充血性心力衰竭的急诊治疗_

充血性心力衰竭的急诊治疗,马 生 胜,一、为什么要讲心衰,心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。,流行病学资料：美国：1.5-2.0%，65岁6-10%，五年生存率 70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。中国：0.9%（男0.7%，女1.0%） 北方： 1.4%， 南方： 0.5% 城市： 1.1%， 农村： 0.8% 住院率： 20%， 死亡率：40% 急诊就诊率：11.8-21%,心力衰竭的发生和发展是一个“进行性”过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障碍）到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。,心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。,心脏病防治过程,防发病： 防患于未然；防事件： 预防ACS或脑卒中等可能致残、 致死事件；防后果： 发生ACS后的早识别，挽救心肌、 挽救生命；防复发： 亡羊补劳，为时不晚；防心衰： 使慢性重病号回归家庭回归社会。,二、什么是心力衰竭,心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。,任何原因的初始心肌损伤引起心肌构与功能的变化，最后导致心室泵血功能低下的一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段。,心脏不能满足代谢需要的血液或只能通过增高充盈压才能达到此目的的一种病理生理过程。,三、心力衰竭的病因,从病理生理基础而言，可分为：(一) 原发性心肌损害(心肌衰竭) 1. 节段性或弥漫性心肌损害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌损害导致慢性心肌衰竭。 2. 心肌原发或继发性代谢障碍：维生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性。,(二) 心力衰竭(泵衰竭、负荷过重),1. 压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高的情况。2. 容量负荷过重：(1) 瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。(2) 心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导 管未闭。(3) 血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉 瘘等。,四、哪些情况下易发生心衰：(诱因),1. 感染；2. 心律失常(特别是房颤等室上性心动过速)；3. 血容量增加；4. 精神负担：情绪激动，精神压力过重；5. 心脏负荷加重：妊娠、分娩；6. 合并甲亢、贫血、肺栓塞；7. 气候急剧变化；8. 治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。,五、心力衰竭的临床类型,(一) 急性和慢性心力衰竭： 急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。 慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。,(二) 按心力衰竭的发生部位： 1. 左心衰：特征是肺淤血。 2. 右心衰：特征是循环淤血。 3. 全心衰：上述二者皆有。,(三) 按功能来分： 1. 收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。 