心肺复苏策略

心肺复苏策略,猝死 (sudden death),猝死：疾病或创伤发生24小时内的死亡导致猝死的原因：心血管疾病，约60呼吸系统疾病，约15消化和生殖系统疾病，约7其他，约4,心脏性猝死 (sudden cardiac death),心脏病发作导致的猝死，常在心脏病症状出现1小时以内死亡美国每年发生急性心脏事件(acute cardiac event)约1,000,000人其中因心肌缺血引发猝死约500,000人其中入院或入急诊室前死亡约350,000人其中年龄30mmHg时，颅内血管受到压迫。 PaCO2增加1mmHg,脑血流量增加2ml。 PaCO245mmHg, 颅内压升高。 PaCO230mmHg,脑血流量明显减少。,1.脑血流中止1015秒，氧耗尽，脑组织进行无氧代谢，乳酸堆积，细胞内PH。2.脑灌流停止5分钟, 脑组织内葡萄糖、ATP耗尽, 需能量的Na-K-ATP泵停止工作, 细胞内Na升高, 水移向细胞内, 脑细胞肿胀。3. 再灌注脑损伤。 再灌注损伤不仅仅发生在脑组织内，全身其它器官组织内也有程度不同的病理改变。,脑复苏的治疗 目前脑复苏尚无特效治疗方法，主要是: 1.降低颅内压 2.减少脑代谢 3.改善脑灌流促进脑功能恢复。,降低颅内压 心脏停搏时间短的病人，无需进行降低颅内压的治疗.只有出现颅内压升高的临床表现或颅内压监测发现颅内压升高时，才需进行降低颅内压的治疗。抬高头部30脱水 一般以渗透性利尿为主, 快速利尿药(速尿等)可作为辅助措施。过度通气 PaCO2530mmHg引流脑脊液低温,甘露醇是最常用的渗透性利尿药 成人首次剂量可按1.5-2.0g/kg于30-60分钟内注入。 为保持脱水作用持续性，静脉点滴20%甘露醇250ml每日4-6次。 必要时，给予速尿20-40mg, 直到脑水肿消除为止。 血浆白蛋白是很好脱水剂，作用持续和缓、缺点少, 可与甘露醇合用, 每日4-6ml/kg。,脱水治疗是以体液负平衡方式来达到使脑组织脱水的目的。 负平衡不应以限制入量来达到, 而应以增加出量来完成。 脑水肿3-4日达高峰, 脱水治疗应维持5-7日。,降低脑氧耗量 自主循环恢复后脑内发生持续低灌流状态，任何增加脑代谢的因素均可导致脑内氧供氧耗失衡而进一步损害脑组织。昏迷中的脑对外界刺激如体检、吸痰及其它治疗均有反应，使脑代谢升高。抽搐使脑代谢率增加300%400%；体温每升高1，代谢率增加8%。,为减轻抽搐及体温升高对脑的损害，应采取各种措施迅速加以控制。应用解痉、镇静药，肌松剂控制抽搐及躁动物理及药物降温,维持体温在正常范围(3536) 采用冬眠合剂和物理降温结合使用的方法。,降温是降低代谢最肯定的措施。 降低组织温度可使组织细胞的氧需求减少, 从而保护脑组织。体温每下降1则代谢可下降约5-6%。然而, 寒战反应却使氧耗量呈数倍地增加, 丙嗪类、苯二氮卓类药与镇静药配合使用, 可以消除寒战反应。 降温可持续到病人神志开始恢复或好转为止。 复温时逐渐减少冰袋使体温逐渐自行回升。,改善脑灌流 采用血液稀释疗法(HCT20-30%) 可降低血液粘度及末梢阻力下降1.增加心输出量，心脑血流量2.纠正微循环中低氧、酸血症3.有利于红细胞变形运动，4.减少血小板聚集性。5.血红蛋白氧亲和力降低，氧离曲线右移，组织氧摄取量增加。,维持脑以外器官功能在正常范围，为脑复苏的各种治疗措施提供一良好的内环境。维持循环稳定保证氧供(DO)及氧耗(VO)的平衡，以避免器官组织灌流不足，导致器官功能衰竭。保证通气及氧合建立人工气道机械通气。 (PaO)100mmHg；动脉PH7.37.5。轻度过度通气(PaCO3035mmHg) 监测尿量、肌酐、BUN, 保护肾功能。,维持血生化正常。营养支持 48小时后开始鼻饲或静脉高营养。预防消化道应激性溃疡 应给予甲氰咪胍及保护消化道粘膜药物。3.抗感染疗法 应根据病人具体情况选用抗菌素。4.其它Ca阻滞剂激素 已被证实在脑复苏中无明显治疗作用，不主张常规使用。其它正在研究的药物 有前列腺素合成抑制剂、自由氧基清除剂、兴奋性氨基酸类阻滞剂和铁螯和剂等。