呼吸衰竭.88

呼 吸 衰 竭Respiratory Failure,呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2,完整的呼吸过程包括内呼吸和外呼吸。,外呼吸： 肺泡与 血液之 间的气 体交换 过程。,内呼吸：是指血液与组织细胞之间的气体交换过程。（细胞用氧过程）,呼吸衰竭的概念,是由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。主要表现为呼吸困难、发绀、神经精神症状等。常以动脉血气分析作为呼吸衰竭的诊断标准。,病 因,气道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维瘢痕 肺组织病变：肺泡和（或）肺间质的病变肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎胸廓和胸膜病变：气胸、脊柱畸形、胸膜肥厚、粘连等神经肌肉疾病：呼吸中枢及呼吸肌病变,分 类,一、按发病急缓分类1.急性呼吸衰竭：由某些突发的致病因素（严重肺疾患、创伤、休克、电击等），使通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内引起的呼衰。症状重，预后差。特点：机体不能代偿。2.慢性呼吸衰竭：由一些慢性疾病造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展的呼吸衰竭。常见于COPD。特点：机体可代偿。,分 类,二、按动脉血气分类 1.型呼吸衰竭 缺氧性呼吸衰竭，见于换气功能障碍，血气特点是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。 2.型呼吸衰竭 高碳酸性呼吸衰竭，系肺泡通气不足所致，血气特点是PaO260mmHg，PaCO250mmHg,第一节 慢性呼吸衰竭,第二节 急性呼吸衰竭,第三节 急性呼吸窘迫综合征,第一节 慢性呼吸衰竭,早期表现为型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为型呼吸衰竭。在原有肺部疾病基础上发生，常见于COPD是我国最常见的呼吸衰竭类型。,病 因,支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等。胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚。神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。,发病机制,缺氧和CO2潴留的发生机制肺通气功能障碍通气/血流比例失调弥散障碍氧耗量增加,一、呼吸困难COPD 所致的呼衰：1.病情较轻时表现为呼吸费力和呼气延长，严重时呼吸浅快。2.并发CO 2潴留时，若升高过快或PaCO2显著升高发生CO 2 麻醉时，呼吸可由浅快转为浅慢或潮式呼吸。,临床表现,二 、发绀是缺氧的典型表现，当SaO2 60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度 高浓度吸氧:给氧浓度 50% 低浓度吸氧:给氧浓度 35%3. 病因治疗,第三节 急性呼吸窘迫综合征,Acute Respiratory Distress Syndrome,以前多称为成人型呼吸窘迫综合征（ARDS），是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（ALI），重度的ALI即ARDS。ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（MODS），甚至多脏器功能衰竭（MOF），故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。,概念,病 因,1. 直接肺损伤因素 严重肺感染、胃内吸入，肺挫伤，吸入有毒气体淹溺、氧中毒等。2. 间接肺损伤因素 脓毒症，严重非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环、DIC等。,发病机制,ARDS的发生机制目前仍不十分清楚。在ARDS的发生和发展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即通过激活细胞和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反应即全身炎症反应综合征（SIRS），导致对自身组织的破坏性损伤，形成包括ARDS在内的MODS或MOF。但在大多数情况下，ALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能障碍而发生，说明了ALI和ARDS的发生有着其内在的影响因素。,病理,病理：肺外观见肺充血，水肿，表面有大小不等散在暗红色斑状出血点，可见散在的瘀斑，充（出）血性肺不张，暗红色或灰色肝样变，胸腔内可有积液积血，肺切面可挤出大量水肿液体，,正常肺组织,ARDS,临床表现,1.症状 起病急剧，表现为呼吸频数，窘迫，进行性呼吸困难，心率增速，发绀，烦躁不安。随病情加重发绀日益严重，氧疗难以纠正。2.体征 早期可无明显体征或可听到肺泡呼吸音减低及干湿啰音，后期可出现肺实变体征。,辅助检查,X线检查早期可无X线表现或可见轻度间质改变，表现为纹理增多，边缘模糊，继之出现斑片状，以至融合大片阴影。晚期两肺呈广泛实变，在大片阴影和广泛实变中可见支气管气相。血气分析：氧合指数（氧合指数PaO2 /FiO2）是诊断ARDS的必要条件。,治 疗,一、氧疗二、通气治疗,三、加强液体管理，维持组织的氧和,四、祛除诱因、积极治疗原发病,护理评估,症状和身体评估： 呼吸衰竭的临床症状除原发病表现外，主要缺氧和二氧化碳潴留所引起的多脏器功能紊乱的临床综合征。