房室阻滞及室内阻滞余芳

房室阻滞及室内阻滞,成都中医药大学附属医院余芳,概念：激动从心房传到心室的过程中，因房室传导系统某一部位（有时是几个部位） 的不应期异常延长，引起激动出现传导延缓、部分传导中断甚至全部传导中断 的现象。当发生房室阻滞时，心电图上表现出P波与QRS波群之间的关系不正 常：或P-R间期延长，或P波后不继以QRS波群。房室阻滞部位：心房、房室结、希氏束、束支及其分支等房室阻滞形式：单一部位的阻滞 多层次的联合阻滞预后：主要与阻滞部位有关。因药物或迷走神经张力亢进所引起的阻滞，多位于房室 结上部，因器质性病变所致则常在房室束分叉以下。阻滞部位越高，异位起搏 点也越高，心室率也愈快，预后良好；反之，阻滞部位越低，往往引起缓慢的 室性逸搏心律，预后较差。依据阻滞的严重程度分三型：一度房室阻滞 二度房室阻滞三度房室阻滞 完全型房室阻滞,房室传导阻滞（AVB),不完全型房室阻滞,一度房室阻滞,一、心电图表现 1、成人P-R间期0.20S(老年人0.22S,14岁以下的儿童0.18S)。大多数在0.21-0.35S,少数可以更长，偶有达1.0S者。 2、P-R间期受心率、年龄影响较明显，P-R间期超过其心率、年龄段的正常值上限。见表。,3、前后两次心电图比较，心率在没有明显改变的情况下P-R间期延长超过0.04S。,一度房室阻滞可分为三个亚型： 一度I型房室阻滞：心电图表现为周而复始的出现P-R间期逐渐延长，但不出现QRS波脱落 一度II型房室阻滞：心电图表现为P-R间期固定地延长 一度III型房室阻滞: 心电图表现为P-R间期不固定地延长在临床上一度I型和一度III型房室阻滞非常少见。,一度房室阻滞,一度房室阻滞,二、产生机制 房室传导系统某部位的相对不应期出现功能性或病理性延长至整个心动周期，有效不应期不变。,一度房室阻滞,三、阻滞部位：心房、房室结、希氏束、双侧束支等，最常见于房室结内。 四、临床意义： 1、 多发生在有病变的心肌，如：心肌炎（尤其是风湿性心肌炎）、冠心病、急性下壁心肌梗死、先天性心脏病及心脏手术等。 2、某些药物（如洋地黄、-受体阻滞剂等）可致P-R间期延长 3、出现在一些无明显冠心病或其他器质性心脏病的老年人，多为传导系统退行性变所致，无重要意义 4、也可见于正常人，多为迷走神经张力增高所致，常发生在卧位或睡眠时，立位或活动时P-R间期转为正常，此类人群不要轻易下心脏疾患的诊断。,二度房室阻滞,部分P波不能下传激动心室（P波后不继以QRS波群）。分为二度I型房室阻滞（文氏型）、二度II型房室阻滞（莫氏型）A、二度I型房室阻滞（文氏型）一、二度I型房室阻滞（文氏型）心电图表现 P-R间期依次进行性延长，依P-R间期每次延长的增量的不同，分为以下三种表现形式： 1、典型的文氏现象：是以P-R间期的增量逐次减小为特点，又称P-R间期增量递减型文氏现象。 (1)P-R间期进行性延长，直至发生一次QRS波群脱漏结束一个文氏周期，如此周而复始 (2)文氏周期中的第二个P-R间期延长的增量最大，之后P-R增量逐次减小，从而使R-R 间期逐渐缩短直至出现一个心室漏搏的长R-R间期 (3)漏搏引起的长RR间期小于脱落前最短的R-R间期的两倍。？ (4)漏搏后的第一个R-R间期最长，漏搏前最后一个R-R间期最短。 (5)漏搏后的第一个P-R间期最短（正常或接近正常）,2、非典型的文氏现象心电图特点：是以P-R间期的增量逐次增大为特点，又称P-R间期增量递增型文氏现象。 (1)P-R间期逐渐延长至QRS波群脱落 (2)P-R间期的增量逐次增大，漏搏前最后一个P-R间期增量最大 (3)R-R间期进行性延长至心室漏搏，呈渐长突长的特点 (4)漏搏后的第一个R-R间期短于漏搏前的R-R间期 3、变异型文氏现象：是以P-R间期的增量增减不一为特点，又称递增量不定型文氏现象。 (1)每次文氏周期以QRS波群脱落而告终 (2)P-R间期的增量增减不一，一般是先递减后递增，常常是第二个和最后一个P-R间期的增量较大 (3)R-R间期呈渐短渐长再突长的规律变化 (4)漏搏后的第一个R-R间期短于漏搏前的R-R间期临床上二度I型房室阻滞呈典型文氏现象者较少，多表现为非典型、变异型或不典型的文氏现象。,二度房室阻滞,(2.0-0.20),二度房室阻滞,四、临床意义： 大多数为一过性的，常因洋地黄过量、急性下壁心肌梗死、急性风湿热、病毒性心肌炎、高钾血症等引起，当病情好转后，可转为一度房室阻滞或消失。正常健康人、运动员可在安静或睡眠中，因迷走神经张力增强，出现二度一型房室阻滞。活动或应用阿托品消失。,二、产生机制： 阻滞部位的有效不应期和相对不应期均有延长，但以相对不应期延长为主。下传的激动 落于相对不应期，则发生传导速度减慢，落在相对不应期的时间越早，传导的速度就越慢； 下传的激动若落入有效不应期，则发生传导中断。二度一型房室阻滞的发生机制是阻滞部位存在逐次加重的递减传导。三、阻滞部位：多数位于房室结或希氏束的近端，预后较好。,B、二度II型房室阻滞（莫氏型）一、二度II型房室阻滞（莫氏型）心电图表现 1、下传心室的激动，P-R间期恒定（多数正常，少数延长)。有时，在P波受阻（心室漏搏)后的第一个P-R间期有轻度缩短。 2、QRS波群脱漏是突然发生的，漏搏引起的长R-R间期等于短R-R间期的两倍或略短。 3、房室传到比：可固定或有变化，如不固定可为3:2或4:3传导。 4、可伴交界性或室性逸搏心率，形成不完全性房室分离。,二度房室阻滞,二度房室阻滞,二度房室阻滞,二、产生机制 阻滞部位传导组织有效不应期显著延长，相对不应期很短甚至无相对不应期。在阻滞部位有效不应期显著延长的基础上突然出现一次周期更长的有效不应期，此有效不应期大于一个心动周期小于2个心动周期，因而出现了QRS波群突发脱漏。三、阻滞部位：都在房室结以下，位于希氏束内或双侧束支水平（大部分为双侧束支）四、临床意义： 发生在房室结以下部位，几乎都是病理性的，预后较差，易进展为高度及完全性房室阻滞，并易发生阿-斯综合征，是安置心脏起搏器的I类适应证。临床最常见于急性（前壁）心肌梗死、洋地黄中毒及原发性传导束退化症。说明：二度房室阻滞时，判断PR间期是否固定，必须有两个连续下传的P波作为参考，当发生2:1阻滞时，直接诊断2:1阻滞。,三度房室阻滞,三度房室阻滞,是指来自房室交界区以上的激动一个也不能通过阻滞部位下传心室。心房、心室各由一个起搏点控制，两者之间毫无关系，形成完全性的房室分离。在三度房室阻滞时，没有心室夺获，如出现心室夺获即使只有一个，便不是三度房室阻滞。一、心电图表现 1、完全性房室分离 ：P、P与R、R各自规律出现，P-R间期不固定。且心房率快于心室率。 2、心房激动可以为窦性、也可是房速、房扑、房颤。 