肺部感染性疾病

肺部感染性疾病（肺炎）河西学院第二附属医院任伟,肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症。细菌性肺炎是最常见的肺炎。WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位。,第一节 肺炎概述,流行病学,肺炎患者门诊病死率1%-5%。肺炎患者住院病死率平均12%。ICU肺炎患者病死率平均40%。发病率和病死率增高的原因：人口老龄化、吸烟、COPD、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术后、应用免疫抑制剂、器官移植后等。,肺炎的病因和发病机制,是否发生肺炎决定于两个因素： 1.病原体 2.宿主因素,分类一、肺炎的解剖分类1.大叶性肺炎：累及部分肺段、整个肺段或肺叶的炎症，常不累及支气管。2.小叶性肺炎：引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症。3.间质性肺炎：炎症累及支气管壁及支气管周围组织和肺泡壁的炎症。,1.大叶性肺炎（lobar pneumonia）,即肺泡性肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔（Cohn孔）肺段肺叶。以肺泡腔病变为主。常见致病菌为肺炎链球菌。X线显示肺叶或肺段的实变阴影。,大叶性肺炎大体病理标本,右中叶肺炎正侧位片,右中叶肺炎CT片肺窗,右中叶肺炎CT片纵隔窗,2.小叶性肺炎（lobular pneumonia）,即支气管肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支气管细支气管终末细支气管肺泡多继发于其他疾病：气管炎、支气管扩张、上呼吸道感染等。病原体主要有葡萄球菌。X线显示沿肺纹理分布的不规则斑片状，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。,支气管肺炎大体病理标本,支气管肺炎,右下肺野的播散性斑点状阴影,经抗生素治疗10天后完全吸收,3.间质性肺炎（interstitial pneumonia）,以肺间质为主的炎症多由细菌、支原体、衣原体、病毒、肺孢子菌、卡氏肺囊虫等引起累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则阴影，呈磨玻璃状、网格状，期间有小片肺不张阴影。,肺实质和肺间质,肺组织分实质和间质两部分。 肺实质即肺内支气管的各级分支及其终末的大量肺泡。 肺间质指肺泡间、终末气道上皮以外的支持组织，包括纤维结缔组织及血管、淋巴管、神经等。,肺间质,肺间质,间质性肺炎病理切片,间质性肺炎X片,间质性肺炎CT片肺窗,特发性肺纤维化CT片肺窗,二、肺炎的病因分类,1.细菌性肺炎：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌、绿脓杆菌等。2.非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体）3.病毒性肺炎（SARS冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒 、麻疹病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒等）。4.真菌性肺炎（白色念珠菌、隐球菌、肺孢子菌、曲菌等）。5.其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体等）。6.物理、化学因素所致肺炎及过敏性肺炎。,细菌性肺炎,最常见，占肺炎的80% 常见致病菌 1.需氧革兰染色阳性球菌：肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等 2.需氧革兰染色阴性杆菌：肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等 3. 厌氧菌,三、患病环境分类,按发生环境可分为： 1、社区获得性肺炎（community accquired pneumonia， CAP） 2、医院获得性肺炎（hospital accquired pneumonia， HAP）,1、社区获得性肺炎（CAP）,CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。肺炎球菌（40%）革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌,2、医院获得性肺炎（HAP）,HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。