2. 舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。 3. 混合性心力衰竭：,收缩性 舒张性发病例数 60%-70% 30%-40% 心衰病程 较长 较短心衰症状 多重心功- 多轻心功-心脏 扩大 正常或稍大室壁 正常 增厚射血分数 50%,(四) 隐性和显性心力衰竭： 1. 隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺乏心功不全的表现。 2. 显性心力衰竭(有症状性心力衰竭)：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。,(五) 高心输出量心力衰竭：,甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量也相应增加。之后，由于心脏前负荷的长时间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍，心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常，但对组织需要来讲已经处于低水平。,(六) 难治性心力衰竭： 指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。,六、心力衰竭的诊断,（一）症状 1. 病因或(和)诱因下出现肺循环淤血的临床表现： 呼吸困难：劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困难-端坐呼吸 咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血所致)-粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致)。,2. 心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。(心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但脉压减小) 3. 脏器慢性持续淤血水肿症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿。,(二) 体征 1. 原有心脏病的体征上出现心脏扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律，P2亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。,2. 颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈征+(心源性肝硬化后此征不明显)，低垂部位水肿-胸腹水(胸水：单侧时以右为主，双侧多见，腹水多在晚期出现)，胸左缘-肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。,（三）物理检查,心电图、 X光胸片、二维及多普勒超声、核数超影及心肌现象、脑钠素、血常规、血生化、DSE,七、心功不全的分级与评价(ACC/AHA2001版),级 日常生活无心衰 (疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛)级 日常生活出现心衰症状，休息时可感舒服。级 低于日常生活出现心衰症状 ，休息时尚感舒适。级 休息时出现症状,A期 有心衰的高危因素，但无心脏的结构功能异常。B期 已出现心脏结构异常，但从未有过心衰的症状与体征。C 期 有心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状。D期 晚期心衰。,八、心衰的急诊治疗 包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。 