继发性高血压.

继发性高血压的诊断与治疗,华中科技大学同济医学院协和医院心内科程龙献,高血压的鉴别诊断,继发性高血压是指由一定的基础疾病引起的高血压。诊断线索：无高血压家族史 发病年龄 症状 体征 重度高血压 血压难控制等,血压的调节,短期调节 神经调节：血管运动中枢，压力感受器， 化学感受器，交感副交感神 经系统。 体液调节：通过某些生物活性物质浓度 调节。长期调节：肾脏是血压长期调节的核心 器官。心脏血管自身调节,体液调节,通过改变血液和组织中某些生物活性物质，如血管紧张素，激肽，内皮素，一氧化氮，心钠素等的浓度和活性，调节血容量和血管张力。,高血压的鉴别诊断,肾脏疾病：肾小球肾炎，肾盂肾炎，多囊肾，糖尿病肾病等。内分泌疾病：原发性醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤，库欣综合征，绝经期综合征等。血管病变：肾动脉狭窄，主动脉缩窄，多发性大动脉炎等。其他：颅脑病变，器官移植，药物如避孕药，糖皮质激素，干草等。,高血压的鉴别诊断,肾实质疾患引起高血压的机制,1 导致血容量增加：肾小球滤过率，水钠排泄； RAAS活化，远曲小管及集合管钠重吸收 ；交感神经活化，近端肾小管钠重吸收； NO生成，肾小管排钠；胰岛素抵抗胰岛素 ，刺激钠泵，近端肾小管钠重吸收。明显的水钠潴留容量性高血压。,肾实质疾患引起高血压的机制,2 导致血管阻力增加：肾小球滤过率 水钠潴留 毒毛花苷G 胞内钙 促进血管收缩，提高血管对缩血管因子的敏感性。 RAAS及交感神经活化，内皮素 血管收缩； NO生成 拮抗血管收缩因素；胰岛素抵抗胰岛素 血管平滑肌肥大，管壁增厚，管腔变小 血管阻力。外周血管阻力明显增加阻力性高血压。,肾实质性高血压的治疗,降压目标值：尿蛋白超过1g/d，血压应控制到125/75mmHg；尿蛋白少于1g/d，血压应控制到130/80mmHg；降压药物选择:ACEI：首选；是保护肾脏最有效的药物。通过两种效应延缓肾损害进展：血流动力学效应非血流动力学效应,肾实质性高血压的治疗ACEI,血流动力学效应：改善肾小球内“三高” ，减慢残存肾单位的肾小球硬化。降低血压，间接改善肾小球内“三高”血压依赖性效应。扩张出球小动脉强于入球小动脉，直接降低“三高”。非血流动力学效应：减少肾小球内细胞外基质蓄积，减慢残存肾单位的肾小球硬化。Ang能刺激肾小球细胞合成细胞外基质，ACEI使Ang 生成，从而减少细胞外基质生成。Ang能刺激纤溶酶原激活剂抑制物产生，使纤溶酶及金属基质蛋白酶产生减少，从而使细胞外基质降解减少，ACEI使Ang 生成 ，从而促进细胞外基质降解。,肾实质性高血压的治疗其他降压药,血压依赖性肾脏保护效应的降压药：钙拮抗剂，疗效肯定。利尿剂，常被作为联合用药。血管紧张素受体阻滞剂，受体阻滞剂，受体阻滞剂等，可被联用。,肾动脉狭窄的诊断,临床特点：30岁以下发生的高血压。高血压进展迅速，或突然加重；降压药物疗效不佳。无高血压病家族史。腹部血管杂音。50岁以上新发生的高血压，伴有弥漫性血管疾病（颈动脉、冠状动脉、外周动脉）。,肾动脉狭窄的诊断,影象学检查(MRI),肾动脉狭窄的诊断,血管造影,肾动脉狭窄的治疗,经皮肾动脉成形术（首选）,肾动脉狭窄的治疗,手术治疗： 血流重建术，肾移植术，肾切除术等。药物治疗： 可选用钙拮抗剂，或合用受体阻滞剂。 ACE抑制剂有可能使肾功能恶化，对双 侧肾动脉狭窄不宜应用。,盐皮质激素原发性醛固酮增多症,糖皮质激素皮质醇增多症 性激素 肾上腺素，去甲肾上腺素嗜铬细胞瘤,原发性醛固酮增多症,原醛症是由肾上腺皮质肿瘤或增生致醛固酮分泌增多，引起潴钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素系统。