占全部院内感染的第3位革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等肺炎球菌（30%）金黄色葡萄球菌（10%）免疫受损宿主（ICH）,诊断与鉴别诊断（一）确定肺炎诊断,第一，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来,第二、按照常见肺炎的症状、体征和X线体征初步判断是哪种肺炎,常见肺炎的症状、体征和X线体征初步判断一览表,（二）确定病原体,1.痰培养2.经纤维支气管镜或人工气道吸引3.防污染样本毛刷4.支气管肺泡灌洗5.经皮细针抽吸6.血和胸腔积液培养,（三）评估严重程度,1.病史2.体征3.实验室和影像学异常4.重症肺炎的诊断标准,重症肺炎的诊断标准：,一、主要标准：1.需要有创机械通气，2.感染性休克，需要血管收缩剂治疗。二、次要标准：1. 呼吸频率 30 次/分， 2.氧合指数 PaO2/ FiO2 250，3. X 射线胸片显示双侧或多肺叶浸润， 4. 意识障碍/定向障碍，5.氮质血症（BUN 7mmol/L），6.白细胞减少 4*109/L ，7.血小板减少 100*109/L，8.低体温， 36摄氏度。9. 低血压，需要液体复苏，10. 呼吸衰竭: 动脉血气分析 PaO280%，并有核左移或中毒颗粒。二、痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性。三、细菌培养：2448可以确定病原体。1.痰培养：在使用抗生素之前取深部咳出的痰。2.血培养：重症肺炎应做血培养。3.胸腔积液：抽取胸腔积液进行细菌培养。,3、胸片,（1）早期（充血期）肺纹理增多或出现局限于一肺段的均匀、淡薄片影。（2）肝变期大片密度均匀、致密阴影，呈肺叶或肺段分布。有支气管充气征。（3）消散期密度轻淡，呈散在、不规则的片状阴影或斑片、点状影。有“假空洞”征。,呈叶段分布的片状浸润阴影,阴影中可见支气管充气征,右肺中叶肺炎：后前位上，上缘清楚，下缘模糊； 侧位片上呈三角形致密影，尖端在肺门区,右中叶肺炎正位片,X线检查,右中叶肺炎右侧位片,大叶性肺炎CT图片,诊 断,症状体征血常规胸片病原学,鉴别诊断,1.金黄色葡萄球菌肺炎2.肺炎支原体肺炎3.侵袭性肺曲霉病4.肺结核5.肺癌,1.金黄色葡萄球菌肺炎,咳脓痰，无铁锈痰，多呈小叶浸润，容易形成肺脓肿,2.肺炎支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）,临床表现：起病缓慢，全身症状明显。胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。血清学检查：冷凝集实验阳性、支原体IgM抗体测定。痰细菌培养。,支原体肺炎,3.侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis),宿主及高危因素肺部症状和体征胸部CT：结节影、晕轮征、新月征痰或支气管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或培养阳性痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖（GM）测定,图1d0,图3d10,图 2d3,侵袭性肺曲霉病CT表现的演变,肺泡内大量的曲霉菌丝,4.肺结核,结核中毒症状：低热、盗汗、乏力、消瘦等痰找抗酸杆菌阳性或干酪样坏死灶确诊。胸片发现肺结核。,干酪性肺炎X线正位片,右侧包裹性积液,5.肺 癌,长期大量吸烟史，慢性咳嗽、咳痰、痰中带血或咯血，进行性消瘦，多无急性感染中毒症状。血白细胞计数通常不高。胸片。,右下肺癌X线正位片,治 疗,1.抗菌药物治疗2.支持治疗3.并发症的处理4.感染性休克的治疗,弗莱明发现青霉素,Alexander Fleming (1881-1955) 1928年，于伦敦圣玛丽医院,1.抗菌药物治疗,首选：青霉素G，320万单位，6小时1次。对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选用头孢噻肟或万古霉素等。疗程：通常14天，或退热后3天由静脉用药改为口服，维持数日。,2.支持疗法,(1)卧床休息(2)补充热量、水分、蛋白质及维生素等,3.并发症的处理,若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其它疾病。 怀疑脓胸患者，应积极排脓引流。,4.感染性休克的治疗,1.补充血容量：低分子右旋糖酐(首选的胶体液)、平衡盐溶液等2.