主要体现在：急性加重期的抢救： 纠正恶化的血流动力学障碍 改善症状 长期维持治疗： 抑制心室重构 调节神经内分泌活性,药物治疗心衰的目的： 1. 减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。 2. 降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。 3. 维持合适的心率。 4. 恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。 5. 恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。 6. 提高生产率、改善生活质量。,(一) 心力衰竭的急诊治疗方案选择 (1) 缺血性 ( 冠心病、高血压性心脏病 )慢性收缩性心力衰竭常因缺血性心脏病致心脏泵功能减弱，又因神经内分泌激素的持续作用，使周围血管处于收缩状态，心肌耗氧明显增加。治疗应将扩张血管，减轻心脏前后负荷放在首位，静脉持续应用硝普钠效果显著为首选。同时应用洋地黄制剂，襻利尿剂 (呋塞米) 治疗，联合应用血管紧张素转换酶抑制剂。,(2) 风心病二尖瓣狭窄治疗中应重视以下几点： A. 祛除风湿活动病因；B. 重视严重低钠及低钾血症的纠正；C. 严格限制输液量，纠正顽固的低蛋白血症(营养不良及心源性肝硬化)，间断补充白蛋白，积极利尿。主要应用呋塞米，其用量根据尿量调整，同时口服安体舒通；D. 慎用磷酸二酯酶抑制剂和硝酸酯类，禁用硝普钠、压宁定。,(3) 肺心病 多存在CO2潴留，在右心衰的基础上常同时合并肺性脑病、难治性低钠低氯血症，是死亡及心力衰竭难以控制的原因。因此，纠正心衰应首先控制感染，畅通呼吸道，及时纠正电解质失调，缓解肺动脉高压。急性期可静脉应用压宁定、硝普钠、氨力农及ACEI制剂，呼吸机氧疗均可起到较好降低肺动脉高压的作用。由于缺氧易增加洋地黄类药物的敏感性，洋地黄制剂应减量。利尿剂应在监测电解质的情况下小量间断使用。,(4) 扩张型心肌病 药物疗效差、预后差，在晚期，国外主要进行心脏移植。其急性期的急诊治疗按不同情况选用药物。 扩心病伴血压增高趋势的病人，应合理选用血管扩张剂。 如果存在体循环淤血或出现严重的体液潴留应根据水肿程度增加利尿剂的用量。, 心脏特大、血压偏低的治疗最棘手。可短期应用环腺苷酸依耐性正性肌力药物，如多巴酚酊胺、氨力农等。 同时存在完全性左束枝阻滞伴心衰者，及早进行双室起搏器植入，以使左右心室同步收缩，可部分缓解心衰。病情稳定的患者应长期应用ACEI、受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂，可望在细胞水平上防止心肌重构进行性加重并干预神经内分泌，防止病情的快速进展。,(二) 充血性心力衰竭的急诊药物应用,针对急诊抢救过程，主要是血管扩张剂、 强 心剂、利尿剂的使用。针对长期对策：ACEI、受体阻滞剂、 醛固酮拮抗剂、利尿剂的使用。,1. 血管扩张剂 血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，也曾被视为是80年代心衰研究的一座里程碑。近期疗效是肯定的，远期并不降低死亡率(硝酸酯类、ACEI除外)。主要的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心衰时增高的心脏前后负荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，改善学流动力学障碍。血管扩张剂的选用应根据病因，心脏解剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化来决定选用何种制剂。,适应症：1、有症状的重度 AR ；2、有左室扩大的AR ；3、换瓣前使用；4、换瓣后左室收缩功能不良者；5、伴有高血压的无症状性MR。,(1) 硝普钠 扩张血管作用最强，以扩张动脉为主，也有扩张静脉作用，既降低前后负荷和外周阻力，也降低中心静脉压，减轻肺淤血，增加心搏出量。