病理损伤变性坏死

1,损伤,适应,（细胞死亡）,可逆性改变,不可逆性改变,有害因子,（能耐受）,（不能耐受）,细胞水肿脂肪变性玻璃样变淀粉样变粘液样变病理性色素沉积病理性钙化,坏死凋亡,（变性）,2,第二节、细胞和组织的损伤,4,一、损伤（injury）概念,致病因子的作用强度超过了细胞和组织的适应能力，会引起细胞和组织的形态结构、功能、代谢出现异常的改变，这种状态就叫损伤。,可复性损伤:,不可复性损伤:,变性,细胞死亡,坏死,凋亡,5,二、原因,缺氧（各种原因引起）生物因素物理因素化学因素变态反应其他：营养障碍，遗传，内分泌障碍， 神经、精神因素等,6,ATP的耗竭线粒体损伤细胞内钙稳态的破坏 正常时，细胞内游离钙储存在内质网、线粒体等钙库内，胞浆内为低游离状态。缺氧等引起线粒体损伤，大量钙流入导致细胞内高游离钙，从而活化各种酶氧自由基的积聚细胞膜的破坏,三、机制,7,以缺氧为例,8,四、损伤的形态学改变,（一）可逆性损伤变性（degeneration）,概念：,在致病因子的作用下，出现功能、代谢及形态结构的异常变化。具体表现在：细胞内和/或细胞外间质中异常物质的沉积或原有的物质数量明显增加。,9,损伤,适应,（细胞死亡）,可逆性改变,不可逆性改变,有害因子,（能耐受）,（不能耐受）,细胞水肿脂肪变性玻璃样变淀粉样变粘液样变病理性色素沉积病理性钙化,坏死凋亡,（变性）,10,1.细胞水肿（cellular swelling）,（1） 概念：细胞内含水量超过正常。,（2）原因、机理：,缺氧中毒 感染 理化因子,损伤细胞内的线粒体,Na+-K+泵功能障碍,类型,11,1.细胞水肿（cellular swelling）,（1）概念：,（2）原因、机理：,类型,（3）好发部位：,心、肝、肾的实质细胞,(4)病理改变,12,细胞体积增大，胞浆疏松，染色淡，胞浆内出现大量红染的细颗粒状物。细胞核也可增大，染色淡。,光镜：,(4)病理改变,13,细胞水肿（cellular swelling),14,细胞水肿（cellular swelling),15,细胞体积增大，胞浆疏松，染色淡，胞浆内出现大量红染的细颗粒状物。细胞核也可增大，染色淡。,光镜：,电镜：,线粒体明显肿胀扩张，断裂内质网肿胀、扩张，核糖体脱落,肉眼：,受累器官体积增大，包膜紧张，边缘变钝，颜色变淡 切面：苍白、无光泽、混浊，似沸水煮过,(4)病理改变,16,1.细胞水肿（cellular swelling）,（1）概念：,（2）原因、机理：,（3）好发部位：,（4）病理改变,（5） 结局：,恢复正常,溶解性坏死,17,细胞水肿的别名： 水变性 颗粒变性 混浊肿胀 空泡变性 气球样变：严重的细胞水肿,18,2.脂肪变性（fatty change）,（2）原因与机制：,以肝脏为例,（1）概念： 脂肪细胞以外的实质细胞出现脂肪或脂肪含量明显增多，叫脂肪变性。,19,葡萄糖碳水化合物,脂肪酸,血液,氧 化,酮体、co2,合 成,甘油三脂,肝脂肪变的机理,参与形成细胞膜结构,脂蛋白,载脂蛋白磷脂胆固醇,磷脂和胆固醇的合成,输入增多,酗酒,20,21,（2）原因和机制：,脂肪酸输入过多： 高脂饮食 营养不良时，体内脂肪组织分解 缺氧：乳酸转化为脂肪酸 酗酒：甘油三酯的合成增多,输出障碍： 脂质氧化供能障碍 脂蛋白合成减少,22,2.脂肪变性（fatty change）,（2）原因与机制：,（1）概念：,（3）形态学改变：,23,胞浆内空泡，大小不等、多少不等，大 者充满整个胞浆，将细胞核挤向一侧。（脂质在HE染色时被有机溶剂溶解）。,光镜：,（3）形态学改变：,空泡可见于脂变、糖原沉积（PAS染色）和细胞水肿：特殊染色：脂滴：苏丹 橘红色 锇酸 黑色,24,25,26,27,光镜：,脂变的器官体积增大、被膜紧张、边缘钝 圆、质地变软、颜色变黄、用手摸有油腻感。,肉眼：,（3）形态学改变：,28,脂肪变性 (Fatty degeneration),29,2.脂肪变性（fatty change）,（2）原因与机制：,（1）概念：,（3）形态学改变：,（4）好发部位：肝、心、肾等实质器官,30,1）肝： 弥漫：脂肪肝 局限：慢性肝淤血：特点为小叶中央区重，周边区轻 磷中毒:周边区轻.,（4）好发部位：肝、心、肾等实质器官,3）肾小管上皮：脂蛋白重吸收,与心肌脂肪浸润区别：间质的脂肪组织深入，并非脂变,31,32,2.