理化因素疾病

第八章 理化因素急性损伤病人的护理,学习目标1.熟悉中毒的发病机制及救治原则。2.熟悉镇静催眠药中毒，强酸、强碱类中毒的护理。3.掌握中毒的护理评估和护理措施。4.掌握有机磷农药中毒及一氧化碳中毒的护理。,第一节 中毒的发病机制,概述定义：某种物质进入人体后达到一定量，损害某些组织和器官的生理功能，破坏组织结构，从而引起一系列临床症状和体征，称为中毒。引起中毒的物质，称为毒物。根据其来源和用途将毒物分为工业性毒物、药物、农药，有毒动、植物。,按时间分类,短时间大量毒物或剧毒物进入人体,急性中毒,长时间接触小量毒物,慢性中毒,亚急性中毒：介于急慢性中毒之间,（一）中毒原因,1职业性中毒：在生产过程中，与毒物密切接触可发生中毒。在运输、保管、使用过程中与毒物密切接触也可发生中毒。2生活性中毒 误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等。,（二）毒物的吸收、代谢和排出,1毒物的吸收：主要途径有呼吸道、消化道、皮肤粘膜等。（1）呼吸道：工农业生产过程中毒物主要以气体、烟、粉尘、雾、蒸气等由呼吸道吸入。特别要注意无色、无臭、无味的有毒气体，常不易被察觉，易发生急性中毒如溴甲烷、一氧化碳和磷化氢等。,硫化氢、二氧化硫及氯气在浓度较高时，接触者因反射性呼吸抑制或直接抑制呼吸中枢，引起呼吸中枢麻痹或反射性心跳骤停，或因喉痉挛窒息，导致死亡。 肺部吸收的速度比胃部快20倍左右，仅次于静脉注射的吸收速度。,（2）消化道：生活性中毒或误服中毒的主要途径，以固态和液态化学物质多见：水溶性毒物：在酸性胃液中被吸收脂溶性毒物：在碱性肠液中被吸收。,（3）皮肤粘膜某些有机磷和氰化物可由口腔黏膜或食管黏膜迅速吸收引起全身中毒。有些脂溶性毒物如苯胺类、有机磷农药和四乙铅等可通过完整的皮肤、黏膜侵入，脂溶性越大越易穿透皮肤。,2毒物的代谢,毒物吸收,全身,血液,肝脏（氧化、还原、水解、结合）,多数毒物的毒性降低。,少数毒物代谢后毒性增强（对硫磷氧化成对氧磷）,3毒物的排出,（1）呼吸道：在体内不分解的气体毒物一部分以原形经呼吸道排出挥发性高的液体或体内的代谢产物也可部分经肺排出（2）消化道：口服化学毒物，未被吸收的可随呕吐物和粪便排出，重金属如铅、锰、汞等可由消化道排出。,（3）肾脏：多数毒物由肾脏排出，肾脏是排泄毒物及其代谢产物最有效、最重要的途径，主要通过肾小球的滤过和肾小管的分泌完成，同时有些毒物经肾脏排出时可损害肾脏。（4）其它：少数毒物可经乳汁、皮肤汗腺及唾液腺排出。,（三）中毒机制,1局部刺激和腐蚀作用2缺氧：阻碍氧的吸收、转运和利用3中枢神经抑制作用4抑制酶的活力5干扰细胞膜和细胞器的生理功能 ：产生自由基，导致线粒体、内质网变性，细胞死亡。6受体竞争,第二节 中毒的护理评估,（一）健康史重点：询问职业史和中毒史。职业史：工种、工龄、接触毒物的种类、时间、环境条件及防护措施，以及在相同工作条件下其他人员有无类似的症状发生。,*口服毒物中毒：意识清楚：注意询问服用毒物的种类、剂量及时间，服毒前后是否吃饭、饮酒等；意识不清或企图自杀者：询问知情人发现病人的时间、当时的情况、病人身边有无药瓶、药袋或散落的药片，家中有何种药品及有无缺少某种药物。,病人呕吐：询问呕吐物性状、有无特殊气味，同时应要求家属将药瓶、呕吐物带至医院以便确诊。此外还应了解病人的生活情况、经常使用的药物、精神状态、有无家庭矛盾和社会矛盾发生及情绪和举止异常等。,（二）身体状况1皮肤黏膜症状皮肤黏膜烧伤：见于腐蚀性毒物中毒。发绀：凡能引起血红蛋白不足的毒物均可产生发钳，如麻醉药、有机溶剂、刺激性气体等。产生高铁血红蛋白血症的苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒也可出现发钳。