此外硝普钠也具有直接扩张冠状动脉的作用。静滴后1-3分钟起效，停药后5-15分钟失效。, 适应症A. 冠心病、高血压性心脏病合并左心衰；B. 主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰；C. 急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；D. 正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。 禁忌症A. 低血容量未纠正；B. 单纯瓣膜狭窄所致的心衰；C. 严重肝肾功能障碍者。, 用法与用量 通常以50 mg溶于5%GS500ml中或50mg加入NS50ml中泵入。初始剂量12.5ug/分钟，每5分钟增加5-10ug,直到疗效出现或有低血压副作用为止。维持量50ug-100ug/分钟。根据血压调整滴速，在用药的开始15分钟内一定要严密监测血压，使血压维持在90-100/60-70 mmHg，血压偏低而情况紧急又必须使用硝普钠时可同时滴注小剂量多巴胺(20mg)，具有最佳的协同作用，一般用3-5天。, 注意事项A. 硝普钠对光很敏感，必须避光使用；B. 每次配制的药液应在6小时内滴完；C. 用药应从小剂量开始，逐渐调整到症状和体征改善后逐渐减量，应特别警惕在应用过程中突然停药，以免引起冠状动脉痉挛，急性肺水肿，加重泵功能衰竭或心脏骤停。D. 停药前要用口服的血管扩张剂，如ACEI制剂及-受体阻滞剂加以替代。,(2) 硝酸酯类 主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出量。这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，在血管壁产生活性代谢产物NO，形成亚硝基硫醇，刺激细胞内cGMP，导致血管扩张。硝酸酯类对不同节段的血管具有不同选择作用。小剂量(5.5mmol/L，Cr225.2umol/L。,剂量和用法： 在开始治疗时应小剂量，每隔3-7天剂量加倍，逐渐调整ACEI至目标剂量或最大耐受量。在剂量调整过程应严密监测患者的各项指标，常规监测肾功能和血压。,常用ACEI参考剂量表 起始剂量 目标剂量卡托普利 6.25mg tid 25-50mg tid依那普利 2.5mg Qd 10mg bid培哚普利 2mg Qd 4mg Qd雷米普利 1.25-2.5mg Qd 2.5-5mg bid苯那普利 2.5mg Qd 5-10mg bid福辛普利 10mg Qd 20-40mg Qd西拉普利 0.5mg Qd 1-2.5mg Qd赖诺普利 2.5mg Qd 5-20mg Qd,副作用： A. 与A抑制剂有关的副作用：低血压、肾功能恶化、钾潴留。 B. 与激肽积聚有关的副作用：咳嗽、血管神经性水肿。,ACEI应用中注意的问题,1、不作用急诊抢救使用；2、疗效在数周或数月后才出现；即使未见 症状好转，仍可降低疾病进展；3、副作用较治疗作用出现更早，不应以副作用 发生而妨碍使用；4、必须从极小剂量开始，3-7天加倍，逐渐达到 目标剂量，长期维持使用；5、一般需与利尿剂、受体阻滞剂或地高辛联用， 并注意利尿是否维持在合适水平。,2. 洋地黄 已有200多年的应用历史，也走过了盛与衰的临床历程。20世纪 70-80 年代曾受到部分医师的批判，甚至拒绝，认为它是一个具有极大毒性特点的剧毒药物，用它治疗心衰受到冷落。但最近的研究证明：洋地黄仍然是治疗心力衰竭的良好药物，无论轻重均可受益。洋地黄类药物不仅具有正性肌力的作用，更重要的是具有神经内分泌的调制作用，使异常的神经内分泌正常化后提高生活质量，延长寿命。,作用机制,抑制心衰细胞膜Na+ /k+-ATP酶，使细胞 内Na+ 水平升高，促进Na+- Ca2+ 交换， 细胞内Ca2+ 提高，而发挥正性肌力作用；抑制非心肌的Na+ /k+-ATP酶，副交感传 入增加，使中枢下达的交感兴奋性减弱；抑制肾脏Na+ /k+-ATP酶，肾小管对Na+ 的重吸收减少， Na+ 向远曲下管转移， 导致肾素分泌降低。