脑血管解剖学

脑血管解剖学,初国良,中山医学院解剖学教研室,上下颠倒；左右交叉；大小与运动复杂性或感觉的敏感程度成正比；,运动性语言中枢:额下回后部(44、45，Broca区）听觉性语言中枢：颞上回后部（22，Wernicke区）书写中枢：额中回后部（8）视觉性语言中枢：角回（39）,不同区域的皮质、各层厚薄、纤维疏密度以及细胞成分都不同,颈内动脉 大脑前动脉 大脑中动脉 脉络丛前动脉 后交通动脉椎基底动脉 小脑下后动脉 小脑下前动脉 迷路动脉 脑桥动脉 小脑上动脉 大脑后动脉,大脑动脉环（Willis）,颅内动脉的重要特点：1 脑动脉的主干及其分支均位于脑的腹侧面，然后再回绕到脑的背侧面。2 脑动脉可分为皮质支和中央支（回旋支和旁中央支）两类分支。皮质支与中央支之间吻合甚少，但皮质支与皮质支之间、中央支与中央支之间却存在有较多吻合；前者吻合丰富，后者吻合较差。3 脑动脉为肌型动脉，管壁薄，血管周围没有支持组织。4 脑动脉内膜厚，有发达的内弹力膜，中膜和外膜较薄，仅含少量弹力纤维，没有外弹力膜，所以，脑动脉几乎无动脉搏动。5 脑实质内、外动脉均有神经纤维分布，脑实质内动脉的神经纤维起源于中枢神经，脑实质外动脉则起源于周围神经。,脑动脉系统经过长期进化，形成了非常有效的血液供应和保障机制；由于一些人脑血管先天变异或发育不全，侧支循环有效开放程度各不相同，故同一侧动脉闭塞后所致临床表现复杂多样；临床上症状体征可确定梗死灶部位，却难确定闭塞动脉部位。 脑出血、脑动脉闭塞以及脑内转移瘤的位置都与Willis环的变异有关，它们多发生于动脉较粗大的一侧，这是由于动脉血流量多，发生病理改变更常见，栓子进入动脉的机会较细小侧更多的原因。,脑动脉可分为颈内动脉系统和椎-基底动脉系统。1 两个系统的供血范围有两种简单分法，一种是以小脑幕为界，幕上基本由颈内动脉供血，幕下则由椎动脉供血；另一种是以顶枕沟为界，脑的前3/5（大脑的前部和部分间脑）由颈内动脉系供血，脑的后2/5（大脑后部和部分间脑、脑干、小脑）则由椎基底动脉系供血。2 由于皮质支之间存在广泛吻合，侧支循环较易建立，动脉阻塞后，脑软化的范围比供应区的范围要小，脑血管供应区与实际产生脑梗死的区域之间并没有绝对的平行关系。3 一般将颈内动脉及其分支称为前循环，供应颅脑前部；椎基底动脉及其分支称为后循环，供应颅脑后部。Willis环经前交通动脉连接两侧前循环，经后交通动脉连接前、后循环。4 后交通动脉可作为颈内动脉系与椎动脉系之间压力平衡通道，但两者间的血液在正常情况下多不相混，只有当其中之一的压力明显降低时，才分流至他系。这就是通常颈内动脉造影时，椎动脉系分支多不显影，椎动脉造影时，颈内动脉系分支多不显影的原因。,锁骨下动脉盗血综合征： 主动脉及其分支与颈内动脉保持一定的压力梯度，只有保持这种压力差，动脉血就可源源不断通过椎动脉和颈内动脉供应脑组织。但某一重要部位如锁骨下动脉近段或头臂动脉如发生闭塞，可使正常的压力梯度颠倒过来，引起血液由头部向心脏、上肢方向逆流，从而把脑的血液转而供应上肢，临床称锁骨下动脉盗血综合征。,颈内动脉分为颅外段和颅内段。1 颅外段又称颈段，颅内段又分为五段即岩骨段C5、海绵窦段C4、膝段C3、床突上段C2和终段C1。也有人分为七段，即颈段、岩骨段、神经节段、海绵窦段、膝段、液段（位于蛛网膜下腔脑脊液内，床突上段）和终段。