 消化道穿孔的修补、脓液的引流等。 手术时机：先抗休克后手术； 边抗休克，边手术。（四）纠正电解质、酸碱平衡失调： 1、纠正酸中毒： 2、处理高血钾： （1）成因：产生多，分布异常，排钾障碍。 （2）治疗：纠酸，补糖，透析疗法。,42,（五）血管活性药物的应用,1、血管收缩剂： （1）药理作用： （2）指征：过敏、麻醉引起的休克； 虽经扩容治疗， 但血压仍低于 60mmHg。 应短期、小量。 （3）常用药物： 多巴胺，多巴酚丁胺，阿拉明 去甲肾上腺素，异丙肾上腺素 麻黄素（主要用于麻醉反应）,43,2、血管扩张剂： （1）药理作用： （2）指征：有周围循环不良表现者； 内脏血管处于强烈收缩状态者； 充分扩容后。 （3）常用药物： -受体阻滞药：酚妥拉明, 酚苄明 抗胆碱能药：阿托品、654-2等,44,3、改善心功能： （1）强心（-受体兴奋药） 如：多巴酚丁胺，西地兰 （2）血管扩张剂：酚苄明 （3）纠正酸中毒、降低高血钾,45,（六）治疗DIC改善微循环： 1、扩充血容量，应用血管扩张剂 2、低分子右旋糖酐：用量不宜超过1000ml 3、肝素：1.0mg/Kg，成人首次可用10000U 4、溶栓剂：链激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶等 5、血小板解聚药：阿司匹林、潘生丁等 6、抗纤溶药：止血敏，止血芳酸,46,（七）皮质类固醇的应用,主要用于感染性或严重休克，作用： 1 阻断-受体兴奋作用，使血管扩张， 降低外周血管阻力，改善微循环。 2 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。 3 增强心肌收缩力，增加心排除量。 4 增进线粒体功能和防止白细胞凝集。 5 促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖， 减轻酸中毒。,47,其他药物的应用,1 钙通道阻断剂：维拉帕米、硝本地平、地尔硫卓等。具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。2 吗啡类拮抗剂：纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。3 氧自由基清除剂：如超氧歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。4 调节体内前列腺素（PGS）：如输注前列环素（PGI2）以改善微循环。,48,治疗小节,一扩二纠三升压，四强五利使尿下，冬眠吸氧加能量，激素 维C大量加，收扩血管看病程，有感染时抗生素。,49,第二节 低血容量性休克,低血容量性休克 (hypovolemic shock)常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。由大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称损伤性休克。主要表现：CVP ，回心血量 ，CO和血压 。 神经内分泌 外周血管收缩 心率 。 微循环障碍 组织器官功能不全。,50,一、失血性休克 （hemorrhagic shock）,多见：大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血等。治疗原则：1 补充血容量。 2 积极处理原发病、止血。,51,中心静脉压和补液的关系,52,止血（1）非手术止血： 止血药 腔镜电凝止血 介入栓塞止血等。（2）手术止血：难以用上述措施止血时， 如肝脾破裂等，应行手术治疗。,53,二、损伤性休克 （ traumatic shock）,见于：严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等 治疗：与失血性休克时基本相同,54,第三节 感染性休克 (infectious shock),感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，又称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。,55,特点,感染和细菌毒素作用，机体的细胞很早发生损害，不能利用氧，致动静氧差缩小。微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快进入DIC阶段。毛细血管前的动静脉短路大量开放，动静氧差缩小，其微循环变化和内脏继发损害比较严重。血液动力学两种改变 ： 低排高阻（低动力型）高排低阻（高动力型）,56,低排高