,预后 脑损害的程度同脑受损时间成正比，时间越长预后越差。 脑受损时间心跳停搏时间(无灌流期)复苏时间(低灌流期)心跳停搏前及自主循环恢复后的缺血、缺氧(严重缺氧和低血压)时间 缩短脑受损时间，改善并提高CPR期间的脑灌流，从而减轻脑缺血、缺氧性损害。,心跳停搏持续的时间是脑功能能否恢复的关键因素。 尽快恢复自主循环是缩短脑受损时间最有效的措施. 为做到这一点全体医护人员必须定期接受统一标准的心肺脑复苏训练； 急诊室、手术室、ICU应备齐各种复苏用品和药物以保证在发生意外心跳停搏时能迅速、准确、有效地对病人进行心肺复苏，争取在最短时间内恢复病人的自主循环。,昏迷病人用格拉斯格(Glasgow)昏迷测定指标,每日评估病人神经功能恢复情况。Glasgow昏迷测定指标 睁眼反应 肢体运动 语言反应 自动睁眼 4 服从指令 6 语言表达清楚 5对语言反应 定向定位 5 语言混乱 4 睁眼 3 对强刺激 答非所问 3对疼痛反应 躲避 4 含糊发声 2 睁眼 2 屈曲样抽搐 3 无反应 1无任何反应 1 伸直样抽搐 2 无活动 1Glasgow评分值在315之间，评分值越高预后越好。,心肺脑复苏后的几种结局:病人脑功能完全恢复。脑功能不能完全恢复，病人不同程度致残。病人呈持续植物状态，脑皮层功能丧失，保留脑干功能, 可维持正常呼吸、循环，可有无意识的睁眼动作及周期性睡眠-清醒表现。一般在自主循环恢复后3天2周可作出诊断。 脑死亡(Brain Death),脑死亡 指整个大脑(皮层及脑干)功能的丧失，主要表现为病人处深昏迷状态，瞳孔散大，对光反射消失；无自主呼吸；四肢各种反射消失；循环难以维持。,病例1. 术后2小时呼吸心跳骤停 上呼吸道梗阻对于术前高危病人术后必须加强监测和治疗.,病例2. 肝破裂大出血呼吸心跳骤停循环衰竭 牛立和，男，45岁，2001年9月30日入院。患者因腹部挤压伤、肝破裂在外院行开腹探查术，术后因出血不止，失血性休克于当日转入我院。患者在急诊室、导管室行肝动脉栓塞时及外科监护室分别多次发生呼吸心跳骤停，经CPR复苏成功，术后机械通气维持呼吸。,病例3.疝修补术后3天呼吸心跳骤停急性肺栓塞心肺复苏必须争分夺秒,否则预后很差.,病例4. 术中呼吸心跳骤停 伊长海，男，55岁，主因“间断上腹部疼痛伴恶心呕吐22年，急性上腹剧痛12小时”，以“上消化道穿孔”于1997年1月14日收入院。既往无特殊病史。入院后在连硬外麻醉下急诊行“上消化道穿孔修补术”，术中缝合穿孔点后冲洗腹腔时发现血液颜色变紫，同时发现患者心跳骤停。经电除颤及心外按压等抢救后，患者恢复窦性心律，予静点多巴胺将血压维持在正常水平，转入外科监护室（15日4Am）。术中输液7000ml,尿量1800ml。,入ICU后，患者处于深昏迷状态，Glasgow评分3分，无自主呼吸。Servo900C机械通气，SIMV12次/分，FiO2100%,PEEP4cmH2O,气道峰压42cmH2O。20分钟后测动脉血气：PH 7.287, PaO2 53.2mmHg, PaCO242mmHg, HCO3- 19.6mmol/L, BE 6.3mmol/L，胸片示双下肺实变，将PEEP升至12cmH2O，予多巴胺40ug/min维持血压110/60mmHg, 心率90次/分。,问题：1.患者术中心跳骤停的原因是什么？2.患者是否存在呼吸衰竭，是那一型？,答案：1严重误吸引起的低氧血症是患者术中心跳骤停的原因。2患者存在急性I型呼吸衰竭ARDS。,入ICU后，前8小时尿量平均为700ml/hour，比重1.010，查电解质：K+ 3mmol/L, Na+ 150mmol/L, Cl- 112mmol/L, Glucose 20mmol/L。问题：3患者术后多尿的原因是什么？,答案：3考虑患者存在中枢性尿崩症。 处理：患者多尿，考虑为中枢性缺氧所致中枢性尿崩，予10u垂体后叶素后尿量明显减少，再予5u后尿量降至正常范围，补液补钾后电解质紊乱也得到纠正。,患者经上述治疗后，次日苏醒。将FiO2降至50%，PEEP降至6cmH2O 测动脉血气：PH 7.476, PaCO2 32.6