3、心室为节律匀齐的逸搏心律 (1)交界性逸搏心律：QRS波形态时间正常，频率多在40-60次/分 (2)室性逸搏心律：QRS波宽大畸形，频率常小于40次/分 4、逸搏心律的节律多数匀齐，伴下列情况时可出现不匀齐： (1)同时存在两个起搏点，此时频率及波形均有改变 (2)逸搏心律伴传出阻滞时 (3)起搏点不稳定，可见于关闭起搏器逸搏心律恢复的起步阶段，或由二度阻滞刚转为三度阻滞时 (4)因出现早搏所致,三度房室阻滞,三度房室阻滞,二、产生机制 1、阻滞部位的有效不应期极度延长，占据整个心动周期，所有下传心室的激动均落在有效不应期中而被阻断 2、房室传导系统因手术损伤或先天性畸形而发生的房室传导中断三、阻滞部位：房室结、希氏束或双侧束支系统四、临床意义： 可呈暂时性或持久性。暂时性的多由一些急性病变或因素引起，如急性下壁心肌梗死、急性心肌炎、药物过量等，阻滞部位多在房室交界区，病因清除后，多可改善或消失。发生于冠心病、原发性传导束退化症、扩张性心肌病等的三度房室阻滞常呈持久性，阻滞部位大多在希-普系统内。 三度房室阻滞如伴有过缓的逸搏心律（交界性40次/分，室性500MS时尖端扭转性室速的发生风险增加2-3倍。,三度房室阻滞,三度房室阻滞,QTc接近540ms，显著延长。容易发生尖端扭转型室速。,图E,室内阻滞,室内阻滞：指发生在希氏束分叉以下的传导阻滞。按部位分：束支（左、右）束支阻滞、分支阻滞（左前、左后、间隔支)、壁内阻滞（浦肯野纤维、心室肌）（或室内阻滞、非特异性QRS波群增宽等）现在重点讲述一下左右束支阻滞和分支阻滞。一、束支阻滞程度的表示法1、完全与不完全束支阻滞 心电图一般按QRS波群增宽的程度分为完全性束支阻滞（QRS波群时间0.12S)、不完全性束支阻滞（QRS波群时间0.12S)2、一、二、三度束支阻滞 和其他部位阻滞一样，束支阻滞也可分为一度（传导延迟）、二度（部分室上性激动不能下传）、三度（全部激动均不能下传）。 在三支阻滞和室内室内双支阻滞的心电图分析中，即需要应用束支分度阻滞概念。通常说的不完全性束支阻滞是指一度束支阻滞传导延迟较轻的一部分（较对侧传导延迟窦性PP间期），在一般心率下显示的束支阻滞。2、“室内差异传导”（即生理性束支阻滞） 意指激动来得较早，因遇束支生理性不应期而产生的束支阻滞。如发生在T波上的房性期前收缩下传的QRS波群呈束支阻滞图形，频率150次/分的室上速出现的，均应诊断为室内差异传导。3、快频率依赖性束支阻滞（3相阻滞） 意指束支的不应期已有病理性延长，但小于PP间期，在平时不出现束支阻滞，在心率加快（PP间期束支有效不应期）时出现束支阻滞，与室内差传的鉴别是临界心率150次/分。,室内阻滞,右束支阻滞（RBBB),一、完全性右束支阻滞(CRBBB)心电图表现，见图A 1、室上性激动：QRS波群时间0.12S;V1导联室碧激动时间0.06S 2、右束支阻滞心电图最具特征性的改变:V1或V2导联QRS波群呈rsR、rSR或M型或变异为R型 3、其他导联导联QRS波群形态特点：表现为终末波粗钝，时限0.04S,如I、V5、V6导 联S波粗钝，avR导联R波粗钝。 4、继发性ST-T改变：与QRS波群终末向量相反即V1、V2导联ST段下移，T波倒置，而V5、V6导联ST段可抬高，T波直立。二、不完全性右束支阻滞心电图表现(ICRBBB) 1、QRS波群改变同完全性右束支阻滞 2、QRS波群时间0.10S,4岁以下儿童0.09S。2、QRS波群形态改变：I、avL、V5、V6导联呈单相R波，R波顶端粗钝或有切迹（呈烛 火样改变）偶尔由于QRS波群移行变化，V5，V6导联呈Rs型。除avL导联外均无Q波。 