脂肪变性（fatty change）,（2）原因与机制：,（1）概念：,（3）形态学改变：,（4）好发部位：,（5）结局：,33,3.玻璃样变性(hyaline change),（1）概念：,细胞内、细胞外间质或血管壁有玻璃样物质的形成和沉积。HE染色为均质、红染、半透明物质。,物理性状相同 化学成分、发生机制不同。本质：各种类型的蛋白质。,34,35,3.玻璃样变性(hyaline change),（1）概念：,（2）类型：,36,1）细胞内玻璃样变, 肾近曲小管上皮细胞,37,38,39,近曲小管上皮的玻璃样变性,（Mallory 小体),肾近曲小管上皮细胞玻璃样变,40,1）细胞内玻璃样变, 肾近曲小管上皮细胞, Rusell小体,浆细胞胞质粗面内质网中蓄积大量的免疫球蛋白。,41,Rusell小体,42,1）细胞内玻璃样变, 肾近曲小管上皮细胞, Rusell小体, Mallory小体,酒精性肝病时，肝细胞胞质中变性的中间丝前角蛋白。,43,Mallory小体,44,2）结缔组织玻璃样变,实为胶原纤维老化的表现。可发生于生理和病理情况下。,特点： 胶原蛋白交联、变性、变粗、融合。其 中血管和纤维细胞少。,举例： 瘢痕组织 动脉粥样硬化瘢块内 萎缩的子宫和乳腺间质,肉眼：灰白色，质韧半透明,45,46,47,（3）血管壁玻璃样变性,1） 见于良性高血压和糖尿病,2） 发生于细动脉,3） 机理和成分,48,高血压,49,细动脉壁玻璃样变性,50,51,（3）血管壁玻璃样变性,1） 见于良性高血压和糖尿病,2） 发生于细动脉,3） 机理和成分,4） 后果:,52,(4)粘液样变（mucoid change or mucoid degeneration ）,1）概念：间质内出现类粘液的聚集,2）成分：蛋白质和粘多糖,3）部位：,结缔组织间质内 血管壁内,4）形态特点,53,形态特点：,肉眼：灰白色、半透明、质地软，胶冻状,镜下特点：在疏松的间质中，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。,54,55,56,(4)粘液样变（mucoid change or mucoid degeneration ）,1）概念：间质内出现类粘液的聚集,2）成分：蛋白质和粘多糖,3）部位：,4）形态特点,5）常见于,57,(5) 淀粉样变(amyloid change),1）概念：,在细胞间质和小血管基底膜有淀粉样物质形成和沉积。染色：遇碘时被染成赤褐色，再加以硫酸则呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似，故称之为淀粉样物质。,2）成分：粘多糖和蛋白,3）镜下特点：,均质、淡红染,58,59,(5) 淀粉样变(amyloid change),1）概念：,3）镜下特点：,4）常见疾病：,局限性：皮肤、结膜、呼吸道、 某些肿瘤：如骨髓瘤全身性：多发生在长期慢性化脓、 结核病等情况下。,2）成分：,60,(6)病理性色素沉着（pathologic pigmentation）,1）概念:有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积,2）类型,含铁血黄素（hemosiderin）, 脂褐素（lipofuscin）：“消耗性色素”,61,含铁血黄素（hemosiderin）,形成过程：,大小形状不一的棕黄色颗粒，有折光性，可见于巨噬细胞内及细胞外,光镜：,62,63,含铁血黄素（普鲁士蓝染色）,64,含铁血黄素（hemosiderin）,形成过程,光镜,存在的情况和部位,正常：,肝、脾内有少量存在,病理：,局部：长期淤血区、出血区,全身性：见于溶血性疾病,65,(6)病理性色素沉着（pathologic pigmentation）,1）概念：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积,2）类型,含铁血黄素（hemosiderin）, 脂褐素（lipofuscin）,黑色素（melanin）,66,A 黑色素细胞合成的,B 发生的情况和部位,正常人体的许多组织、器官,病理性,局部性,黑色素瘤，基底细胞癌,黑痣,黑色素（melanin）,全身性：,肾上腺功能降低（Addison病）,67,68,(8)病理性钙化 （pathologic calcification ）,1）概念：骨、牙之外的组织中有固体钙盐的沉积。