血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压90 mmHg，以保证重要器官的血液供应3.控制感染：对病因不明重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整4.糖皮质激素的应用：病情危重、全身毒血症重者5.纠正水、电解质和酸碱紊乱6.处理心衰,4.感染性休克的治疗,休克或脱水的补液原则：先晶后胶先盐后糖先快后慢见尿补钾,预 防,避免诱发因素 注射纯化的荚膜抗原疫苗，保护期15年,病例摘要：患者杨某，男，20岁，学生。酗酒后遭雨淋，于当天晚上突然起病，寒颤、高热、呼吸困难、胸痛，继而咳嗽，咳铁锈色痰，其家属急送当地医院就诊。听诊，左肺下叶有大量湿性啰音；触诊语颤增强；血常规：WBC：17X109/L；X线检查，左肺下叶有大片致密阴影。入院经抗生素治疗，病情好转，各种症状逐渐消失；X线检查，左肺下叶的大片致密阴影缩小2/3面积。病人于入院后第7天自感无症状出院。冬季征兵体检，X线检查左肺下叶有约3cmX2cm大小不规则阴影，周围边界不清，怀疑为“支气管肺癌”。在当地医院即做左肺下叶切除术。病理检查，肺部肿块肉眼为红褐色肉样，镜下为肉芽组织。,分析题：1、患者发生了什么疾病？为什么起病急、病情重、预后好？2、患者为何出现高热、寒颤、白细胞计数增多？3、患者为什么会出现咳铁锈色痰？4、左肺下叶为什么会出现大片致密阴影？5、怀疑左肺下叶的“支气管肺癌”在病理检查后确诊为什么病变？是如何形成的？,参考答案：1、大叶性肺炎。肺炎双球菌引起的急性肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出性炎，细菌繁殖快，不破坏肺泡壁结构，患者多为青壮年。2、细菌感染繁殖并释放毒素引起。3、肺泡腔内渗出的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，使痰液呈铁锈色。4、肺泡腔内渗出大量纤维素、大量红细胞或大量嗜中性粒细胞等，使病变肺叶实变。5、是大叶性肺炎的并发症：肺肉质变。肺泡腔内渗出的嗜中性粒细胞过少，渗出纤维蛋白过多，肉芽组织长入病变肺组织，发生机化，病变肺组织呈褐色肉样。,葡萄球菌肺炎Slaphylococcus pneumonia,一、定义,1.是由葡萄球菌引起的急性肺部化脓性炎症，多为金葡菌，亦可由表皮葡萄球菌引起。2.病情重，常发生于免疫功能已经受损的病人，健康人较少患此病。3.特点：高热、咳大量脓血痰，迅速出现器官功能衰竭，易形成肺脓肿。,二、病因、发病机制,病因：葡萄球菌为球菌，有金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌两类，后者一般不致病。侵入途径：原发性呼吸道吸入；血源性感染.发病机制：致病物质-毒素与酶1.血浆凝固酶-使菌体周围产生纤维蛋白保护细菌不被吞噬，即使被吞噬后也可在吞噬细胞内生存一段时间；2.-毒素-能延缓中性粒细胞聚集；3.杀白细胞素-破坏白细胞；4.溶血素-致溶血；5.溶组织酶、透明质酸酶-破坏组织和有利于细菌扩散。6.青霉素酶-耐青霉素菌株达90%以上。,三、病理,1.原发吸入性一般在肺上叶后段及下叶基底段。2.化脓性支气管-支气管炎向邻近气道和肺泡蔓延肺段、大叶甚至一侧肺组织炎症。3.金葡菌具有高度破坏性特点，致肺组织化脓坏死、形成脓肿。,四、临床表现：,1.全身症状起病多急骤， 寒战高热，呈驰张热或不规则热，病情严重者可早期出现周围循环衰竭。2.呼吸系统症状咳嗽、咳大量脓痰或脓血痰、胸痛、呼吸困难、发绀。3.经血行感染引起的金葡菌肺炎：往往以原发感染灶的表现及毒血症为主，常可没有呼吸系统症状。4.体征：早期无异常体征，中期有肺部湿罗音，病变较大或融合时可有肺实变体征 。,五、实验室及X线检查：,1.血Rt： WBC 15109/L，中性粒细胞常在90%以上，核左移及中毒颗粒2.痰涂片：大量中性粒细胞及球菌3.血培养药敏4.线检查：吸入感染者，主要表现有肺段或肺小叶实变，或呈小叶样浸润、肺脓肿、肺气囊、脓胸及脓气胸等，X线的易变性是葡菌肺炎的另一重要征象。血源性金葡菌肺炎两肺多发性小片状浸润、小液平、小气囊及胸膜浸润等特点。,治疗,1.一般治疗：通畅气道、止咳化痰、供氧、补液、补充营养2.抗菌药物：选用耐青霉素酶苯唑西林、氯唑西林、阿莫西林舒巴坦、头孢呋辛等。对于MRSA(耐甲氧西林金葡菌)可以选用万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺。一般疗程需46周。3.引流排脓,肺炎支原体肺炎的诊治,MP感染的概念,MP感染分为以下类型隐性感染初次感染,近期感染既往感染再感染（持续感染，或称反复感染）混合感染（二重感染）,MP感染的血清学及临床诊断,MP检测诊断金标准的支原体培养阳性率依然较低 MP急性感染诊断当属冷凝集实验，起病2周后。