,洋地黄的使用要点：,必须强调剂量的个体化：心衰越重，内环境越紊乱或老年人、缺氧等对洋地黄越敏感，越易中毒。注意药物的联用与配伍：很多药物如奎尼丁、心律平、异搏定、胺碘酮等均可使其血药浓度升高。注意适应症的掌握：心衰合并房颤是其首选。对均匀性心力衰竭(窦性心率)应在使用袢利尿剂(速尿)和ACEI难以控制或患者不能耐受时使用。注意剂型的特殊性：心率快时多选西地兰，不快时选毒K，肾功不好时选-甲基地高辛0.1mg/天。,3. 非洋地黄类正性肌力药物 目前总的疗效不尽人意。它们的共同特点是良好的近期血流动力学效应。长期应用后对心肌有进一步损伤，高发致命性心律失常或使心衰进一步恶化。,参考适应症： (1) 对患者不主张长期应用，只有在心衰为难治性，非常严重并危及生命才冒此风险。 (2) 各种原因引起的急性心衰（如心脏手术后心肌抑制所致的急性心 衰）。 (3) 慢性心衰病情急剧恶化，对利尿剂、地高辛和血管扩张剂联合治疗无效时可短期应用，以稳定病情，争取下一步治疗机会。(等待心脏移植供体的一种有效治疗方式),非洋地黄类正性肌力药物的分类： -受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺、普瑞特罗、皮布特罗； 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农、威斯力农、乙马唑坦。 钙敏化药：匹莫本。,(1) -受体激动剂 作用机制：与心肌细胞膜上的-受体结合，通过G蛋白偶联激活腺苷酸活化酶，催化ATP 生成cAMP，促使L型通道Ca2+浓度上升，而起到正性肌力作用。, 多巴胺： 是去甲肾上腺素的前体，药理作用与剂量有关，半衰期3-5分钟，多用微泵按不同需要泵入。 小剂量(1-3ug/kg/min)(肾剂量)：兴奋多巴胺1受体，使肾动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张，肾滤过率增加，有利尿的作用。 中等剂量(3-10ug/kg/min)(心剂量)：兴奋1受体，增加心肌收缩力和心输出量，降低外周阻力。推荐的合适剂量为35ug/kg/min，禁用于室性心律失常，高血压性心脏病并发心衰患者。 大剂量(10ug/kg/min)(升压量)：兴奋和1受体，心输出量增加，动静脉收缩，外周阻力加大，血压上升。, 多巴酚丁胺： 人工合成儿茶酚胺类药物，有较强的正性肌力作用。其药理作用：选择性兴奋1受体，对2和受体作用较弱。剂量2.5-10ug/kg/min,即可使心肌收缩力加强，心输出量增加，左室充盈压下降，肺毛细血管楔嵌压和血管外周阻力下降。如果剂量15-20ug/kg/min可有轻度增加心率，半衰期2-3min。 目前多数学者认为：多巴胺主要用于低心排血量伴明显血压偏低的患者。也可以应用于顽固性心衰，心脏手术后急性心衰，心源性休克。多巴酚丁胺对低心排且左心室充盈压高的患者优于多巴胺，也用来治疗慢性心衰的失代偿期、术后心衰、AMI、心肌炎和心源性休克。,(2) 磷酸二酯酶抑制剂 非强心甙、非儿茶酚胺类药物，通过抑制cAMP在心肌及周围血管平滑肌中的降解而发挥正性肌力作用。, 氨力农： 具有正性肌力作用和直接扩血管作用，可使心脏指数增加，左室舒张末压下降，肺毛细血管压下降，心输出量增加，肾血流量增加，改善肾功能，有利尿消肿作用。 用法：每次1-4mg/kg，2-3次/d，日总量18mmHg 95%消泡：氧气通过50-70%酒精湿化瓶吸入 吸入二甲基硅油消泡剂,（2）药物治疗立即舌下含服硝酸甘油0.4-0.6mg或 消心痛5-10mg ，5-10min可重复，连续4次；如果SBP90-100mmHg可静脉使用硝酸甘油或 其它硝酸酯类药。开始剂量0.3-0.5ug/kg.min。对硝酸酯类反应不迅速或由严重二尖瓣返流或 主动脉瓣返流或高血压所致者，可用硝普钠 0.1ug/kg.min，逐渐增加剂量，直至SBP最低限 85-90mmHg。