2 颈段全长无任何分支，起始处膨大为颈动脉窦；岩骨段全程行于骨管内；海绵窦段行于海绵窦内，与穿行窦内的脑神经关系密切；膝段呈C型弯曲；床突上段位于蝶鞍上方，行于蛛网膜下腔内；终段特点是几乎所有颈内动脉系的分支均从此段发出。3 海绵窦段、膝段和床突上段全称颈内动脉虹吸部，年龄愈大，血管曲度也愈大。,颈内动脉综合征Internal carotid artery syndrome,2/3颈内动脉栓塞的患者无任何临床症状，或仅有短暂颈内动脉供血不足的发作，只有1/3患者出现临床症状。颈内动脉闭塞后，首先受累的是大脑中动脉供血区，其次是眼动脉供血区，而大脑前动脉一般或很少表现受累症状。,颈内动脉综合征Internal carotid artery syndrome,颈内动脉栓塞的常见临床表现是对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，若累及优势半球可出现失语，约1/4患者出现同侧失明或视神经萎缩。下列几种表现可考虑颈内动脉血栓形成：交叉性视神经偏瘫征、交叉性Horner偏瘫征、发作性晕厥偏瘫征和痴呆偏瘫征。,颈内动脉,大脑中动脉,大脑前动脉,前外侧支,脉络膜前动脉,脉络膜后动脉外侧支,脉络膜后动脉内侧支,眶动脉,额极动脉,胼周动脉,楔前动脉,颞下前动脉,颞下中动脉,颞下后动脉,顶枕动脉,距状沟动脉,眶额动脉,中央前沟动脉,中央沟动脉,中央后沟动脉,顶下动脉,角回动脉,颞极动脉,颞前动脉,颞中动脉,颞后动脉,左颈内动脉,基底动脉,椎动脉,大脑后动脉,小脑上动脉,小脑下前动脉,小脑下后动脉,颈动脉造影,主动脉弓,锁骨下动脉,颈内动脉,颈外动脉,颈总动脉,椎动脉,颈内动脉造影,颈段,岩段,海绵窦段,眼动脉,大脑前动脉,大脑中动脉,大脑后动脉,基底动脉,后交通动脉,颈内动脉造影,颈段,岩段,海绵窦段,眼动脉,大脑前动脉,大脑中动脉,大脑后动脉,椎动脉造影,椎动脉,大脑后动脉,小脑上动脉,小脑下后动脉,基底动脉,大脑前动脉,大脑中动脉,大脑后动脉,大脑前动脉,大脑中动脉,大脑后动脉,大脑前、中、后动脉供应区交界处毛细血管吻合网往往呈带状分布，有人称为分水岭、边缘带或低压带。动脉分支闭塞后可通过分水岭处血管吻合网从其它动脉获得血液，临床可无明显症状出现，但当血流灌注压过低或血流量减少时，分水岭区域脑部易发生缺血性损伤，导致分水岭梗死。,大脑前动脉,大脑中动脉,大脑后动脉,大脑前动脉,大脑中动脉皮质支,大脑中动脉中央支,大脑后动脉,大脑前动脉综合征Anterior cerebral artery syndrome,大脑前动脉闭塞：闭塞较为少见，取绝于闭塞的部位和侧支循环情况。近侧段闭塞临床不出现症状。在前交通动脉与Heubner动脉之间闭塞，典型症状如下：1 对侧中枢性偏瘫，下肢重（旁中央小叶血供障碍）；头和上肢轻（内囊膝和后肢前部除Heubner动脉供血外，还有其它动脉供血），额性共济失调（ Heubner动脉供血的内囊前肢缺血，额桥束）；2 对侧下肢感觉障碍（旁中央小叶血供障碍）；3 膀胱和直肠括约肌障碍，主要是排尿困难（旁中央小叶血供障碍）；4 精神症状（额叶和胼胝体血供障碍）；,Heubner 返动脉指在前交通动脉水平从大脑前动脉发出后，又折回大脑前动脉起点附近的前穿质入脑。其走行方向与大脑前动脉主于走行相反，既供应基底核又供应一部分大脑皮质。,大脑中动脉闭塞：1 起始段闭塞：对侧偏瘫、对侧偏身感觉障碍和对侧同向偏盲，发生在优势半球，还多伴失语。2 中央支闭塞：对侧上下肢同等程度的瘫痪，多数没有偏身感觉障碍和偏盲。