2/3的患者冷凝集实验阳性。,MP肺炎的药物治疗,MP肺炎应首选大环内酯类抗生素。轻中度MP肺炎可以口服大环内酯类抗生素，包括红霉素、罗红霉素、克拉霉素、阿奇霉素等。重度MP肺炎在疾病进展时期可以静脉用药，但应适用时转变为胃肠道用药，采用抗生素序贯疗法。,胸部X 线表现,间质病变为主：局限性或普遍性肺纹理增浓，边界模糊有时伴有网结状阴影或较淡的斑点阴影，结构模糊，边界不清，可伴有肺门周围斑片阴影。,胸部CT表现,支原体肺炎的组织学特征是急性细支气管炎，除上述表现外，可见网格线影、小叶中心性结节、树芽征以及支气管管壁增厚、管腔扩张。 树芽征表现反映了有扩大的小叶中心的细支气管，它们的管腔为粘液、液体所嵌顿。,难治性MP肺炎的表现,（1）经规范的大环内酯类抗生素治疗，仍持续高热超过10d以上、剧烈咳嗽影响睡眠。（2）影像学表现为双侧或单侧大叶高密度肺实变，合并中-大量胸腔积液，甚至出现坏死性肺炎表现。或表现为双侧弥漫性间质性肺浸润。（3）合并心脏、肝脏等肺外脏器损害，可发生肺损伤、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。（4）炎性指标升高：C反应蛋白升高超过40mg/L（正常值8mg/L），中性粒细胞百分数超过年龄组正常高限。,难治性MP肺炎的治疗,抗生素的选择糖皮质激素治疗清除粘液,病毒性肺炎,病毒性肺炎,概念：病毒性肺炎(viral pneumonia)是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。可发生在免疫功能正常或抑制的儿童和成人。大多发生于冬春季节，可暴发或散发流行。密切接触的人群或有心肺疾病者容易罹患。需住院的社区获得性肺炎约8为病毒性肺炎。婴幼儿、老人、妊娠妇女或原有慢性心肺疾病者，病情较重，甚至导致死亡。,病因和发病机制,成人感染：常见为甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和冠状病毒等免疫抑制宿主感染：疱疹病毒和麻疹病毒骨髓移植和器官移植受者： 易患疱疹病毒和巨细胞病毒肺炎患者可同时受一种以上病毒感染，并常继发细菌感染免疫抑制宿主：还常继发真菌和原虫感染。飞沫与直接接触传播，且传播迅速、传播面广。病毒性肺炎为吸人性感染，常有气管一支气管炎。,病理,病毒侵入细支气管上皮细支气管炎。感染可波及肺间质与肺泡肺炎。气道上皮广泛受损，粘膜发生溃疡，其上覆盖纤维蛋白被膜气道防御功能降低，易招致细菌感染。单纯病毒性肺炎多为间质性肺炎： 肺泡间隔有大量单核细胞浸润、肺泡水肿、被覆含蛋白及纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥散距离加宽。,病理,肺炎多为局灶性或弥漫性，偶呈实变。肺泡细胞及巨噬细胞内可见病毒包涵体。炎性介质释出：直接作用于支气管平滑肌，致使支气管痉挛临床上表现为气道反应性增高。病变吸收后可留有肺纤维化。,Viral pneumonia,病毒性肺炎,多核巨细胞胞质内的病毒包涵体,临床表现,病毒性肺炎好发于病毒疾病流行季节临床症状通常较轻，与支原体肺炎的症状相似，但起病较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等较突出，常在急性流感症状尚未消退时，即出现咳嗽、少痰、或白色粘液痰、咽痛等呼吸道症状。,临床表现,小儿或老年人：易发生重症病毒性肺炎，表现为： 呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡，甚至发生休克、心力衰竭和呼吸衰竭等合并症，也可发生急性呼吸窘迫综合征。常无显著的胸部体征，病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绀、肺部干湿性哕音。,实验室和其他检查,血常规：白细胞正常、稍高或偏低，痰涂片: 白细胞以单核细胞居多，痰培养: 常无致病细菌生长。胸部X线: 肺纹理增多，磨玻璃状阴影； 小片状浸润或广泛浸润、实变， 病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润， 大叶实变及胸腔积液者均不多见。病毒性肺炎的致病原不同，其X线征象亦有不同特征。,间质性肺炎,间质性肺炎,禽流感胸片,诊断,诊断依据：临床症状、x线改变，并排除由其他病原 体引起的肺炎临床诊断确诊有赖于病原学检查： 病毒分离、血清学检查、病毒抗原检测。呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体：提示病毒感染 但并非一定来自肺部，需进一步收集下呼吸道分泌物或肺活检标本作培养分离病毒。