,立即速尿20-80mg静注。 如果不是肺心病，无呼吸或代谢性酸中毒者，可用硫酸吗啡3-5mg静注或5-10mg皮下注射，15分钟后可重复 。 西地兰0.4mg+ 5%GS20ml静注。 排除二尖瓣狭窄者可用压宁定12.5-25mg静注，然后用100-400ug泵入。,合并低血压时用多巴胺，2-5ug/min或多巴酚 丁胺2.5-7.5 ug/min泵入也可两者联合应用。 心源性与非心源性难于鉴别时用 氨茶碱0.25+5%GS20ml缓慢静推（20分钟） 渗出多或伴支气管痉挛时可用糖皮质激素； 地塞米松10-20mg 琥氢200-300mg 稀释后静注或静滴 甲强龙80-160 mg,（3）机械通气 指征：严重低氧血症，严重基础肺病 呼吸性酸中毒，心电活动不稳 模式：CPAP BiPAP PSV,（4）血液滤过原理 ：缓解肺水肿，减轻腹水和/或外周水肿，改善氧和，便于肠外营养支持，而不增加血容量；纠正酸碱平衡，纠正血清纳浓度，去处“心肌 抑制因子”或其它毒性物质，纠正氮质血症， 纠正高钾和其它电解质紊乱；调整渗透压，恢复对利尿剂的敏感性，降低神 经激素活性。, 治疗策略,（5）顽固性肺水肿(主动脉关闭不全或主动脉夹层除外)可行主动脉内气囊反搏术。 （6） 急性心肌梗塞者，应紧急溶栓或紧急血管重建，PTCA或CABG。 （7）明确诊断的乳头肌断裂并发急性的严重的二尖瓣返流，急性主动脉夹层并近端冠脉阻塞和/或主动脉瓣关闭不全者直接送手术室。,(四) 充血性心力衰竭的急诊后续治疗(远期治疗)1. 收缩性心力衰竭 (1) 根据相关指南控制高血压、高血脂，改变增加心力衰竭危险的不良生活方式。 (2) 终生使用ACEI(除非禁忌或不能耐受)。因推荐剂量的ACEI太大，宜从小剂量开始，逐渐增至最大耐受量或靶剂量，不能按症状的改善来调整剂量。,(3) 在ACEI和利尿剂基础上加用受体阻滞剂，但必须强调，受体阻滞剂不能用于抢救急性心力衰竭患者，不能与非洋地黄类正性肌力药物合用。受体阻滞剂应在心力衰竭血流动力学稳定的基础上开始应用。受体阻滞剂必须从小剂量开始，每2-4周剂量加倍，一直达最大耐受量或靶剂量。应告知病人，症状改善常在2-3个月后出现。,(4) 所有有症状的心力衰竭者(即使无水肿)均应给予利尿剂。利尿剂必须与ACEI合用。利尿剂一般亦需长期应用，并宜用能缓解症状的最小剂量，药物种类则依病情和肾功能进行阶段交替。 (5) 房颤伴心衰者可用地高辛。,(6) 安体舒通可降低级心功患者的死亡率，常需与其它药物合用。 (7) 非洋地黄类正性肌力药物仅限于终末期心衰和准备做心脏移植的患者，也可短期应用于难治性心力衰竭。 (8) 心力衰竭患者合并无症状的室性心律失常时不必治疗。 (9) 不主张常规使用抗凝治疗，仅适用于心房颤动患者，以往有栓塞史者，射血分数极低或有心内血栓者。,(10) 必须鼓励运动，以避免去适应状态，但不主张仅通过运动预防心衰。 (11) 所有有症状的心脏瓣膜病的心衰患者，均需对手术治疗做出评价，对有明显血流动力学影响的瓣膜狭窄或关闭不全，主张行瓣膜置换或修补术。 (12) 停用对心衰病人有不良影响的药物，非淄体类抗炎药，抗心律失常药物(胺碘酮除外)和钙离子拮抗剂(安氯地平除外)。,2. 舒张性心力衰竭 (1) 根据相关指南控制高血压。 (2) 控制房颤的心室率，不主张房颤的病人恢复窦律。 (3) 利尿剂降低左心室舒张末压，抑制肺淤血和外周水肿，但不宜过度，以免心输出量减少。 (4) 冠心病、有症状或被证实的心肌缺血的患者应施行冠脉血管重建（PTCA或CABG） (5) 冠心病伴活动性心肌缺血时，受体阻滞剂可改善心肌舒张功能。 (6) 受体阻滞剂和钙拮抗剂维拉帕米对肥厚型心肌病有效。 (7) 不主张在高血压已控制的病人使用ACEI、CCB、ARB去减轻心衰的症状。,诱因：二染：上呼吸道感染、肺部感染 二动：体力劳动、情绪激动 二女：妊娠、分娩 二血：失血、贫血 二心：冠心病、心律失常,发病机理,各种心的病变导致心排血量降低时，机体通过心血管和神经体液调节，调度储备力量使心排出量维持机体所需，此时心功能属代偿期。