病理生理学休克

休克Pathophysiology of Shock,一、休克的概念,休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。,二、休克的病因 1.急性失血（失液），超过总血量 20% 左右； 2.创伤，因疼痛和失血； 3.烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引起； 4.急性心衰； 5.感染，严重感染尤其是G-菌感染； 6.过敏； 7.神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。,三、休克的分类1，按病因分类；2，按血流动力学分类；3，按休克发生始动环节分类。,低动力型休克(低排高阻型休克),高动力型休克(高排低阻型休克),类型,按血流动力学特点分类,按休克发生的始动环节分类,四、休克的病理生理学机制,1，微循环学说；2，细胞体液学说。,该学说认为不论何原因引起休克，均有三个始动环节，该环节可导致交感-肾上腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏感性不同，导致微循环由缺血 淤血 衰竭。引起各器官机能代谢紊乱。一）微循环生理：1.组成与功能：包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动-静脉吻合枝、微静脉。,休克的微循环学说, 直捷通路, 动静脉短路, 迂回通路 (真毛细血管通路),2.血管活性物质的调节： 儿茶酚胺、血管紧张素、血管加压素、TXA2、内皮素、TNF、MDF等全身性的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩； 组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介质使血管扩张。,1.休克初期（微循环缺血缺氧期）（1）动因：交感肾上腺髓质兴奋+ (2) 微循环改变：痉挛全身小血管都持续痉挛， 但口径缩小的程度不一 (3) 组织灌流特点 少灌少流，灌少于流 a、流 速 b、口 径 c、真毛细管开放数,二）休克时微循环的变化,失血、创伤等,缺血缺氧期微循环变化,(the alteration of microcirculation),休克早期机体的代偿和临床表现 1）代偿： A 血流重分布； B 自我输液； C 自我输血； D 肾血管收缩肾血流量GFR，钠、水重吸收增加。 2）休克早期临床表现： 心率加快，脉搏细速，血压下降不明显，脉压皮肤苍白，四肢厥冷，尿量,交感-肾上腺髓质系统兴奋,2.休克期（淤血缺氧期） 1）机制：A持续缺血、缺氧酸性代谢产物、乳酸产生增加；B缺氧 肥大细胞释放组胺；C局部代谢产物如腺苷等增加。 毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管活性物质的持续、大量作用而开始收缩灌流血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量,淤血期微循环变化,(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage),酸中毒对微血管舒缩的影响,休克早期,休克期,2）其他变化：细胞代谢障碍、ATP、细胞水 肿、局部DIC、某些器官功能紊乱3）休克期属失代偿期：血流缓慢 A，微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞微循环后阻力 B，BPC聚集，RBC聚集血粘度 C，后阻力前阻力毛细血管流体静压血浆外渗，血液浓缩血粘度 D，真毛细血管开放数 E，微血管通透性,失血、创伤等,4）临床表现：血压明显下降，少尿无尿，神志淡漠，出现皮肤花纹等。此期血管床开放，血液淤滞于微循环有效循环血量回心血量心输出量，BP交感更兴奋血灌,微循环淤血,从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死；多器官功能障碍。,3.休克难治期（不可逆期、DIC）,衰竭期微循环变化,(the alteration of microcirculation failure of shock),1）休克难治的原因A.血液动力学障碍，微循环障碍，心功能障碍，形成恶性循环。B.循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性循环C.重要器官出现不可逆损伤D.出现严重的无法控制的DIC,2）休克晚期出现DIC机制：A，休克发生时的微循环障碍，血液浓缩，血流障碍；B，细胞损伤组织因子释放；C，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损；D，单核吞噬系统功能受损。