黄疸：四氯化碳、毒蕈等中毒损害肝脏。2瞳孔瞳孔扩大：阿托品、麻黄碱、抗组胺药等瞳孔缩小：有机磷农药、吗啡、巴比妥类。,3神经系统症状谵妄：见于阿托品、乙醇等中毒；精神失常：见于二硫化碳、有机溶剂等中毒；肌纤维颤动：见于有机磷农药、氨基甲酸酯杀虫剂等中毒；惊厥：见于有机氯杀虫剂、异烟姘、窒息性毒物等中毒；昏迷：见于多种毒物中毒，如麻醉剂、安眠药、有机溶剂、窒息性毒物中毒。,4呼吸系统症状呼吸加快：见于引起酸中毒的毒物（如甲醇、水杨酸等）、马钱子、樟脑等呼吸抑制：见于安眠药等呼吸气味：见于有特殊气味的有机溶剂，如乙醇有酒精味；有机磷杀虫药有蒜味；氰化物有苦杏仁味；肺水肿：见于刺激性气体、有机磷杀虫药等中毒。,5循环系统症状心律失常：洋地黄、奎尼丁等可引起心动过缓，阿托品、拟肾上腺素类药等则致心动过速；心脏骤停：见于窒息性毒物、河豚、奎尼丁等中毒；休克：二氧化二砷等中毒可引起剧烈吐泻使血容量减少而引起休克；强酸、强碱等引起严重烧伤使血浆渗出，血容量减少；巴比妥类药物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张，血容量降低；砷、锑等中毒直接损害心肌而引起休克。,6泌尿系统症状：主要表现为急性肾衰竭，见于三种情况：肾小管坏死：见于升汞、四氯化碳、氨基苷类抗生素、毒蕈中毒肾缺血产生休克的毒物可致肾缺血肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血，游离血红蛋白经尿排出时可堵塞肾小管；磺胺结晶也可堵塞肾小管。,7血液系统症状溶血性贫血：出现贫血和黄疸，见于砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒；白细胞减少：见于苯、氯霉素及抗癌药等中毒；出血：阿司匹林、氯霉素、抗癌药等可引起血小板质和量的异常，肝素、双香豆素、蛇毒等可引起血液凝固障碍8发热：见于抗胆碱药、二硝基酚、棉酚等中毒。,（三）辅助检查 应尽快留取剩余的毒物或含毒标本如胃内容物、呕吐物、血、尿等进行毒物分析，检验标本尽量不放防腐剂。,第三节 急性中毒的救治与护理,*（一）救治原则 1立即终止与毒物的接触。 2清除未吸收的毒物。 3促进已吸收的毒物排出。 4应用特殊解毒药物。 5对症与支持治疗。,（二）护理措施1清除体表的毒物（1）吸入性中毒：应尽快将病人撤离中毒现场，转移到通风良好、空气新鲜的环境中，及时清除呼吸道分泌物，保持气道通畅，注意保暖。（2）皮肤黏膜沾染中毒：皮肤接触中毒时，立即脱去污染的衣物后用清水、肥皂水清洗皮肤、毛发。毒物溅入眼内，立即用清水冲洗。,2清除胃肠道的毒物（1）催吐：适应症：口服非腐蚀性毒物，无意识障碍，能合作的病人方法：饮清水300500ml后用压舌板等反复刺激咽后壁或舌根部，诱发呕吐，直至吐出液变清为止。口服吐根糖浆1530ml催吐。,（2）洗胃：适应症：催吐无效或口服非腐蚀性毒物6小时以内者。但安眠镇静剂中毒可引起胃肠蠕动减慢，延长毒物滞留于胃内的时间，因此超过6h时仍应洗胃。口服强腐蚀剂者插管有消化道穿孔的可能，不宜洗胃。如已知毒物的种类可选用适当的洗胃液，如加入保护剂、吸附剂、解毒剂。,（3）导泻：硫酸钠或硫酸镁15309溶于水，口服或由胃管灌入。（4）灌肠：除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服中毒超过6小时以上、导泻无效者及抑制肠蠕动的药物（如巴比妥类、颠茄类、阿片类）中毒。,3协助病人排出体内的毒物（1）利尿排毒：补液量510Ld，补液速度3OO500ml/h，还可用袢利尿剂、渗透性利尿剂（甘露醇）等加速毒物排出。改变尿液 PH值可促进毒物由尿排出。