随病情进展，代偿超过限度，即到达心功能失代偿期。在急性情况下，一些代偿调节机理不能及时有效发挥，可出现急性心衰。慢性过程中代偿调节机制有以下五个方面。 ( 一）增加前负荷以提高心搏量 （二）心输出量降低 （三）激活肾素-血管紧张素系统，增加水、钠潴 留，以增加 血容量和前负荷。 （四）出现心肌肥厚以减小心室壁张力和改善心肌收缩力。,左心衰表现：主要表现为肺循环瘀血。由于左心输出量减少使肺淤血及脑、肾等重要器官供血不足引起，常见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣病变和二尖瓣关闭不全等。,1.呼吸困难 是左心衰的一个基本临床表现，是肺淤血和肺活量减少的结果。随严重程度的加重可表现为劳力性呼吸困难，端坐呼吸，阵发夜间呼吸困难，阵发夜间呼吸困难及急性肺水肿。 （1）劳力性呼吸困难：心衰初发时，劳力性呼吸困难仅表现为喘息。 （2）端坐呼吸：由于坐位时的重力作用，使约15%的血容量转移到身体下垂部位，以减轻肺淤血，且膈下降使肺活量增加。 （3）阵发性夜间呼吸困难：是左心衰竭的早期表现。可间断或连续数夜发作，多在夜间熟睡12小时后，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫坐起，伴有阵咳、哮鸣性呼吸或咳泡沫样痰。 (4)急性肺水肿：是左心衰的严重类型。 2.咳嗽及咯血 咯血是肺淤血的严重表现，一般是痰中带血。 3.其他症状 因心排血量降低，患者常感倦怠、乏力，脑供血不足可引起嗜睡、烦躁，神志错乱及精神症状。,症状,体征：除原有心脏病体征外，常有心率增快，心尖区可闻及舒张早期奔马律，左心室显著扩张时，心尖区可闻及收缩期吹风样杂音，系相对性二尖瓣不全所致，两肺底部可闻及湿罗音。少数病人有胸水，多见于右侧，部分病例可出现交替脉。严重者有紫绀。,诊断依据,1.急性左心衰竭：（1）常见于重症急性心肌梗死、高血压性心脏病、心肌炎、重度二尖瓣狭窄等，常有呼吸道感染、快速心律失常、输液过快、过量等诱因；（2）突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁、紫绀、阵发性咳嗽伴哮鸣音，常咯出大量粉红色泡沫样痰，严重者自口鼻涌出；（3）两肺满布湿罗音及哮鸣音，心率快，心尖部舒张期奔马律，严重者可有心源性休克；(4)X线摄片示两肺血管模糊，肺门阴影增深呈蝶翼状伸延，肺野透光度下降如云雾状等;,急性右心衰竭：（1）常见有急性或慢性肺源性心脏病史；（2）临床主要表现为皮下水肿、颈静脉怒张、肝肿大及压痛、紫绀、腹水和胸水；（3）静脉压明显升高；（4）X线示心影明显增大，上、下腔静脉阴影增宽；心电图示右心房和右心室肥厚的特征。,心衰程度的判断,临床上将心功能分为四级,一级：体力劳动不受限制，日常生活不引起症状。二级：体力活动轻度受限制，一般活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状。三级：体力活动明显受限制，轻度活动即引起上述症状；四级：体力活动重度受限制，病人不能从事任何体力活动，即使休息也有症状；,早期心衰的诊断,1.胸部X线片显示两上肺野静脉淤血而扩张，表明肺毛细血管楔压已在2.0kpa（15mmHg)以上，提示心衰存在。2.心电图V1导联p波终末向量（V1ptf)与肺毛细血管楔压有一定关系，可间接反映左心房及左心室的负荷，若V1Ptf值小于-0.03mmsec,提示早期心衰存在。如急性心肌梗死后，V1ptf值阳性是并发隐性心衰参考指标。3.血流动力学改变早于临床症状，若左室舒张终期末压（LVEDP）大于或等于2.0KPa,即可诊断左心衰竭。,鉴别诊断,一、急性心源性哮喘与急性支气管哮喘相鉴别 如两个系统疾病并存，鉴别有时困难。当有支气管哮喘病史病人发生左心衰，当阵发夜间呼吸困难和困难肺水肿发作时，易发生严重的支气管痉挛和哮喘。如病人咯粉红色泡沫样痰，心源性哮喘的诊断不难确定。