,2）类型：,营养不良性钙化,a 血液中Ca 、P水平正常,b 这种钙化是局限性的，固体钙盐沉积在变性、 坏死的组织或异物内,69,营养不良性钙化,70,甲状腺乳头状癌钙化小体,71,(8)病理性钙化 （pathologic calcification ）,1） 概念,2）类型：, 营养不良性钙化,转移性钙化,72,常沉积于肺泡壁、肾小管基底膜、胃粘膜上皮,C 常发生的疾病： 骨组织的广泛破坏 甲状旁腺功能亢进 过度的补钙等,转移性钙化,a 全身性钙、磷代谢障碍致血钙和 （或）血磷升高,b 钙化是全身性的,73,(8)病理性钙化 （pathologic calcification ）,1） 概念,2）类型：,3）形态特点,肉眼：灰白色、颗粒状或团块状、有沙砾感,镜下：深蓝色，嗜碱性，颗粒或团块,4）钙化的意义,74,损伤,适应,（细胞死亡）,可逆性改变,不可逆性改变,有害因子,（能耐受）,（不能耐受）,细胞水肿脂肪变性玻璃样变淀粉样变粘液样变病理性色素沉积病理性钙化,坏死凋亡,（变性）,75,（二）不可逆性损伤（细胞死亡）,1、坏死（necrosis）,（1）概念：,活体内局部组织、细胞的死亡。,代谢停止、功能丧失、形态结构的破坏,（2）形态学改变,镜下：,核改变：核固缩、 核碎裂、核溶解,细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志,76,核固缩,核碎裂,核溶解,坏死细胞核的改变,（pyknosis）,(karyorrhexis),(karyolysis),核脱水 ，染色质DNA浓聚 核变小，嗜碱性增强,核染色质崩解 核膜破裂,DNA酶活化分解染色质,77,78,79,（二）不可逆性损伤（细胞死亡）,1、坏死（necrosis）,（1）概念：,活体内局部组织、细胞的死亡。,（2）形态学改变,细胞,核：,核固缩、 核碎裂、核溶解,胞浆：,嗜酸性染色增强（糖原减少，变性蛋白质增加导致）,最后溶解消失,镜下：,80,（二）不可逆性损伤（细胞死亡）,1、坏死（necrosis）,（1）概念：,活体内局部组织、细胞的死亡。,（2）形态学改变,细胞,核：,核固缩、 核碎裂、核溶解,胞浆：,嗜酸性染色增强,溶解消失,间质：早期无明显改变。以后在各种溶解酶的作用下， 基质和胶原纤维崩解液化。,坏死镜下特点：正常结构消失， 红染、无结构、模糊不清物质,镜下：,81,82,（二）不可逆性损伤（细胞死亡）,1、坏死（necrosis）,（1）概念：,活体内局部组织、细胞的死亡。,（2）形态学改变,镜下：,肉眼：,颜色苍白、失去原有光泽,失活组织,失去弹性,失去血液供应,失去神经支配,83,（二）不可逆性损伤（细胞死亡）,1、坏死（necrosis）,（1）概念：,活体内局部组织、细胞的死亡。,（2）形态学改变,（3）坏死的类型,84,凝固性坏死 coagulative necrosis,A 概念：坏死组织凝固成固体状。,D 形态特点,a 肉眼：,灰白、干燥、质硬，坏死组织和健康组织分界较清楚，周围有充血出血带,B 形成的基本条件：蛋白丰富 溶酶体酶少或失活,C 好发部位：心、脾、肾,85,肾缺血坏死,凝固性坏死 (Coagulative necrosis),86,凝固性坏死 coagulative necrosis,A 概念：组织坏死后凝固成固体状。,D 形态特点,a 肉眼：,灰白、干燥、质硬,B、形成的基本条件：蛋白丰富 溶酶体酶少或失活,C 好发部位：心、脾、肾,b 镜下特点：细胞结构消失，但组织轮廓 保持较长时间不变,87,凝固性坏死,88,凝固性坏死 coagulative necrosis,A 概念：组织坏死后凝固成固体状。,D 形态特点,B、形成的基本条件：,C 好发部位：心、脾、肾,E 特殊类型的凝固性坏死干酪样坏死,89,干酪样坏死,结核杆菌引起，结核病的特征性病变。