这是因为内囊上3/5相当于锥体束通过处为豆纹动脉供应，而下2/5相当于浅深感觉传导束和视辐射通过处，则由脉络膜前动脉供应的缘故。3 发出中央支以后主于闭塞：偏瘫和偏身感觉障碍，特点是头、面、上肢完全瘫痪和感觉障碍，下肢轻；偶有偏盲；如发生在优势半球则可出现失语、失写、失读和运用不能等。,大脑后动脉主干闭塞：可出现对侧同向偏盲和失读症，损伤了视觉区和胼胝体压部。,椎动脉综合征Vertebral artery syndrome,延髓背外侧综合征（wallenberg）；延髓前部综合征(Jackson)；延髓后部综合征；,1 交叉性偏身感觉障碍：损伤了三叉神经脊束核，同侧面部痛温觉障碍，损伤了脊髓丘脑束，产生对侧半身痛温觉障碍。2 同侧软腭、咽喉肌麻痹、声带麻痹、构音障碍、吞咽困难，损伤了疑核及、脑神经。3 眩晕、呕吐及眼球震颤，损伤了前庭神经核。4 同侧共济失调，损伤了脊髓小脑束。5 同侧Horner，延髓交感神经下行纤维受损。,延髓前部综合征（Jackson综合征）：少见。脊髓前动脉闭塞所致。主要损伤了锥体束和舌下神经根，表现为对侧肢体偏瘫和同侧舌肌麻痹。,延髓后部综合征：延髓短旋动脉闭塞所致。可产生四个或少于四个脑神经麻痹，病变扩展至脊髓丘脑束时产生对侧半身的痛温觉障碍。,基底动脉综合征Basilar artery syndrome,脑桥基底内侧综合征：脑桥基底外侧综合征；脑桥被盖综合征；,旁正中动脉闭塞所致，损伤了展神经、内侧纵束和锥体束，主要表现为展神经麻痹，水平协同性运动麻痹，对侧肢体偏瘫。,最常见，短旋动脉闭塞所致。同侧展神经和面神经麻痹，损伤了展神经和面神经核或根丝；对侧肢体偏瘫，损伤了锥体束。,长旋动脉闭塞所致。同侧小脑性共济失调是损伤了结合臂；水平性协同运动麻痹表现为向病灶对侧持久，损伤了内侧纵束；同侧面神经和展神经麻痹，损伤了面神经和展神经核及根丝；对侧肢体深感觉障碍，损伤了内侧丘系。,大脑脚底综合征（Weber综合征）Peduncular syndrome,Weber综合征(基底内侧中脑受损)表现为对侧上肢和小腿瘫痪(皮质脊髓束受损)、同侧眼肌麻痹、上睑下垂(动眼神经受损)、瞳孔扩大、对光反射消失、眼外斜视(第对脑神经受损)。 虽然Weber综合征通常由Willis环后部的动脉瘤引起，有时也可由基底动脉或大脑后动脉发出的旁正中丘脑穿动脉梗塞所致，因后者可累及红核以及它与小脑间的纤维联系，从而导致交叉性震颤和小脑共济失调。,小脑梗塞 小脑后下动脉栓塞：延髓背外侧综合征。 小脑前下动脉栓塞：极为少见。病侧共济失调、面神经麻痹、耳聋、Horner征、病侧面部及病变对侧面部以下浅感觉减退。 小脑上动脉栓塞：同侧小脑性共济失调，同侧上、下肢异常运动，对侧半身浅感觉丧失。小脑出血脑膜刺激征、脑干受压和继发脑干出血、脑脊液循环梗阻和颅内压增高及小脑体征。,脑梗死, 神经元完全缺血5分钟即可死亡； 神经元死亡是致残和致死的重要因素； 缺血诱导的一系列瀑布样效应是神经元死亡的重要机制；,脑缺血损害的主要病理生理改变 能量耗竭酸重毒； 细胞内钙离子超载； 氧自由基损伤； 兴奋性氨基酸毒性作用； 炎症细胞因子损害；,脑缺血损害改变的分布规律 脑缺血核心区（坏死区）； 脑缺血半暗区（半影区）； 远隔离机能障碍； 交叉性小脑联系不能（CCD）；,脑缺血再灌注损害 自由基损害； 钙离子作用； 兴奋性氨基酸细胞毒作用； 酸重毒的一系列代谢影响；,迟发性脑损害（DND）,急性脑梗死的治疗时间窗 抢救缺血