协和教材病理生理学第十章 心力衰竭

,第十章 心功能不全,一、概述,1.心血管疾病危害性,2030年，由于衰老、吸烟、高血压和其他风险因子，中国的心血管疾病和死亡率将有可能暴涨73% 。,Circulation: “Cardiovascular Quality and Outcomes” 2010，美国心脏学会杂志,2.定义： 心功能不全是心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，泵血功能下降，心输出量（cardiac output, CO）绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的病理生理过程。,CO = HR SV5250ml=75次/分 70ml/分,CO:Cardiac outputSV:Stroke volumeHR:Heart rate,第一节 心力衰竭的原因、诱因与分类,收缩和（或）舒张功能障碍,病因,一、心力衰竭的原因,心肌结构,能量代谢,负荷,影响心泵功能的因素,心肌结构受损,能量代谢障碍,负荷,收缩、舒张功能障碍,1. 心肌结构受损与能量代谢障碍,（1）心肌病变心肌炎，心肌病心肌梗死（2）心肌能量代谢障碍贫血、VitB1冠状动脉粥样硬化,病毒性心肌炎,扩张型心肌病,心肌梗死,2. 心室负荷过重,（1）压力负荷左心压力负荷高血压主动脉瓣狭窄右心压力负荷肺动脉高压肺动脉瓣狭窄,2. 心室负荷过重,（2）容量负荷瓣膜返流 主闭/肺闭心内分流F4-室间隔缺损高动力循环,二、诱因,感染（最常见）酸中毒、高钾血症心律失常妊娠和分娩,本质是加重心脏负荷,三、分类,病情轻重起病及病情发展速度心输出量（CO）发病部位心肌收缩和舒张功能障碍,典型病例慢性低心输出量性全心衰,第二节 心功能不全时机体的代偿,代偿的实质,代偿,维持CO正常,病因,CO,心脏代偿,心外代偿,CO = HR SV,射血,收缩,1,2,心脏代偿,HR,SV,心外代偿：回心血量,1,2,1.HR（神经-体液调控机制）,（1）腔静脉和心房淤血房内压 感受器传入冲动 心交感神经紧张性 HR BP （2）COBP 压力感受器传入冲动 心交感神经紧张性 HR BP （3）缺血、缺O2 化学感受器传入冲动 呼吸和心血管中枢兴奋,一、心脏代偿,利：CO =HRSV 维持血压弊（180次/分）：耗氧冠脉灌注 心功能心室收缩,1.HR意义,利：紧张源性扩张，收缩力（肌小节1.52.2m ）弊：耗氧肌源性扩张（失代偿）,2.心脏（异长调节）,Frank-Starling定律（心肌紧张源性扩张定律）,3.心肌肥大,全心重量500g，左心重量200g,向心性肥大压力负荷肌节并联性增生心肌纤维变粗室壁增厚,离心性肥大容量负荷肌节串联性增生心肌纤维变长心腔扩大,离心性肥大,向心性肥大,3.心肌肥大,利： 心肌总收缩力每搏输出量 CO （最持久、有效的代偿）弊： 心肌收缩、舒张性能 心肌缺血，缺氧 能量代谢障碍,3.心肌肥大（意义）,第三节 心力衰竭发生机制,心肌舒缩分子基础,收缩蛋白,ATP,Ca2+,肌钙蛋白,肌球蛋白（粗肌丝）,肌动蛋白（细肌丝 ）,心肌舒缩分子基础,舒张,收缩,（一）心肌细胞和收缩蛋白的丧失：坏死与凋亡,一、 心肌收缩性减弱,缺血、缺氧、细菌或病毒感染 2.氧化应激 、炎性细胞因子3.钙稳态失衡、线粒体功能异常,坏死（炎症）凋亡（无炎症）,正常心肌纤维,心肌梗塞,心肌细胞凋亡,正常心肌纤维,能量生成障碍,（二）心肌能量代谢障碍,缺血缺氧 肥大心肌线粒体维生素B1 辅酶,糖酵解,能量生成,2. 能量利用障碍,肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低,肌球蛋白V1型ATP酶,过度肥大心肌,V3型ATP酶,心肌产能,（三）兴奋收缩偶联障碍,Ca2+,Ca2+,Ca2+,Ca2+,Ca2+,Ca2+,Ca2+,Ca2+,Ca2+,Ca2+内流,肌浆网摄取、储存与释放Ca2+,Ca2+与肌钙蛋白结合,兴奋 收缩偶联,（兴奋）去极化 Ca2+ 收缩,肌球蛋白ATP酶 活化,收缩,1. 肌浆网Ca2+处理功能障碍 （1）肌浆网摄取和储存Ca2+能力下降 缺血、缺氧 ATP Ca2+泵活性 肌浆网摄取和储存Ca2+ ,（三）兴奋收缩偶联障碍,（2）肌浆Ca2+释放量下降： 心肌细胞过度肥大或衰竭，肌浆网 Ca2+释放蛋白含量及活性下降。 肌浆网Ca2+储存量肌浆网释放Ca2+。 酸中毒，Ca2+与钙储存蛋白的结合较紧 密，使肌浆网钙释放量下降。,2. 细胞外Ca2+内流障碍 （1）心肌内去甲肾上腺素（NE） 肥大心肌肌膜受体密度（2）酸中毒受体对NE敏感性 （3）高钾血症竟争性抑制Ca2+内流,3. 钙离子与肌钙蛋白结合障碍 酸中毒: H+Ca2+结合位点(肌钙蛋白)Ca2+无法与肌钙蛋白结合兴奋-收缩耦联障碍,交感神经去甲肾上腺素含量毛细血管数量线粒体数量肌球蛋白ATP酶活性肌浆网Ca2+处理能力,肥大心肌细胞功能与体积不成正比,（四）心肌肥大的不平衡生长,相对降低,二、心室舒张功能异常,Ca 2+复位延迟肌球蛋白与肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少心室顺应性,三、心脏各部舒缩功能不协调,心梗,心律失常,舒缩失调,心衰发生机制,心衰发生机制,第四节 心力衰竭时机体的重要机能代谢改变,CO,一、心脏泵血功能减低,心慌：心（冠脉）疲乏无力：骨骼肌头晕：脑发绀：末梢循环尿少：肾血压：循环心源性休克：循环,供血,二、静脉淤血回流障碍,1.肺循环淤血 左心衰竭 2.体循环淤血 右心衰竭 全心衰竭,1.肺循环淤血,夜间阵发性呼吸困难,端坐呼吸,端坐位，机体下部血流回流减少，减轻肺淤血和水肿； 膈肌下移肺容易扩张；下肢水肿液吸收入血血容量肺淤血。,平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。,（1）呼吸困难-左心衰最早表现机制：肺淤血，肺水肿表现形式：劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难（2）肺水肿毛细血管血压毛细血管通透性,1.肺循环淤血,体循环淤血,肝肿大、压痛,颈静脉充盈或怒张,三、心衰的防治,1.防治原发病及消除诱因2.改善心脏泵血功能减轻心脏前、后负荷改善心脏舒缩功能改善心肌能量代谢3.调整神经-内