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文档简介

肾病时甲状腺激素水平变化 甲状腺激素血液中转运甲状腺功能正常的病态综合征ESS肾病综合征患者的甲状腺功能终末期肾病的甲状腺功能 甲状腺激素如何存在于血液 T4和T3经蛋白分解从甲状腺释放进入血流 与甲状腺激素结合蛋白结合转运 甲状腺素结合球蛋白 TBG 其对T4和T3具有高亲和力 但结合容量低 TBG正常约占结合激素的75 甲状腺素结合前白蛋白 转甲状腺蛋白 transthyretin 对T4有高亲和性 低结合容量 白蛋白 T4和T3有低亲和性 高结合容量 占结合血清甲状腺激素其余部分 游离状态 0 03 的TT4和0 3 的TT3 与结合激素动态平衡 在周围组织起甲状腺激素作用 甲状腺功能正常的病态综合征ESS 低T3综合征 非甲状腺疾病综合征 NTIS 并非甲状腺本身病变 而是由于严重疾病 饥饿状态导致的循环甲状腺激素水平的减低 是机体的一种保护性反应 实验室特征 血清TT3减低 T3增高 TT4正常或者轻度增高 TSH正常 疾病的严重程度一般与TT3减低正相关严重病例可出现TT4和FT4减低基础疾病恢复后 甲状腺激素可逐渐正常 恢复期可出现一过性TSH增高 本征不需甲状腺激素替代治疗 因为甲状腺激素不适当地提高机体代谢率 可能带来副作用 肾病综合征患者的甲状腺功能 肾病综合征时与甲状腺激素结合的蛋白可以从尿中丢失 造成TT3 TT4水平降低 但大多数患者游离T3 游离T4水平正常 TSH水平正常 尿毒症大鼠 肝脏T3减低 垂体T3正常TSH TRH的反应性下降 先天性肾病综合征患者 双肾切除后甲状腺功能可恢复正常 双肾切除后甲状腺功能减退持续 只是需要T4替代治疗的剂量减少 部分患者在长期大剂量应用糖皮质激素治疗后 TBG的合成受抑制 也导致甲状腺激素水平低下 在部分肾病综合征患者中 补充甲状腺激素病情有改善 推测低T3时 甲状腺激素受体 1可抑制糖皮质激素受体介导的转录活性 在糖皮质激素不敏感的肾病综合征患者加用甲状腺激素可能有改善 终末期肾病的甲状腺功能 5 脱碘酶功能异常酸中毒T4结合蛋白的减少T3水平降低较为常见 而游离T4水平升高 血液透析患者有时游离T4水平升高 肝素抗凝剂可以抑制T4与蛋白结合碘负荷增加使甲状腺激素合成受抑制 T4向T3的转化减少 炎症 TT3与IL6及CRP相关注射TNF IL 6可发现T3的降低一般认为炎症是导致低T3的原因之一发生低T3的终末期肾病患者 病死率明显偏高 终末期肾病出现营养不良及低蛋白血症时 低T3会更明显 此时加用甲状腺激素会加重营养物质消耗 有研究认为 低T3时心肌组织减少 是炎症导致心脏损害的中间调节过程 并认为给予甲状腺激素可逆转这一过程 甲状腺功能减退时外周血管阻力增加 心脏收缩及搏出量下降 肾脏血流减少 甲状腺激素对肾功能的影响 肾脏血流减少
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