如用碳酸氢钠碱化尿液，可使弱有机酸（苯巴比妥、水杨酸盐）排出；用氯化氨、维生素C酸化尿液可促使有机碱（苯丙胺）由尿排出。（2）吸氧：可使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出，用于治疗一氧化碳中毒。,（3）血液净化：常用腹膜透析、血液透析及血液灌流。中毒12小时内进行透析效果较好。对清除巴比妥类、水杨酸、甲醇、乙醇等有效。对分子量大、蛋白结合能力强的药物不能清除。血液灌流用于治疗脂溶性或与蛋白质结合的毒物。,4使用特殊解毒药：二巯丙醇（BAL）用于砷、汞、锑等重金属中毒，依地酸钙钠主要用于铅中毒，对许多重金属中毒也有效。亚甲蓝用于亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒。阿托品、碘解磷定治疗有机磷杀虫药中毒。抗蛇毒血清用于蛇咬伤中毒。,5对症治疗与护理：多数毒物中毒并无特殊解毒药，主要依靠对症治疗。原则：保护器官功能、防治并发症、全身支持，防止感染。,第四节 常见急性中毒的救护,一、有机磷农药中毒（一）概述定义：有机磷农药短时间内进入人体，抑制胆碱酯酶的活性，引起乙酸胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重病人可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。,附【有机磷农药】,有机磷农药大都呈油状或结晶状。色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，有大蒜味。除美曲磷酯（敌百虫 ）外。一般难溶于水，易溶于有机溶剂，在碱性条件下易分解失效（敌百虫 敌敌畏）。有机磷杀虫剂属有机磷脂类化合物，为目前我国最常用的农药，对人畜均有毒害。,有机磷农药分为四类：1、剧毒类：甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）2、高毒类：甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏3、中毒类：敌百虫、美曲磷酯、乐果等4、低毒类：马拉硫磷等中毒机制：有机磷 人体 与胆碱酯酶结合 磷酸化胆碱酯酶 胆碱酯酶的活性 失去分解乙酸胆碱的能力 乙酸胆碱大量蓄积 胆碱能神经功能紊乱 兴奋 抑制。,（二）护理评估,【健康史】重点询问有无职业性或生活性毒物接触史，注意询问中毒时间、毒物的种类、名称和剂量等。职业性中毒：生产设备密闭不严，生产包装过程中衣物污染，有机磷杀虫药通过呼吸道和皮肤吸收中毒；使用性中毒：喷药和施药时个人防护不严，药物污染皮肤或衣物，由皮肤吸收所致。生活性中毒：常因误服、自服或食入被污染的食物（蔬菜、水果等）所致。,【身体状况】急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触26小时内发病口服或呼吸道中毒在几分钟至数十分钟出现症状。,1毒蕈碱样症状：M样受体兴奋过多。表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涕、流涎、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、呼吸困难，严重时病人出现肺水肿。,2烟碱样症状：乙酸胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激兴奋过多的N样受体，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。病人常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。