,原发性醛固酮增多症,原发性醛固酮增多症,临床表现：高血压，肌无力，周期性麻痹，夜尿增多，口渴，多饮等。实验室：血醛固酮增高，血浆肾素活性降低，低血钾，尿钾高，高血钠。螺内酯试验阳性。特殊检查：CT，MRI，放射性碘化胆固醇肾上腺扫描可作定位诊断。治疗：手术切除首选； 需药物治疗者首选螺内酯。钙通道阻滞剂可选用。,嗜铬细胞瘤,是由起源于肾上腺髓质, 交感神经节或其他部位的嗜铬组织所形成的肿瘤，由于瘤组织分泌过量儿茶酚胺，可引起阵发性或持续性血压升高及代谢紊乱。,嗜铬细胞瘤,90%位于肾上腺，多为一侧性，恶性占10%；诱因为情绪激动，体位改变，大小便，灌肠，扪压肿瘤，药物如胃复安等。,嗜铬细胞瘤-临床表现,心血管系统表现高血压： 阵发性高血压型：血压骤升200-300/130-180 mmHg，伴剧烈头痛、面色苍白、大汗淋漓、心悸、胸痛、焦虑、恐惧感、恶心、呕吐、视物模糊、甚至急性左心衰或脑血管意外。 发作终止后，可出现面色潮红、全身发热、流涎、瞳孔缩小等迷走神经兴奋症状。 持续性高血压型：常用降压药效果差，受体阻滞剂，钙拮抗剂，硝普钠有效；伴多汗，心悸，低热，头痛、焦虑、血压波动大等 。,嗜铬细胞瘤-临床表现,心血管系统表现低血压，休克：肿瘤出血或坏死；心律失常或心力衰竭；血管扩张；肾上腺髓质素增加等。儿茶酚胺性心肌病。代谢紊乱 基础代谢增高，糖脂代谢紊乱，电解质代谢紊乱。其他表现 便秘，腹部肿块等。,嗜铬细胞瘤,实验室检查：血糖增高，血脂增高，血钾降低，血儿茶酚胺明显增高，尿VMA增高等。定位诊断：B超，CT, MRI, 间碘苄胍肾上腺髓质扫描（MIBG）等。治疗：手术治疗。 药物治疗：术前或不能接受手术者，可选用受体阻滞剂，或合用受体阻滞剂。 大剂量I131-MIBG的辐射治疗。,间碘苄胍肾上腺髓质扫描（MIBG）,肾上腺髓质增生,临床表现酷似嗜铬细胞瘤。 特点：病程较长、精神刺激或劳累易引起高血压的发作，压迫腹部不引起发作。 影像检查无肿块影。病理检查证明为肾上腺髓质增生。诊断：临床线索、儿茶酚胺增高证据、定位诊断。治疗：药物：-阻滞剂，或合用-阻滞剂。 手术治疗。,肾上腺髓质增生,皮质醇增多症,皮质醇增多症,诊断：右肾上腺腺瘤。,肾移植后高血压,发病机制 1 与受者有关的因素 （1）原病肾：过度分泌肾素-血管紧张素；激活交感神经系统。 （2）高血钙：由甲状旁腺功能亢进所致。 （3）肾移植后红细胞增多症：外周血液中红细胞增多，血液粘稠度增加，外周血管阻力升高。,肾移植后高血压,发病机制 2 与移植肾有关的因素 （1）排斥反应：急性排斥时，移植肾释放肾素，缩血管物质，均可导致高血压。慢性排斥时，肾功能下降致高血压。 （2）移植肾动脉狭窄：狭窄程度达50%即可引起高血压。 （3）肾小球肾炎复发或新发：供体已存在的肾病于移植后复发。,肾移植后高血压,发病机制 3 免疫抑制药物 （1）皮质类固醇：水钠潴留；促进血管紧张素原的产生；诱发动脉粥样硬化；增强血管对NE和Ang的反应性（允许作用）。 （2）环孢素A：收缩肾血管，减少肾血流量；直接损伤肾小管；抑制前列腺素合成，诱导血栓素A2生成；加速动脉硬化等。,肾移植后高血压,治疗 内科治疗：钙拮抗剂，利尿剂，ACEI等介入治疗：原肾动脉栓塞 经皮腔内肾动脉成形术手术治疗：原肾切除,心脏移植后高血压,心脏移植术后高血压的发生率高达40%-100%。,心脏移植后高血压,发病机制1 血管反应性与心排血量骤然增加不相适应： 移植前有长期心功能不全，全身血管适应于低排血量状态；移植后心排血量升高，血管系统不能适应新的环境，使血压升高。2 免疫抑制剂与高血压,心脏移植后高血压,发病机制3 供心去神经状态的影响： 心脏去神经状态可使交感神经兴奋性增强。 心