1)呼吸困难：患者感到胸闷、憋气、呼吸费力。表现为呼吸频率、节律，呼气浓度改变和三凹征。中枢性呼吸衰竭主要表现为潮式、间歇或抽泣样呼吸；中枢神经药物中毒时呼吸常均匀而缓慢，表情淡漠或昏睡；呼吸器官病变引起的周围性呼吸衰竭，多伴呼吸劳累、辅助呼吸肌活动加强，出现点头或提肩呼吸：发生二氧化碳麻醉时，可呈浅慢或潮式呼吸。2)紫绀：缺氧典型表现。动脉血氧饱和度低于85时，可在血流量较大、皮肤较薄的口唇、指甲等部位看到青紫色。,护理评估,3)神经精神症状：缺氧和二氧化碳潴留都会引起神经精神症状。慢性缺氧仅有判断力减弱、定向力障碍的表现，易被忽视。严重缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。肺性脑病足二氧化碳潴留的典型表现，中枢抑制前表现为兴奋症状，有失眠、烦躁、骚动、定向功能障碍。4)循环系统症状：慢性氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高，可发生右心衰竭，体循环淤血体征。严重缺氧引起心肌损害及周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。5)消化和泌尿系统症状：呼吸衰竭时肝细胞缺氧发生变性坏死或肝脏淤血，出现血清丙氨酸氨基转移酶增高。严重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃肠黏膜充血、水肿、糜烂、渗血、消化道出血。肾功能表现尿中红细胞、管型、蛋白尿、氮质血症。,三凹征：是指呼吸极度困难，辅助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都强力运动以辅助呼吸活动，此时虽企图以扩张胸廓来增加吸气量，但因肺部气体吸入困难，不能扩张，致使在吸气时可见胸骨上窝、两侧锁骨上窝以及下部肋间隙均显凹陷，故称“三凹症”。 潮式呼吸：又称陈-施呼吸 ，呼吸由浅慢逐渐加快加深，达高潮后，又逐渐变浅变慢，暂停数秒之后，又出现上述状态的呼吸，如此周而复始，呼吸呈潮水涨落样。,护理措施（一般护理）,1)监测生命体征：观察患者的血压、意识状态、呼吸频率，昏迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征。2)饮食：呼吸衰竭患者体力消耗大，尤其在施人工通气者，机体处于应激状态，分解代谢增加，增加营养，给高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的饮食，如瘦肉、鸡蛋等。3)皮肤护理：口腔护理，口腔有溃疡用口泰液护理口腔。睡气垫床，每2小时翻身、拍背、按摩骨突处，防止压疮及坠积性肺炎的发生。4)准出入量：24h的出入量准确记录，注意血钾电解质变化。,护理措施（呼吸困难的护理）,(1)痰液清除 a)指导患者有效咳嗽、咳痰，更换 体位和多饮水。b）危重患者每23h翻身拍背一次，帮助排痰，如建立人工气道患者，应加强湿化吸入 c）严重呼衰意识不清的病人，可用多孔导管经鼻或经口给予机械吸引，吸痰时应注意无菌操作(2）神志清醒者可每日23次超声雾化吸入(3)缓解支气管痉挛：选用茶碱类或2：受体兴奋剂，有助于缓解小气道平滑肌痉挛降低气道阻力及肺泡压，使痰液易于咳出。(4)人工气道建立：必要时气管插管或气管切开。,护理措施（缺氧的护理）,(1)氧疗指征：慢性呼吸衰竭失代偿者缺氧伴二氧化碳潴留与通气有关，宜采用控制吸氧。(2)氧疗方式：一般低浓度(低于3050)持续给氧。途径有：鼻导管，鼻塞、氧气面罩和呼吸机给氧。,型呼衰氧疗的区别,型呼衰和ARDS病人需要吸入较高浓度的氧，使PaCO2迅速提到6080mmHg型呼衰的病人一般在PaO260mmHg时才开始氧疗，应予低浓度（35%）持续给养，使PaO2控制在60mmHg，以防因缺氧完全纠正，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激而导致呼吸抑制，反而会导致呼吸频率和幅度降低，加重缺氧和CO2潴留。氧浓度的计算吸氧浓度214氧流量（L分）,护理措施（纠正酸碱失衡和水电解质紊乱）,(a)呼吸性酸中毒：由于肺泡通气不足，二氧化碳在体内潴留产生高碳酸血症，处理应以改善肺泡通气量为主，一般不主张补碱。(b)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：呼吸性酸中毒时不适当补碱、呕吐进食不足所致、低氯、低钾，大量应甲激素利尿剂过量是代谢性碱中毒产生原因。(c)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：严重低氧血症时体内无氧酵解增加，使乳酸产生增加，严重感染、休克全身衰竭、脱水摄入不足及营养不良都引起人量酸堆积，因此在呼吸性酸中素同时并发代谢性酸中毒。(d)水和电解质紊乱：低钾、低氯、低钠常见。慢性呼吸衰竭因低盐饮食、水潴留造成水和电解质紊乱,护理措施,感染的护理：慢性呼吸衰竭由于原有的基础疾病。已使呼吸功能处于边缘状态，轻微的感染导致失代偿而出现呼吸衰竭。而呼吸衰竭患者长期应用抗感染药物，给抗生素选择带来困难，应综合痰培养药敏试验选择抗生素。加强呼吸道护理，做好气道湿化，分泌物引流，是防治感染提高抗感染效果的关键。,护理措施,药物治疗的护理 1)呼吸兴奋剂治疗护理尼可刹米：直接兴奋延髓呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO2敏感性。用药后改善通气有一定苏醒作用。洛贝林通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。阿米脱林：通过刺激外周化学感受器和改善肺部通气血流比例，达到增加肺泡的通气量，在急、慢性衰时均可使用。(b)用药观察：呼吸兴奋药物作用快，即刻增加呼吸幅度和频率，使紫绀减轻，神志渐清。用药后出现血压增高、心悸、心律失常，烦躁不安发热等不量