臂舌循环时间测定延长，有助于两者的鉴别。,二、右心衰与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化等引起的水肿和腹水的鉴别。心包积液、缩窄性心包炎可引起颈静脉充盈、静脉压增高、肝大、腹水，但心尖搏动弱，并有奇脉，超生心动图也有助于鉴别。腹水也可由于肝硬化、结核性腹膜炎，甲状腺功能减退等引起，但不存在颈静脉充盈脉返流。,治疗原则,防治基本病因和诱因，针对病因和病理生理变化进行治疗，采用休息、镇静及饮食控制，酌情限制钠盐，减少水钠潴留以减少心脏负荷，改善心功能。,强心 利尿 扩血管低盐 休息 抗感染,病因治疗,原有心脏病，如能采用药物或手术，部分心衰可解除。纠正贫血，高度二尖瓣狭窄有指征可行手术治疗，有助心衰根治。控制诱发因素如呼吸道感染、心率失常、避免情绪激动，进行精神、心理治疗等均有助于防止心衰的发生。,减轻心负荷,1.休息 是减轻心负荷的一个重要措施。包括体力、精神及减轻胃肠负担三个方面。 （1）体力休息 （2）精神休息 （3）合理调节饮食,利尿剂的应用 消除或减轻水肿，减少过多血容量，使心负荷减轻。噻嗪类利尿剂：作用于远曲小管近端，阻碍钠、氯化物和钾的再吸收而起利尿作用。不良反应有低血钾、高血糖、尿酸增高诱发痛风发作等。用药期间应补充钾盐或与潴钾利尿剂和用。,袢利尿剂：作用于近曲小管亨利氏袢上升支，抑制钠、钾、氯化物再吸收，有强而迅速的利尿作用，可口服或静脉注射。适用于急性及重度心衰。大量利尿可致低血钾、血容量不足等。,潴钾利尿剂：作用于远曲肾小管远端，有排钠和排氯作用，对钾相对潴留，单用时利尿作用较弱，长时间应用（多在2周后) 可致血钾升高，肾功能不全时慎用。常与排钾利尿剂联合应用，起效缓慢。,利尿剂常与洋地黄类药合用，作用心衰的基础治疗药物。利尿药增加肾对钾与镁的排泄，反复应用会引起低血钾和低血镁，使之易发室性心律失常，合并应用洋地黄类药易诱发中毒。,血管扩张剂的应用,1.血管扩张剂的作用机理：通过扩张小动脉和静脉，减轻心脏的前、后负荷，使心肌耗氧减少，心功能改善。2.血管扩张药的分类：按主要部位可分为（1）扩张静脉：硝酸甘油、二硝酸异山梨醇；（2）扩张小动脉：苄胺唑啉，苯苄胺、肼苯哒嗪、硝苯吡啶；（3）均衡扩张动静脉；硝普钠、哌唑嗪、三甲氧唑嗪和血管紧张素转化酶抑制剂如苯丙酯脯酸等。,适应症：1.左心衰伴左室充盈压增高（2.02.4kpa(1518mmHg)和周围阻力增高伴低心排出量者；2.高血压性心脏病并心力衰竭者；3.心肌梗塞并发室间隔穿孔和二尖瓣或主动脉瓣关闭不全所致,禁忌症：1.血容量不足和严重低血压者；2.左室流入道或流出道梗塞性病变者不宜用小动脉扩张剂,选用原则和注意事项,应按血流动力学异常选择所需血管扩张药及给药方法：1.以肺淤血或肺水肿为主要表现者，选用静脉扩张药；2.以周围阻力增高，心排出量降低为主要表现者，应选用扩张小动脉为主药物；同时存在肺淤血和低排出量者，宜选用同时扩张小动脉和静脉药物或联合应用小动脉和静脉扩张剂。根据病情轻重选用给药途径。,常用药物,1.硝酸酯类2.苄胺唑啉为a受体阻滞剂3.肼苯哒嗪4.硝苯吡啶（安痛定）5.硝普钠6.哌唑嗪7.血管紧张素转化酶抑制剂,增强心肌收缩力 主要应用洋地黄类药物,1.洋地黄类强心药的主要作用 ：本类药物通过对心肌细胞膜上的钠-钾-ATP酶的抑制作用，使内流的钙离子增多而引起增强心肌收缩力的作用。洋地黄可直接或兴奋迷走神经间接降低窦房结自律性，减慢心律，减慢方式传导，缩短心肌细胞的复极过程，使周围血管收缩，并能抑制肾小管对钠再吸收，产生直接利尿作用。,洋地黄制剂的适应症和禁忌症,适应症1.各种心脏病心衰2.室上性快速心律失常，如室上性心动过速，心房颤动和心房扑动；3.心脏病伴心扩大面临手术或分娩时可起预防作用；,禁忌症1.预激综合征伴心房颤动或心房扑动；2.二度或高度房室传导阻滞3.肥厚梗阻型心肌病；4.明显低钾血症,洋地黄制剂的种类和选用原则,洋地黄类药物有速效、中效、慢效三种制剂。速效制剂中常用的是毒毛旋花