,肉眼：均质性、细腻、淡黄、质松软，似干酪,组织坏死最彻底，镜下原有的组织结构完全消失，呈片状无定形，颗粒状红染物,90,肉眼： 淡黄色 半凝固 松软似奶酪,干酪样坏死（caseation）,91,肾结核,92,干酪样坏死,93,干酪样坏死,94,95,96,97,液化性坏死,A 概念：,组织坏死后溶解、液化形成液状物质。,C 举例,脑软化,B形成条件：含脂质多，水多，蛋白少（脑） 蛋白酶多（胰腺）,98,99,液化性坏死 liquefactive necrosis,100,液化性坏死,A 概念：,组织坏死后溶解、液化形成液状物质。,C 举例,脑软化,B形成条件：,脓液,101,疖,102,痈,103,液化性坏死,A 概念：,组织坏死后溶解、液化形成液状物质。,C 举例,脑软化,B形成条件：,脓液,溶解性坏死(严重细胞水肿发展而来),脂肪坏死,酶解性:,创伤性:,见于急性坏死性胰腺炎,主要见于乳腺外伤,释出的脂肪酸和钙盐结合形成灰白色钙皂,104, 坏疽,A 概念：当大块组织坏死后，由于发生了不同程度的腐败菌感染而呈现黑色、污绿色等特殊形态改变.,B 部位：位于体表或与外界相通的内脏器官,C 类型：,干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽,105,干性坏疽,a 形成条件：,发生于暴露在空气中的体表，尤四肢末端,动脉阻塞,静脉回流是通畅,b 肉眼特点,干燥、皱缩 黑色 与健康组织分界清楚 全身中毒症状轻,106,干燥、皱缩 黑色 与健康组织分界清楚 全身中毒症状轻,107,湿性坏疽,多发生于与外界相通的内脏器官， 如肺脏、肠、阑尾等,a形成条件：,动脉阻塞，静脉回流障碍,b肉眼特点：,肿胀、湿润, 污黑、深绿色，臭味重,中毒症状重, 与健康组织分界不清,108,湿性坏疽（肉眼特点）：,肿胀、湿润污黑、深绿色，臭味重中毒症状重与健康组织分界不清,109,气性坏疽,坏死组织内含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音，发展迅速，毒素吸收多，后果严重,发生于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌气菌感染,a、形成条件：,b、特点：,110,三种坏疽的区别 发生条件 常见部位 肉眼病变 腐败菌感染 全身中毒症状干性 A阻塞 四肢 干 皱缩 黑 轻 轻 V通畅 分界清 水分少湿性 A阻塞 与外界相 肿胀 蓝绿色 重 重 V阻塞 通内脏 分界不清 水分多气性 较深的 深部肌肉 坏死组织含气 重 重 开放损伤,111,纤维素样坏死(fibrinoid necrosis),A 概念：,在结缔组织间质或小血管内形成细丝状、颗粒状或小条块状红染无结构物质，由于与纤维素染色性质相似，故称纤维素样坏死。,什么是纤维素？纤维蛋白原激活为纤维蛋白，病理上称为纤维素,112,纤维素样坏死 (Fibrinoid necrosis),113,纤维素样坏死(fibrinoid necrosis),A 概念：,B 见于哪些疾病,主要见于变态反应性疾病,恶性高血压细动脉壁,胃溃疡底部的小动脉,114,C 机理（不太清楚）,崩解的胶原纤维,渗出的纤维素,局部形成的免疫球蛋白,形成纤维素样物质,生物活性物质,纤维素样坏死(fibrinoid necrosis),A 概念：,B 见于哪些疾病,115,（二）不可逆性损伤（细胞死亡）,1、坏死（necrosis）,（1）概念：,（2）形态学改变,（3）坏死的类型,（4）坏死组织的结局,116,（4） 坏死组织的结局, 溶解吸收, 分离排出,机化:新生的肉芽组织取代坏死组织、血栓、 脓液、异物等的过程，称为机化.,纤维包裹和钙化,坏死组织太大，难以由肉芽组织长入 或吸收，则由周围增生的纤维组织将其包围，称为包裹。,117,糜烂：皮肤黏膜表面的浅表缺损溃疡：深者称为溃疡。窦道：组织坏死后，形成的开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管，即一个开口的管道瘘管：两端开口的通道样缺损空洞：肺、肾等内脏坏死物液化后，经自然管道排出，所残留的空腔,118,2、 凋亡（apopto