血清学检查： 常用：特异性IgG抗体检测，如补体结合试验、血凝抑制试验、中和试验 但仅能作为回顾性诊断，并无早期诊断价值。,治疗,以对症治疗为主：休息： 卧床休息，居室空气流通、温湿度适宜饮食： 富含维生素、蛋白质、易消化的清淡饮食多饮水酌情静脉输液、吸氧保持呼吸道通畅：及时清除呼吸道分泌物隔离消毒：预防交叉感染。,抗病毒治疗：目前已证实较有效的病毒抑制药物有：利巴韦林(三氮唑核苷、病毒唑)： 广谱抗病毒药，对呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒有效。阿昔洛韦(无环鸟苷)：为一化学合成的抗病毒药，具有广谱、强效和起效快的特点。 临床用于疱疹病毒、水痘病毒感染。尤其对免疫缺陷或应用免疫抑制剂者应尽早应用。更昔洛韦：为无环鸟苷类似物，抑制DNA合成。 主要用于巨细胞病毒感染。,治疗,奥司他韦：神经氨酸酶抑制剂，对甲、乙型流感病毒均有很好作用，耐药发生率低。阿糖腺苷：为嘌呤核苷类化合物，具有广泛的抗病毒作用。多用于治疗免疫缺陷患者的疱疹病毒与水痘病毒感染。金刚烷胺(金刚胺)：人工合成胺类药物，有阻止某些病毒进入人体细胞及退热作用。临床用于流感病毒等感染。,抗病毒治疗,治疗,抗生素的应用： 无继发性细菌感染时不宜预防性应用抗生素； 一旦明确已合并细菌感染，应及时选用敏感的抗 生素。糖皮质激素：对病毒性肺炎疗效仍有争论。,病原体,【附】传染性非典型肺炎,SARS冠状病毒（SARS-associated coronavirus） 常用消毒剂和固定剂中即可失去感染性 56以上90分钟即可杀死病毒。,发病机制和病理,SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播发病机制未明病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润,临床表现,潜伏期210天起病急骤，多以发热为首发症状，体温常大于38，严重时可有气促、呼吸窘迫肺部体征不明显，可闻及少许湿啰音，严重时有肺实变体征,实验室和其他检查,1.实验室检查WBC计数正常或下降常有淋巴细胞计数减少血小板可下降,2.胸部影像学检查,X线典型的改变为磨玻璃影及肺实变影多发性，双侧性双下肺多见胸部CT表现为磨玻璃影、碎石路样改变,SARS胸部X线表现演变过程,SARS胸部CT表现,3.病原学检查,病毒分离聚合酶链反应（PCR）检测特异性IgM、IgG抗体,诊 断,对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断。在临床诊断的基础上，若分泌物中SARS冠状病毒RNA检测阳性，或血清抗体阳转，或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊断。,治 疗,抗病毒治疗 一般治疗 激素治疗 机械通气 并发症治疗,高致病性人禽流感病毒肺炎,人禽流行性感冒是由禽甲型流感病毒某些亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病，可引起肺炎和多器官功能障碍（MODS）。,病原体 感染人的禽流感病毒亚型为:H5N1、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3等，其中感染H5N1的患者病情重，病死率高，故称为高致病性禽流感病毒。 禽流感病毒对已醚、氯仿、丙酮等有机溶剂均敏感。对热也比较敏感。,发病机制和病理 人感染H5N1、迄今的证据符合禽-人传播，可能存在环境-人传播，还有少数未得到证据支持的人-人传播。,临床表现 1.潜伏期17天，大多数在24天。2.主要症为发热。体温大多持续在39以上。 3.可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、肌肉酸痛和全身不适。 4.部分患者可有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状。5.重疾患者可出现高热不退，病情发展迅速，几乎所有患者都临床明显的肺炎，常出现急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、多脏器功能衰竭、休克及瑞氏（Reye）综合征、败血症等多种并发症。,实验室和其他检查 1.外周血白细胞不高或减少，尤其是淋巴细胞减少；并有血小板减少。 2.可从患者呼吸道标本中（如鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或呼吸道上皮细胞）特别是上呼吸道分离出禽流感病毒。 3.发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒亚型毒株抗体滴度4倍或以上升高