3中枢神经系统症状：头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。,【心理及社会状况】病人常因发病突然，出现紧张、恐惧心理，并为是否留有后遗症而担心。蓄意服毒者可能会有抵触情绪，不配合治疗。,【辅助检查】*l全血胆碱酯酶活力测定：是诊断有机磷农药中毒和判断中毒程度、疗效和预后的依据。急性有机磷农药中毒时胆碱酯酶活力下降。健康人全血胆碱酯酶活力值为80100轻度中毒5070中度中毒3050重度中毒30以下。,2尿中有机磷农药分解产物测定 ：反映毒物吸收程度，有助于诊断。美曲磷酯中毒尿中出现三氯乙醇，对硫磷中毒出现对硝基酚。,（三）常见护理诊断及医护合作性问题1气体交换受损 与毒物引起呼吸道分泌物增多、支气管痉挛、肺水肿及呼吸肌麻痹有关。2急性意识障碍 与有机磷作用于中枢神经系统以及脑水肿有关。3情境性自我贬低 与学业、事业、家庭、婚姻等受到挫折失去生活信心有关。4潜在并发症 阿托品中毒。,（五）护理措施1迅速清除毒物：立刻脱离现场，脱去污染的衣服。用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。眼部污染可用2碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。口服中毒者用清水、2碳酸氢钠溶液（美曲磷酯忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止。然后再给硫酸钠导泻。,2解毒药的应用及护理（1）阿托品：抗胆碱药。作用：阻断乙酸胆碱对副交感神经和中枢神经系统M受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状有效。使用原则：早期、足量、反复给药，以达到“阿托品化”表现为止。此时可减少阿托品用量直至症状体征完全消失24小时后停药。阿托品中毒：表现为瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等。应停用阿托品，促进排泄或用毛果芸香碱解毒。,附：阿托品化瞳孔较前扩大、口干皮肤干燥和颜面潮红肺部湿啰音消失心率加快到90100次分意识障碍减轻或消失，昏迷者开始苏醒。,*（2）胆碱酯酶复能剂：作用：使被抑制的胆碱酯酶复活，缓解烟碱样症状。常用的药物：碘解磷定（PAM二）和氯解磷定（PAMCI）。副作用：短暂的眩晕、视物模糊、复视、血压升高等。用量过大，可引起中毒，抑制胆碱酯酶活力，可导致肌颤、呼吸抑制甚至昏迷。,有机磷杀虫药中毒最理想的治疗是：胆碱酯酶复能剂+阿托品轻度中毒可单独使用胆碱酯酶复能剂。两种药合用时，阿托品的剂量应减少 3对症治疗与护理（1）配合治疗：保证及时、准确静脉给药，并观察药物作用及反应。（2）密切观察：生命征、尿量、呼吸道分泌物、肺部啰音，熟悉阿托品化征象，并随时警惕和防止阿托品过量，发现中毒时应及时减少阿托品用药量。,（3）准确记录液体出入量，保证液体供应，防止脱水及电解质紊乱。（4）保持呼吸道通畅：注意防治心功能不全、肺水肿预防感染呼衰者必要时行气管切开，辅助机械通气,（5）中、重度中毒：昏迷伴抽搐：按昏迷常规护理高热：降温。及时处理尿潴留防治脑水肿，变动体位时动作应缓慢，防止发生脑疝。（6）注意观察毒物刺激和反复洗胃后有无消化道出血，如有呕血、便血应及早报告医生处理。,（7）严格交接班制度，观察有机磷农药中毒反跳现象。先兆症状：胸闷、食欲不振、唾液分泌明显增加，应查明原因及时对症处理。原因：洗胃不彻底、胃肠残留毒物再吸收，或阿托品减量过快，使原有症状重现或加重。（8）加强心理护理：做好心理疏导，加强防护。,（六