,3）DIC发生后加重休克： A，DIC发生后血管机械性阻塞加重微循环障碍 B，出血循环血量进一步减少 C，网状内皮系统功能下降 D，血管活性物质大量释放 E，器官功能障碍加重休克,休克发展过程中微循环3期的变化,休克的细胞学说、微循环学说的重新认识 休克时细胞膜电位变化在血压下降之前 细胞功能恢复可促进微循环恢复 微循环恢复后，器官功能却未恢复 促细胞功能恢复药物有治疗休克效用。 新的细胞机制的主要论点1.细胞机能代谢障碍与休克2.细胞损伤、凋亡与休克 休克的始动因素的作用 体液因子的作用 微循环障碍引起,休克的细胞学说,休克的细胞体液机制,各种病因,直接损伤细胞、组织器官,交感-肾上腺系统（+）,儿茶酚胺等释放,内皮细胞、白细胞巨噬细胞、血小板等,细胞因子、粘附分子各种生物活性物质等,微循环障碍,细胞凋亡、损伤,shock,五、休克对机体的影响,1.心功能变化：心功能衰竭心肌耗氧增加、酸中毒、冠状动脉血流量减少及毒性物质等2.脑功能变化：BP100次/分或不能触及 4.四肢湿冷，再充盈时间2秒，皮肤花斑、粘膜苍白发绀,尿量0.5ml/kgh 5.收缩301-4符合2条，5-7符合1条,诊断注意,休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是休克。碱基缺失-4mmol/L 和血清乳酸浓度4mmol/L，提示广泛低灌注应考虑休克。 ？（动、静脉血清乳酸正常值分别为：0.33-0.78mmol/L，0.56-2.2mmol/L 。1-1.5mmol/L）尿量是生命器管灌注的可靠指征。如心动过速、碱缺乏加重、少尿，应诊断休克。若收缩压降至90mmHg以下及尿少者，标志病人进入了休克抑制期。,鉴别诊断,1.低血压 血压90/60mmHg ，是一种没有休克生理变化的良性生理状态 包括： 体质性低血压（原发性低血压）女性多见，体质瘦弱、可有家族史一般无自觉症状，或出现疲劳、健忘、头昏、头疼、心悸、晕厥等。慢性疾病或营养不良 无器质性病变，心率不快，微循环充盈良好。无苍白和冷汗，尿量正常。,鉴别诊断,2.体位性低血压 由于体位改变引起 常见从平卧突然转变为直立位，或长久站立所致3.不同类型休克的鉴别,监测指标,一般监测:一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床 （反映脑灌流和全身循环血量的反应）二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 （反映体表灌流）三测：测血压和脉压 (稳定的Bp在休治中很重要，Bp不是休克反应最敏感的指 标，收缩压90mmHg、脉压30ml/hr，表示休克已纠正 25ml/hr 比重高(正常尿比重：1.015-1.025)说明肾血管收缩，血容量不足 比重低、BP正常可能有急性肾衰,监测指标,五算：脉率(改变早):反应休克程度 休克指数=脉率/收缩压 正常0.5 0.5-1.0 轻度休克 1.0-1.5 中度休克 1.5-2.0 重度休克 2.0 极重度休克平均动脉压(MAP) 计算方法：舒张压1/3(收缩压-舒张压) 正常：75100mmHg(1013.3kPa),监测指标,特殊监测：1、中心静脉压（CVP）: 测定方法：swanGanz导管 正常值： 5-10cmH2O (0.49-0.98Kpa) 意义：右心房、胸腔段腔静脉压力 反应全身血容量与右心功能之间的关系 特点: 变化比动脉压变化早，影响因素多(血容量、静脉血管张力、右心排血量、etc.) 15 cmH2O，心功不全，V血管床过度收缩， 肺循环阻力增高 20 cmH2O,充血性心衰,监测指标,2、肺毛细血管楔压(PCWP、PAWP): 测定方法：swanGanz导管 正常值： 6-15cmH2O（0.8-2Kpa) 意义： 反映肺V,左心房,左心室压力 降低: 血容量不足（较CVP敏感） 升高: 左心房压力，肺阻力高,肺水肿PCWP增高时，即使CVP正常，也应限制输液量获得血标本，行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流，通气/灌注比变化。,监测指标,3、心排出量(CO)和心脏指数(CI): CO=心率每搏排除量 正常值CO: 4-6L/min CI：单位体表面积上的心排出量 CI正常:2.5-3.5L/(min m2) CI2.0 L/(min m2) 心功能不全 CI1.3 L/(min m2) 心源性休克,监测指标,6、胃肠粘膜内PH（PHi） 意义：反应组织局部灌注、供氧、发现隐匿性休克 方法：经鼻向胃管内插入带半透膜囊腔的胃管，向囊腔内注入4ml盐水，30-90分钟后测定该盐水中的PCO2；同时取动脉血，用血气机测出HCO3-和PCO2；然后将胃管内的盐水PCO2与动脉血HCO3-值代入下列公式计算出PHi： PHi=6.1+log（动脉HCO3- /0.33胃囊生理盐 水PCO2 ） PHi正常范围：7.35-7.45,监测指标,监测混合静脉血氧饱和度（SVO2） 判断体内氧供应与氧消耗的比例 SVO2正常值：0.75 降低：氧供应不足 因心排出量、血红蛋白浓度 动脉氧饱和度,监测指标,4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡” 正常值: PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 36-44 mmHg PH: 7.35-7.45 PaCO245-50 mmHg提示严重肺泡通气功能障碍 PaO2 60mmHg且吸纯氧后无效,提示ARDS BE：反应全身组织酸中毒，休克严重程度,监测指标,5、动脉血乳酸测定：反应休克持续时间及 循环障碍的程度，无O2代谢和高乳酸血 症，估计休克及复苏变化,监测指标,7.DIC的检测： 下列五项中出现三项异常，结合休克及微血管栓塞症状和出血倾向，可诊断DIC血小板计数低于80109/L凝血酶原时间比对照组延长3秒以上血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性血涂片中破碎红细胞超过2%,治疗,原因+不同阶段相应措施（一）一般紧急治疗（二）补充血容量（三）积极处理原发病（四）纠正酸碱平衡失调（五）血管活性药物的应用（六）治疗DIC, 改善微循环（七）皮质类固醇和其他药物 重点：恢复灌注。对组织提供足够的氧。 最终目的：防止 MODS。,治疗,一.一般紧急治疗镇静 吸氧 禁食 减少搬动静脉通路,治疗,仰卧头低位体位：头和躯干抬20-30，下肢抬高15-20有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位注意保暖,治疗,心电 血压 呼吸 脉氧饱和度监测尿量,治疗,二.补充血容量：原则：早、快、足液体的选择 晶体液：降低血液粘稠度 改善微循环 胶体液：维持胶体渗透压 改善贫血 减少红细胞聚集血管通道 外周静脉（2支、粗、流） 股静脉导管（颈静脉） 静脉切开 中心静脉塌陷（动脉） 腹腔、盆腔出血选隔上血管,治疗,晶体种类 晶体液：平衡盐 高渗盐水 3% ，7.5% 等渗盐水 葡萄糖 碳酸氢钠目前仍推荐，对所有休克的病人均需用等渗晶体液积极复苏，不管何种病因,治疗,平衡盐： 溶液中电解质含量与血浆内含量相仿的盐溶液称为平衡盐溶液。（渗透压相等） 等渗盐水含Na+和Cl-为154mmol/L，而血液内Na+和Cl-含量分别为142mmol/L和103mmol/L，两者相比，等渗盐水的Cl-含量比血液的Cl-含量高50mmol/L，在重度缺水或休克状态下，肾脏血液减少，会影响正常的排氯功能，从静脉内输给大量等渗盐水，有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。因此，用等渗盐水治疗缺水有不足之处。 而使用平衡盐溶液可避免输入过多的Cl-，治疗缺水更符合生理，且能有助于纠正酸中毒。目前常用的平衡盐溶液有 复方氯化钠和1.86乳酸钠2：1等渗盐水和1.25碳酸氢钠2：1,治疗,乳酸钠林格注射液组分：每1000ml含：乳酸钠3.10g，氯化钠 6.00g，氯化钾0.30g，氯化钙0.2g适应症：调节体液、电解质及酸碱平衡药。用于代谢性酸中毒或有代谢性酸中毒的脱水患者。禁忌症：1.心力衰竭及急性肺水肿。 2.脑水肿。 3.乳酸性酸中毒已显著时。 4.重症肝功能不全。 5.严重肾功能衰减有少尿或无尿,治疗,胶体右旋糖酐 羟乙基淀粉（706代血浆）琥珀酰明胶 血浆白蛋白 10%， 20%,治疗,灌注良好指标 尿量0.5ml/(kgh) SBP100mmHg 脉压30mmHg CVP:5-10cmH2O 唇红、肢暖、脉有力,治疗,中心静脉压与补液的关系 CVP 血压临床意义处理低低 血容量严重不足充分补液低 正常血容量不足适当补液高低 心功能不全或血容量多强心、纠酸、舒血管高 正常容量血管收缩过度舒血管正常低 心功能不全或血容量不足补液试验,治疗,（三）积极处理原发病（四）纠正水电解质及酸碱平衡失调,治疗,（五）血管活性药物的应用1、血管收缩剂： （1）多巴胺 （2）多巴酚丁胺 （3）间羟胺 （4）去甲肾上腺素2、血管扩张剂: 酚妥拉明，酚苄明(受体阻断剂) 阿托品，654-2，东莨菪碱（抗胆碱能药）3、强心药: 西地兰，多巴胺，多巴酚丁胺,治疗,多巴胺小剂量：10 ug/kgmin 作用于1和多巴胺受体 心肌收缩力，CO ， 扩张肾、胃肠道等内脏血管大剂量：15ug/kgmin 作用于-受体 增加外周阻力休克时取其强心和扩张内脏血管作用，采取小剂量,治疗,多巴胺：剂量依赖性 旧资料 新资料（ g/kg/min） 2- 5 0.5-5 扩血管 5-10 2-10 强心 10-20 7 缩血管 20 右室压力和心率， 不能大于此剂量,治疗,多巴酚丁胺 正性肌力作用较多巴胺强，CO，PCWP 改善心泵功能 常用量：2.5