V1、V2呈rS型甚至呈QS型。室壁激动时间0.06S。3、继发性ST-T改变：与QRS波主波方向相反，V1、V2导联ST段抬高，T波直立，I、avL、 V5、V6导联ST段下移，T波倒置。4、QRS波正向时，T波正向可能是正常的（正向一致性）5、QRS波负向时，ST段压低和/或T波负向是异常的。二、不完全性左束支阻滞心电图表现(ICLBBB)见图B1、QRS波群改变同完全性左束支阻滞2、QRS波群时间0.12S且0.10S一般诊断困难，只有在间歇性或交替性出现时诊断才可靠。,左束支阻滞（LBBB),左束支阻滞（LBBB),左束支阻滞（LBBB),三、产生机制： 电生理学上，左束支阻滞的形成有两种原因。第一种情况：左束支的传导完全中断，室上性冲动下传时，只能通过右束支优先激动室间隔右侧和右心室，在右侧心腔兴奋的同时，冲动穿室间隔到达室间隔左侧，左心室开始激动。强调的是，穿室间隔激动和随后的左心室激动，都不通过特化传导系统完成，而是经由心室肌-心室肌传导，传导速度缓慢，势必引起整个心室除极时间延长，形成宽QRS波群。第二种情况是左束支仍能传导，但较右束支缓慢，当冲动在左束支的传导落后右束支60MS以上，随即开始从右至左的穿间隔传导。四、左束支阻滞分度： 根据阻滞的严重程度，可分为一度、二度、三度。1、(1)轻度一度左束支阻滞：激动仍沿左、右束支传导，但左束支传导时间比右束支轻度延 长。心电图仅出现一些轻微的、无特异性的改变，介于正常心电图与典型的不完全性 左束支阻滞之间，若无前后心电图的比较，很难做出判断。 (2)中度一度右束支阻滞：心电图为典型的不完全左束支阻滞。 (3)重度一度右束支阻滞：系左束支传导时间重度延长，但并非传导中断。表现为典型的 完全右束支阻滞。与三度右束支阻滞表现相同，鉴别困难。如在心率加快时，QRS波 群时限出现进一步增宽，或V5、V6导联R波峰时间进一步延长，可考虑为重度一度左 束支阻滞。,左束支阻滞（LBBB),2、二度左束支阻滞：指部分激动在左束支传导中出现传导中断。根据表现形式分为二度I型和二度II型左束支阻滞。(1)二度I 型左束支阻滞：又称文氏型左束支阻滞。 心电图表现：QRS波群由正常逐渐转为不完全性左束支阻滞，继而进一步加重为完全性左束支阻滞，之后突然转为正常。如此周而复始。见图C(2)二度II型左束支阻滞： 心电图表现：多为正常的QRS波群与完全性左束支阻滞图形交替出现或按一定比率间歇出现。见图D3、三度左束支阻滞：真正意义上的完全左束支阻滞。整份心电图上所有室上性QRS-T均呈完全性左束支阻滞的改变。与重度一度左束支阻滞的区别在于：随心率加快，QRS波群时限、形态不变。五、临床意义 左束支阻滞和右束支阻滞相比更多见于器质性心脏病，预后较差。30岁以下的正常人发生完全左束支阻滞非常少见。 临床上，完全左束支阻滞最常见于高血压和冠心病，其次为心肌病、心肌炎、瓣膜性心脏病（尤其是主动脉病变）等。单纯性完全左束支阻滞多与传导系统原发性退行性病变有关。,左束支阻滞（LBBB),左束支阻滞（LBBB),左束支阻滞（LBBB),一、产生机制： 左前分支是左束支的一个分支，主要支配左室前壁和室间隔前部的心肌。左前分支阻滞时，左室的除极方向从左后下方指向左前上方。,左前分支阻滞,二、左前分支阻滞的心电图表现1、额面电轴-45902、avL导联QRS波群呈qR模式3、avL导联R波峰值时间45MS4、QRS间期120MS说明：、这些标准不适合婴儿期就